骨质疏松性股骨颈骨折的研究现状
２０００年美国国立卫生研究院召开关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会，把骨质疏松定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”［１］。骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折，主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折和髋部骨折。髋部骨折在骨质疏松性骨折中损伤程度最重，轻度外伤就可引起骨折，一般包括股骨颈骨折和转子间骨折，其中股骨颈骨折发生率较高，其骨折后的不愈合和股骨头缺血坏死仍是目前治疗中的棘手问题［２］。我们就骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制，外科治疗及预测与防治等方面作一综述。
骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制
骨质疏松的共同病理特征是全身或局部骨量减少，包括有机质和无机质等比例减少，在进入老年以后，在多种因素影响下，肌细胞核、细胞浆、细胞器及骨细胞周围的基质发生改变，骨组织表面或成骨细胞层破损，使骨组织的生物反馈调节作用消失，单位体积的骨量减少，骨基质有机成分生成不足，继以钙盐沉着减少。在早期表现松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面１／３逐渐转换成类似松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，骨强度主要包括２个方面：（１）骨量：指骨的数量或容积，其单位是骨密度（ＢＭＤ）。（２）骨质量：指骨品质，包括骨微结构，骨转换率，骨基质的矿化，骨胶原蛋白等［３］。由于骨质疏松患者股骨头颈交界处的骨强度明显下降，从而易发生股骨颈骨折。
从生物力学角度考虑，骨质疏松的本质特征是骨生物力学性能下降，从而导致骨折的危险性增加。骨生物力学性能取决于材料的质量、材料的数量、材料的几何分布、微结构的完整程度。股骨上端的力学结构是典型力学体系，股骨头颈部有２种不同排列的骨小梁系统，一种为内侧的压力骨小梁系统；另一种为外侧的张力骨小梁系统，这两种骨小梁系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区域即Ｗａｒｄ三角区，自重轻而负重大，应力分布合理，受力性能极佳，骨小梁的排列能最大限度的抵抗弯曲应力，这种结构可以使之在不同的载荷下，随压力方向的不同而产生不同的弹性变形，从而可以承受较大的应力和变形。骨质疏松患者股骨颈逐渐发生退行性变，骨小梁稀疏，张力骨小梁及压力骨小梁减少尤其明显；同时Ｗａｒｄ三角区在老年人常常仅有脂肪填充，使此区更加脆弱；再者老年人髋周肌群退变，反应迟钝，不能有效地抵消髋部有害应力［４，５］从而易发生股骨颈骨折。
骨质疏松性股骨颈骨折的治疗
一、股骨颈骨折分型
骨质疏松性股骨颈骨折患者选用不同治疗方法对预后有着较大的影响，其治疗方案必须考虑骨折部位、类型、移位程度、患者年龄、受伤时间与伤前健康状况等综合因素。股骨颈骨折分型尤为重要，其目的是为了估计预后并指导正确选择治疗方法。
１． 按折线方向分型（Ｐａｕｗｅｌｓ分型）：外展型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角小于３０
。
，这种骨折剪力小，骨折稳定。内收型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角大于５０
。
，此类骨折骨折端极少嵌插，骨折线之间剪力大，骨折不稳定，股骨头坏死率高。Ｐａｕｗｅｌｓ夹角度数越大，即骨折线越垂直，骨折端所受到的剪式应力越大，骨折越不稳定，不愈合率也随之增加。但该分型存在两个问题。第一，患者由于疼痛等原因，在拍Ｘ线片时骨盆常发生倾斜，骨折线方向
会改变。同一股骨颈骨折，由于骨盆倾斜程度不同，在Ｘ线片上可以表现出自Ｐａｕｗｅｌｓ Ｉ至ＩＩＩ型的不同结果。第二，Ｐａｕｗｅｌｓ分型与股骨颈骨折不愈合及股骨头缺血坏死无明显对应关系。目前此类分型已很少应用。
２． 按骨折线部位分型：头下型：骨折愈合困难，股骨头易发生缺血性坏死。头颈型：骨折剪力大，骨折不稳定，远端向上移位，常导致股骨头血管损伤，使骨折不愈合和易造成股骨头坏死。经颈型：供应股骨头的血液循环尚存，因而能较好地愈合。基底型：骨折线位于股骨颈与大转子之间，骨折容易愈合。其中头下型、头颈型、经颈型均系囊内骨折，基底型系囊外骨折。由于各型的Ｘ线表现受投照角度影响很大，此类分型也已很少应用。
３． ＡＯ分型：将股骨颈骨折归类为股骨近端（编号３１－）骨折中的Ｂ型（３１－Ｂ）。３１－Ｂ１型：头
下型，轻度移位。①嵌插，外翻≥１５。
；②嵌插，
外翻＜１５。
；③无嵌插。３１－Ｂ２型：①经颈型，经颈部基底；②颈中部，内收；③颈中部，剪切。３１－Ｂ３型：头下型，移位。①中度移位，内收外旋；②中度移位，垂直外旋；③明显移位。ＡＯ分型系统是基于其骨干系统分型而建立的。其分型复杂，较难记忆，其严重程度与预后并无明显关系。因此目前并未得到广泛应用。
４． Ｇａｒｄｅｎ分型：Ｉ型，不全骨折无移位；ＩＩ型，完全骨折无移位；ＩＩＩ型，完全骨折，有部分移位且远端上移并轻度外旋；ＩＶ型，完全骨折，完全移位，远端明显上移并外旋。Ｇａｒｄｅｎ分型是目前应用最为广泛的股骨颈骨折分型，其中自Ｉ型至ＩＶ型，股骨颈骨折严重程度递增，而不愈合率与股骨头缺血坏死率也随之增加。
二、股骨颈骨折的治疗方法
骨质疏松性股骨颈骨折其治疗原则是早期准确的复位，牢固可靠的固定，早日离床活动，减少长期卧床带来的各种并发症。现阶段临床上使用的手术方式主要有以下几类。
１． 简单固定类：包括外固定架、多根空心螺钉等。此固定的优点是创伤小、花费较低。外固定架的缺点是患者带架期间活动不够方便，影响生活质量，需要针道护理，有一定的针道感染率，若固定范围过长，部分患者的膝关节屈伸功能将受到影响。加压空心螺钉治疗股骨颈骨折为瑞士
ＡＯ学派上个世纪８０年代所设计，自身体积小，对股骨颈血运干扰小，而且其内固定的稳定性较其他内固定物强，有研究表明其术后股骨头坏死率较低［６］，已经成为近年来股骨颈骨折内固定的“金标准”。
２． 侧钢板类固定物：最早使用加压滑动鹅头钉（Ｒｉｃｈａｒｄ钉），自上世纪７０年代开始应用于临床，经国际内固定学会（ＡＯ学会）改进后称为动力髋螺钉（ＤＨＳ），以一根粗大宽螺丝的拉力螺钉与套筒钢板及加压螺钉连接，在复位及骨折愈合过程中可使两骨折端靠扰，产生静力及动力滑动加压作用，较先前的各类固定方式明显改进，自上个世纪８０年代后期逐步在国内得到推广。缺点是滑动固定系统存在相对不稳定，因钢板位于负重力线的外侧，抗旋能力弱。固定力臂较大。另外，手术切口长创伤偏大，应用于年老体弱患者需考虑耐受性问题。
３． 假体置换术：近年来，假体置换术成为国内学者广为推崇的治疗骨质疏松性股骨颈骨折的首选方法，主要基于两点考虑：第一，术后患者可以尽快活动肢体及部分负重，以利于迅速恢复功能，防止骨折合并症，特别是全身合并症的发生，尽快恢复正常生活能力，提高生活质量，使老年人股骨颈骨折的死亡率降低。第二，相对于内固定而言，人工关节置换术对于股骨颈骨折后不愈合及晚期股骨头缺血坏死是一次性治疗。考虑到内固定后较高的失败率，Ｒｏｇｍａｒｋ［７］主张对于移位性股骨颈骨折老年患者宜首选假体置换，Ｔｉｄｅｍａｒｋ等［８］通过对术后髋部并发症、再手术率、髋部功能活动等综合评价后亦证实了这一点。目前，常用的假体置换主要分两类，即半髋置换和全髋关节置换，半髋置换可分为单极人工股骨头和双极人工股骨头置换两种，全髋置换主要分为有水泥型与无水泥型，在是否采用骨水泥的问题上，Ｗｅｉｓｅ等［９］认为对于多数老年骨质疏松股骨颈骨折，采用骨水泥固定可以立即提供一个稳定的关节，患者能够在术后迅速活动关节并可以负重行走，可以减少假体松动和下沉的发生。随着技术的普及和改进，此类治疗效果不断提高。其缺点是关节置换产生的并发症包括假体松动、假体断裂、关节周围异位骨化及感染、脱位等。
内固定术是骨质疏松性骨折一种重要治疗方法，骨质疏松性骨折的内固定效果仍然不能达到
令人满意的程度［１０］。对于高龄、严重的骨质疏松患者其脆弱的骨质不能给内固定物提供牢固的锚着点或骨支持，有时术中就会发生问题，或在术后随着负重使内固定植入界面破坏可导致内固定物松动、退出、再骨折等并发症。为此，许多学者都着力研究内固定设计、材料的改进、手术技术的完善以及骨质疏松骨质的加强，以改善早期内固定的可靠性。常用的方法有骨水泥加强固定技术，角度锁定钢板（ＬＣＰ，ＬＩＳＳ），羟基磷灰石（ＨＡ）涂层固定材料和注射型骨水泥（ＮｏｒｉａｎＳＲＳ）等。至于选择加压空心螺钉还是关节置换治疗Ｇａｒｄｅｎ ＩＩＩ型或ＩＶ型股骨颈骨折，尚存在不同的争议。有报道一组平均年龄８０岁（７０～９６岁）股骨颈骨折Ｇａｒｄｅｎ型ＩＩＩ型ＩＶ型的患者，均为外伤性骨折，并排除类风湿性关节炎、骨性关节炎及病理性骨折等疾病，随机选择空心钉内固定及髋关节置换，术后４年随访结果表明髋关节置换组在髋部功能及生活质量方面明显优于空心钉内固定组［１１］，Ｒｏｇｍａｒｋ［１２］报道也与之相符。据一项调查统计，年龄小于６０岁的股骨颈骨折患者，８９％的医生愿意选择内固定，年龄在６０～８０岁，２５％的医生倾向于内固定治疗，大多数医生选择双极头髋关节置换，年龄大于８０岁，９４％的医生选择关节置换治疗股骨颈骨折，其中６０％的医生选择单极髋关节置换［１３，１４］。总之，对于绝大多数骨质疏松性股骨颈骨折，首先考虑解剖复位，使用可靠的内固定，人工关节置换术则应根据患者的具体情况与手术者的经验，按照其适应证综合分析，慎重选用。
骨质疏松性股骨颈骨折的预测与防治
２０世纪７０年代初，Ｓｉｎｇｈ提出根据股骨近端骨小梁形态变化估计骨质疏松程度，按张力骨小梁、压力骨小梁及大粗隆骨小梁的多少将骨量变化分６度。此后不久，他对此指数做方法学描述时又分为７度，由７～１度代表由正常到不同程度骨质疏松的骨量减少。Ｓｉｎｇｈ指数分度是基于骨小梁的多少及形态结构变化而确定的，不代表ＢＭＣ的绝对值，不能作为骨折阈值指标，但因其符合骨小梁的吸收、消失规律，可在骨盆平片上测量，方便，实用，易于掌握，适合基层医院及大规模普查。因全身不同部位骨骼的骨量丢失速度不同，股骨以外部位的任何指标都难以准确地反映股骨近端骨质疏松程度，因此Ｓｉｎｇｈ指数在预测股骨颈骨折方面很有意义，探索Ｓｉｎｇｈ指数各度的组织形态学特点有一定价值。目前，很多医生正在研究预测骨折发生的一些相关指标。如居住环境，受教育程度，医疗保险等社会因素［１５］，年龄，跌倒史，平衡能力，行走速度和视力等临床因素。股骨颈骨密度和脊柱骨密度测量也能够很好地预测股骨颈骨折的风险［１６］。
股骨颈骨折预防原则：首先要减少骨量丢失。老年人应尽量避免吸烟、少饮酒，少喝咖啡类饮料。特别强调不用或少用皮质激素类和非甾体类药物，多饮奶类，多食新鲜蔬菜和水果，适当进行锻炼。这些方法均可维持并增加骨密度，强化肌肉力量，增进平衡能力，降低髋部骨折风险。锻炼计划应个体化，最好在医务人员的指导下进行。骨质疏松一旦确诊，患者需在医师指导下，长期或间歇使用抑制骨吸收的药物，如双膦酸盐、降钙素或雌激素替代治疗等。当然，服用活性维生素Ｄ，补充钙剂等尤为重要。其次要改善骨结构提高骨质量。适当进行户外运动，避免过度负重、长期不良姿势及体位等导致的慢性劳损、骨微损害等。第三是预防摔倒［１７］，避免外伤。尽量改善居住，活动环境，提供各种保护措施，减少、避免外伤诱发骨折。
总之，我们应当根据患者的年龄、病理特点、精神状况、骨质疏松情况、骨折类型及时间、复位的质量及患者的要求，选择合适的治疗方法，同时随着三维有限元、双能Ｘ线吸收仪（ＤＥＸＡ）的逐步应用，对骨质疏松的预防有望取得重大进展，从而进一步降低股骨颈骨折的发生率。随着新的更符合人体生物特点，力学性能更合理的内固定器材、人工关节的开发和研制，以及骨水泥技术和组织工程技术不断研究和应用，骨质疏松性股骨颈骨折的治疗效果会有极大的提高。
参 考 文 献
１Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ， ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｙ． ＮＴＨ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｓｔａｔｅｍｅｎｔ， ２００，１７：１－３６．
２Ｅｓｔｒｉｄａ ＬＳ， Ｖａｄｇｅｓ ＤＡ． Ｆｉｘａｔｉｏｎ ｆａｉｌｕｒｅ ｉｎ ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅ．Ｃｌｉｎ Ｏｒｔｈｏｐ， ２００２，３９９：１１０－１１８．
３郭世绂， 罗先正， 邱贵兴． 骨质疏松基础与临床． 天津： 天津科学技术出版社， ２００１：３３０－４２８．
４Ｃｈａｒｌｅｓ Ｈ， Ｔｕｒｎｅ． Ｔｈｅ Ｂｉｏｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｏｆ ｈｉｐ ｆｒａｃｔｕｒｅ． Ｔｈｅ Ｌａｎｃｅｔ，２００５，３６６：９８－１００．
５Ｍａｙｈｅｗ ＰＭ， Ｔｈｏｍａｓ ＣＤ， Ｃｌｅｍｅｎｔ ＪＧ， ｅｔ ａｌ． Ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ａｇｅ，ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｓｔａｔｉｌｉｔｙ， ａｎｄ ｈｉｐ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｒｉｓｋ． Ｔａｎｃｅｔ， ２００５，３６６：１２９－１３６．
６Ｂｒａｙ ＴＪ． Ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｆｉｘａｃｔｉｏｎ： ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｅｃｉｓｉｏｎ ｍａｋｉｎｇ．Ｃｌｉｎ Ｏｒｔｈｏｐ， １９９７，３３９：２０－３１．
７Ｒｏｇｍａｒｋ Ｃ， Ｃａｒｌｓｓｉｎ Ａ， Ｊｏｈｎｅｌｌ Ｏ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒａｉｌ ｏｆ ｉｎｔｅｒｎａｌ ｆｉｘａｔｉｏｎ ｖｅｒｓｕｓ ａｒｔｈｒｏｐｌａｓｔｙ ｆｏｒ ｄｉｓｐｌａｃｅｄ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｏｆｔｈｅ ｎｅｃｋ ｏｆ ｔｈｅ ｆｅｍｕｒ： ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｆｏｒ ４５０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｔ ｔｗｏｙｅａｒｓ． Ｂｏｎｅ Ｊｏｉｎｔ Ｓｕｒｇ， ２００３，８５：４６４．
８Ｔｉｄｅｒｍａｒｋ Ｊ， Ｐｏｎｇｅｒ Ｓ， Ｓｖｅｎｓｓｏｎ Ｏ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｒｎａｌ ｆｉｘａｃｔｉｏｎ ｃｏｍ－ｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｔｏｔａｌ ｈｉｐ ｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ ｆｏｒ ｄｉｓｐｌａｃｅｍｅｎｔ ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋｆｒａｃｔｕｒｅ ｉｎ ｔｈｅ ｅｌｄｅｒｌｙ， ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ， ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ． Ｊ Ｂｉｎｅ ＪｏｉｎｔＳｕｒｇ， ２００３，８５：３８０．
９Ｗｅｉｓｅ Ｋ， Ｅｉｎｇａｒｎｅｒ Ｃ， Ｗｉｎｔｅｒ Ｅ． Ｃｅｍｅｎｔｅｄ ｖｅｒｓｕｓ ｕｎｃｅｍｅｎｔｅｄ ｈｉｐｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ－ｒａｔｉｏｎａｌ ｄｅｃｉｓｉｏｎ ｍａｋｉｎｇ ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ Ｂｉｃｏｎｔａｃｔ ｔｏｔａｌ ｈｉｐｓｙｓｔｅｍ． Ｚｅｎｔｒａｌｂｌ Ｃｈｉｒ， ２００３，１２８：１４６．
１０Ｓｔｒｏｍｓｏｅ Ｋ． Ｆｒａｃｔｕｒｅ ｆｉｘａｔｉｏｎ ｐｒｏｂｌｅｍｓ ｉｎ ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ． Ｉｎｊｕｒｙ， ２００４，３５：１０７－１１３．
１１Ｂｌｏｍｆｅｌｄｔ Ｒ， Ｔｏｒｎｋｖｉｓｔ Ｈ， Ｐｏｎｚｅｒ Ｓ， ｅｔ ａｌ． Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ｉｎｔｅｒｎａｌｆｉｘａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｔｏｔａｌ ｈｉｐ ｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ ｆｏｒ ｄｉｓｐｌａｃｅｄ ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ．Ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ， ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ａｔ ｆｏｕｒ ｙｅａｒｓ． Ｊ Ｂｏｎｅ Ｊｏｉｎｔ
Ｓｕｒｇ， ２００５，８７：１６８０－１６８９．
１２Ｒｏｇｍａｒｋ Ｃ， Ｊｏｈｎｅｌｌ Ｏ． Ｐｒｉｍａｒｙ ａｒｔｈｒｏｐｌａｓｔｙ ｉｓ ｂｅｔｔｅｒ ｔｈａｎ ｉｎｔｅｒｎａｌｆｉｘａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｓｐｌａｃｅｄ ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ： ａ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ １４ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｓｔｕｄｉｅｓ ｗｉｔｈ ２２８９ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａｃｔａ Ｏｒｔｈｏｐ， ２００６，７７：３５９－３６７．１３Ｂｈａｎｄａｒｉ Ｍ， Ｄｅｖｅｒｅａｕｘ Ｐ， Ｔｏｒｎｅｔｔａ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆｄｉｓｐｌａｃｅｄ ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｉｎ ｅｌｄｅｒｌｙ ｐａｔｉｅｎｔｓ： ａｎ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙ． Ｊ Ｂｏｎｅ Ｊｏｉｎｔ Ｓｕｒｇ， ２００５，８７：２１２２－２１３１．
１４Ｂｏｕｒｎｅ ＲＢ， Ｏｏｎｉｓｈｉ． Ｆｅｍｏｒａｌ ｎｅｃｋ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ： ｗｈｅｎ ｔｏ ｆｉｘ ａｎｄ ｗｈｅｎ ｔｏｂａｉｌ． Ｏｒｔｈｉｐｅｄｉｃｓ， ２００５，２８：９５５－９５８．
１５Ｗｉｌｓｏｎ ＲＴ， Ａｃｈａｓｅ Ｇ． Ｈｉｐ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｒｉｓｋ ａｍｏｎｇ ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ ｄｗｅｌｌｉｎｇｅｌｄｅｒｌｙ ｐｅｏｐｌｅ ｉｎ ｔｈｅ Ｕｎｉｔｅｄ Ｓｔａｔｅｓ： Ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｐｈｙｓｉｃａｌ，ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ａｎｄ ｓｏｃｉｏｅｃｏｎｏｍｉｃ Ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ， ２００６，９６：１２１０－１２１９．
１６Ｄａｒｇｅｎｔ－Ｍｏｌｉｎａ Ｐ， Ｄｏｕｃｈｉｎ ＭＮ， Ｃｏｒｍｉｅｒ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｕｓｅ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｅｌｄｅｒｌｙ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｌｏｗ ｂｏｎｅ ｍｉｎｅｒａｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ｔｏ ｉｄｅｎｔｉｆｙｗｏｍｅｎ ａｔ ｈｉｇｈｅｒ ｒｉｓｋ ｏｆ ｈｉｐ ｆｒａｃｔｕｒｅ： Ｔｈｅ ＥＰＩＤＯＳ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ．Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓ Ｉｎｔ， ２００２，１３：５９３－５９９．
１７Ｒａｏ ＳＳ， Ｃｈｅｒｕｋｕｒｉ Ｍ． Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｈｉｐ ｆｒａｃｔｕｒｅ： ｔｈｅ ｆａｍｉｌｙ ｐｈｙｓｉｃｉａｎ．Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｆａｍｉｌｙ Ｐｈｙｓｉｃｉａｎ， ２００６，７３：２１９５－２１１１．
（收稿日期：２００６－１２－１２）
胞的Ｓ期，抑制ＤＮＡ的细胞合成，从而抑制细胞的增殖，减少炎性介质ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦα的分泌，减少ＭＭＰｓ的诱导和生成，从而减轻和缓解对软骨细胞的破坏。同时，５Ｆｕ不抑制正常软骨细胞和滑膜细胞的功能，有利正常软骨的细胞外基质的合成和恢复。其次还有抑制滑膜纤维化作用，改善关节软骨生存的微环境。
由于采用腔内注射５Ｆｕ，而且一周１次，方法简单易行，易为患者所接受；而且５Ｆｕ是临床一种常见药品，其价格不到常用的ＨＡ类药品及镇痛药物的十分之一。
５Ｆｕ可直接被细胞摄取利用，不需入血由血浆内的蛋白质转运进入细胞产生作用，同时５Ｆｕ半衰期很短约１５～２０ｍｉｎ，在肝脏代谢为水和二氧化碳。在本实验中，采用的剂型为液体，其在关节腔内存留的时间有限，故需要继续改进药物的剂型或与蛋白微颗粒结合形成新的更稳定的、缓释的制剂。但在其进入临床应用上，要进行严格规范的临床药理试验，同时对其适应证、剂型、剂量、给药次数、远期疗效以及副作用还需进一步总结和研究。
参 考 文 献
１中华医学会风湿病学分会． 骨关节炎诊治指南（草案）． 中华风湿病学杂志， ２００３，７：７０２－７０４．
２Ｐｅｌｌｅｔｉｅｒ ＪＰ， ＤｉＢａｔｔｉｓｔａ ＪＡ， Ｒｏｕｔｈｌｅｙ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍ－ｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｃａｒｔｉｌａｇｅ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ． Ｒｈｅｕｍ Ｄｉｓ Ｃｌｉｎ Ｎｏｒｔｈ Ａｍ， １９９３，１９：５４５－５６８．
３吕厚山， 孙铁铮， 刘忠厚． 骨关节炎的诊治与研究进展． 中国骨质疏松杂志， ２００４，１０：７－２２．
４Ｔａｓｃｉｏｔａｏｇｌｕ Ｆ， Ｏｎｅｒ Ｃ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｉｎｔｒａ－ａｒｔｉｃｕｌａｒ ｓｏｄｉｕｍ ｈｙａｌｕｒｏｎａｔｅｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｋｎｅｅ ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ． Ｃｌｉｎ Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ， ２００３，２２：１１２－１１７．
５Ｕｔｈｍａｎ Ｉ， Ｒａｙｎａｕｌｄ Ｊ Ｐ， Ｈａｒａｏｕｉ Ｂ． Ｉｎｔｒａ－ａｒｔｉｃｕｌａｒ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｏｓｔｅｏａ－ｒｔｈｒｉｔｉｓ． Ｐｏｓｔｇｒａｄ． Ｍｅｄ Ｊ， ２００３，７９：４４９－４５３．
６Ｌａｃｈｋａｒ Ｙ， Ｌｅｙｌａｎｄ Ｍ， Ｂｌｏｏｍ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｔｒａｂｅｃｕｌｅｃｔｏｍｙ ｗｉｔｈ ｉｎｔｒａｏ－ｐｅｒａｔｉｖｅ ｓｐｏｎｇｅ ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ ｉｎ Ａｆｒｏ－Ｃａｒｉｂｂｅａｎｓ． Ｂｒ Ｊ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９７，８１： ５５５－５５８．
（收稿日期：２００６－１１－１３）
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老年骨质疏松性脊柱骨折应用经皮椎体成形术治疗的分析杨菲
老年骨质疏松性脊柱骨折应用经皮椎体成形术治疗的分析杨菲 发表时间：2019-12-27T10:02:06.687Z 来源：《总装备部医学学报》2019年第11期作者：杨菲 [导读] 分析老年骨质疏松性脊柱骨折采用经皮椎体成形术治疗的临床效果。 【摘要】：目的：分析老年骨质疏松性脊柱骨折采用经皮椎体成形术治疗的临床效果。方法：对我院收治的老年骨质疏松性脊柱骨折中筛选91例为本次研究对象，按照治疗方式的不同分成两组，对照组给予保守治疗，观察组采用采用经皮椎体成形术治疗，对比两组疗效。对比两组患者治疗效果以及治疗前后疼痛评分。结果：经治疗后，两组患者的疼痛评分较治疗前均有不同程度的降低，观察组患者的降低情况较对照组明显，P<0.05，具有统计学意义。治疗后，观察组患者达到治疗总有效率为96.08%，明显高于对照组，两组比较差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：老年骨质疏松性脊柱骨折采用经皮椎体成形术治疗的临床效果显著，能够缩短治疗时间，提高恢复效率，促进患者恢复。 【关键词】：骨质疏松性脊柱骨折经皮椎体成形术 骨质疏松性脊柱骨折多发于老年人，是疏松性患者易发生的严重并发症，严重影响患者的躯体功能及生活质量。本文重点分析了老年骨质疏松性脊柱骨折采用经皮椎体成形术治疗的临床效果。现报道如下。 1资料和方法 1.1基本资料 对我院收治的老年骨质疏松性脊柱骨折中筛选91例为本次研究对象， 按照治疗方式的不同分成两组，观察组患者51例，患者年龄61岁到85岁，平均年龄（76.18±3.05）岁；男/女为27/24。对照组患者40例,年龄61岁到84岁，平均年龄（77.03±3.47）岁；男/女为22/18。两组患者性别、年龄、骨折至入院时间、骨折部位等基本资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2方法 两组患者入院时均为其进行全面检查，评估病情和身体状况，经影像学检查配合证实诊断后给予积极对症治疗。对照组患者采用保守治疗，方法如下：嘱咐患者睡平板床绝对卧床休息，并指导其合理摆放体位。在此期间给予患者药物及物理镇痛，经8周卧床休息后视恢复情况协助患者利用支具进行床下活动，并持续实施4~6周的固定，并在此期间指导患者服用止痛类药物进行辅助治疗。 观察组患者采用经皮椎体成形术治疗，术前患者均进行严格术前检查，检查肝肾功能、血尿常规、凝血时间等，确认无施术禁忌后方可施术，术前再次行影像学检查，确认病变部位，制定手术方案。手术方法如下：指导患者采取合适体位，给予全身麻醉，麻醉效果满意后在C臂机的直视下观察伤椎并实施定位,将伤椎位置准确标记,在C臂机的引导下与矢状面呈15°摆放，从患者椎弓根的外上方经皮穿刺至椎体前1/3处，将穿刺针的针芯拔出，将造影剂1支注入至患者伤椎内，C臂机下观察是否存在漏液的现象，同时将PMMA骨水泥与浓度0.9%的氯化钠注射液混合调至成糊状并注入注射器，证实无漏液后连接穿刺针与注射器，将调制好的骨水泥缓慢注入伤椎，X线下观察骨水泥浸润状况，确认骨水泥经骨小梁的间隙逐渐浸润，并在其边缘处呈毛刺状且逐渐散开至骨皮质，明确骨水泥性质，在其完全硬化后可将穿刺针拔出并对伤口实施压迫数分钟。 1.3观察指标 统计两组患者治疗前后疼痛评分以及治疗效果，并进行比较。 1.4疗效判定 根据患者恢复情况及疼痛情况判定治疗效果：治疗后，患者疼痛感消失，伤椎的影像学相关指标恢复至正常，为显效；患者的疼痛感有所减轻，伤椎的影像学相关指标有所恢复，正常生活不受影响，为有效；患者疼痛感并未减轻甚至加重，正常生活受到影响，为无效。 1.5统计学方法 本文统计所得数据资料采用SPSS16.0软件进行分析处理，计量资料使用x±s表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果 2.1两组患者接受治疗前后V AS评分对比 经治疗后，两组患者的疼痛评分较治疗前均有不同程度的降低，观察组患者的降低情况较对照组明显，P<0.05，具有统计学意义。见表1。 表1 两组患者接受治疗前后V AS评分对比 2.2两组患者治疗效果对比 治疗后，观察组患者达到治疗总有效率为96.08%，明显高于对照组，两组比较差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。见表2。表2 两组患者治疗效果对比 3讨论
骨质疏松椎体压缩性骨折 诊疗指南及技术操作规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 （三）物理学检查 1. 骨质疏松症的物理学检查 骨密度检测：X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、定量CT和PET—CT。
骨质疏松性股骨颈骨折的研究现状
２０００年美国国立卫生研究院召开关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会，把骨质疏松定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”［１］。骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折，主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折和髋部骨折。髋部骨折在骨质疏松性骨折中损伤程度最重，轻度外伤就可引起骨折，一般包括股骨颈骨折和转子间骨折，其中股骨颈骨折发生率较高，其骨折后的不愈合和股骨头缺血坏死仍是目前治疗中的棘手问题［２］。我们就骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制，外科治疗及预测与防治等方面作一综述。 骨质疏松性股骨颈骨折的发病机制 骨质疏松的共同病理特征是全身或局部骨量减少，包括有机质和无机质等比例减少，在进入老年以后，在多种因素影响下，肌细胞核、细胞浆、细胞器及骨细胞周围的基质发生改变，骨组织表面或成骨细胞层破损，使骨组织的生物反馈调节作用消失，单位体积的骨量减少，骨基质有机成分生成不足，继以钙盐沉着减少。在早期表现松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面１／３逐渐转换成类似松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，骨强度主要包括２个方面：（１）骨量：指骨的数量或容积，其单位是骨密度（ＢＭＤ）。（２）骨质量：指骨品质，包括骨微结构，骨转换率，骨基质的矿化，骨胶原蛋白等［３］。由于骨质疏松患者股骨头颈交界处的骨强度明显下降，从而易发生股骨颈骨折。 从生物力学角度考虑，骨质疏松的本质特征是骨生物力学性能下降，从而导致骨折的危险性增加。骨生物力学性能取决于材料的质量、材料的数量、材料的几何分布、微结构的完整程度。股骨上端的力学结构是典型力学体系，股骨头颈部有２种不同排列的骨小梁系统，一种为内侧的压力骨小梁系统；另一种为外侧的张力骨小梁系统，这两种骨小梁系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区域即Ｗａｒｄ三角区，自重轻而负重大，应力分布合理，受力性能极佳，骨小梁的排列能最大限度的抵抗弯曲应力，这种结构可以使之在不同的载荷下，随压力方向的不同而产生不同的弹性变形，从而可以承受较大的应力和变形。骨质疏松患者股骨颈逐渐发生退行性变，骨小梁稀疏，张力骨小梁及压力骨小梁减少尤其明显；同时Ｗａｒｄ三角区在老年人常常仅有脂肪填充，使此区更加脆弱；再者老年人髋周肌群退变，反应迟钝，不能有效地抵消髋部有害应力［４，５］从而易发生股骨颈骨折。 骨质疏松性股骨颈骨折的治疗 一、股骨颈骨折分型 骨质疏松性股骨颈骨折患者选用不同治疗方法对预后有着较大的影响，其治疗方案必须考虑骨折部位、类型、移位程度、患者年龄、受伤时间与伤前健康状况等综合因素。股骨颈骨折分型尤为重要，其目的是为了估计预后并指导正确选择治疗方法。 １． 按折线方向分型（Ｐａｕｗｅｌｓ分型）：外展型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角小于３０ 。 ，这种骨折剪力小，骨折稳定。内收型：骨折线的Ｐａｕｗｅｌｓ角大于５０ 。 ，此类骨折骨折端极少嵌插，骨折线之间剪力大，骨折不稳定，股骨头坏死率高。Ｐａｕｗｅｌｓ夹角度数越大，即骨折线越垂直，骨折端所受到的剪式应力越大，骨折越不稳定，不愈合率也随之增加。但该分型存在两个问题。第一，患者由于疼痛等原因，在拍Ｘ线片时骨盆常发生倾斜，骨折线方向
骨质疏松检查方法的研究进展
·综述·骨质疏松检查方法的研究进展 王芳洁综述，赵小兰△审校（第三军医大学西南医院健康管理中心，重庆４０００３８） 【关键词】骨质疏松； 骨密度； 检查； 综述 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２‐９４５５．２０１６．０８．０５４文献标志码：A文章编号：１６７２‐９４５５（２０１６）０８‐１１３７‐０３ 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构损坏、骨强度下降、低能量损伤即可发生脆性骨折为特征的全身性骨骼系统疾病［１］。随着我国人口老龄化，骨质疏松症已经成为很严重的健康问题。《２０１３年中国骨质疏松性骨折防治蓝皮书》指出，中国５０岁以上女性脊柱骨质疏松性骨折患病率为１５％，而骨质疏松症在６０岁以上的人群中患病率明显增高，尤其是女性患者比例明显增多［２］。骨质疏松症最严重的并发症就是发生脆性骨折，病死率和病残率的增加给社会、家庭带来沉重的经济负担。因此骨质疏松的早期诊断、及时防治显得尤为重要。骨密度（BMD）是指南推荐的客观的诊断骨质疏松和评估病情的指标，随着技术的改进，BMD的检测方法也越来越多，本文就 BMD的检测方法的研究进展进行综述。 １双能X线吸收法（DXA） DXA法是国际公认的BMD检测方法，DXA准确度和精密度较高，是诊断骨质疏松症的金标准［３‐６］。目前指南上采用的骨质疏松症的诊断是基于DXA测定［１］，通过测定值计算出T值和Z值来诊断。采用DXA早期测量BMD可了解患者骨质疏松的病情严重程度和评价药物治疗效果，预测发生脆性骨折风险［７］。由于不同密度的组织对X线吸收不同，DXA的原理是采用两种不同能量的X线照射不同的组织，收集高能量和低能量射线通过不同组织而产生不同的衰减分布曲线，再根据计算机一系列运算和数据处理得出单位面积的骨量，即为BMD。DXA的常用测量部位是髋部、腰椎和前臂远端，也可以测量全身其他骨骼。DXA不仅可以测量出BMD，还能计算出两个标准差T值和Z值。DXA虽然临床应用广泛，但它的缺点也不容忽视。由于DXA所测量的是单位面积的骨量，是松质骨和皮质骨中骨量相加的总和，它不能区分松质骨和皮质骨，那么在腰椎退变严重、骨质增生严重时所测得的BMD值偏高，低估了骨折风险，同时由于X线的重叠影像这个缺点，一些与脊柱有重叠的组织如主动脉钙化、腹腔钙化、伪影等均会影响BMD的准确性［８］。 ２定量超声（QUS） QUS是一种利用声波来检测BMD的技术，１９８４年由Longton等［９］首次应用QUS诊断骨质疏松，经过几十年的发展，QUS得到了较大的改进。QUS常用的检测部位是跟骨，由于跟骨松质骨含量高，能更好的评估骨质量，同时周围软组织少，对检测结果影响更小。有两个较常用的参数，一是反映骨量的参数‐宽带超声衰减（BUA），二是即可反映骨量又可反映骨质的参数‐‐声速（SOS），BUA主要与跟骨强度有关，而SOS主要反映跟骨松质骨的BMD情况［１０］。QUS的优点是无创、无放射性、操作简单、设备便携、费用低廉等，但存在检测部位的限制、周围组织影响、不能检测腰椎或髋部等骨骼BMD 等缺点，同时目前国际上参数无统一的正常参考值，诊断无统一标准可循，在临床上的应用受到很大限制［１１］。QUS更适合社区骨质疏松的初步筛查［１２］。 ３定量CT（QCT） QCT是一种可以分别测量松质骨和皮质骨BMD的检测方法，于１９８２年由Genant等［１３］发明，利用X线的衰减原理，在CT机扫面时附加质量控制体模和校准体模，同时扫描患者腰椎和体模，将扫描的图像CT精确地转换为羟基磷灰石的等效的骨矿物质密度，通过计算机分析处理即可得出每个椎体骨松质的BMD值，然后取几个椎体BMD平均值反映腰椎的 BMD。QCT测量的BMD是体积BMD，其最大的优点在于不受检测部位的限制，可以根据需要选择相应的部位。同时松质骨的代谢转化率比皮质骨高，由于皮质骨的BMD远比松质骨高，在行DXA检查时松质骨的骨量改变往往会被密度高的皮质骨所掩盖，从而产生误差，降低了骨质疏松的检出率［１４］，因此选择性检测松质骨的BMD可以早期反映骨量的变化，从而做到骨质疏松的早期诊断和早期预防。DXA测量BMD是目前诊断骨质疏松和评价发生骨折风险的标准，有研究证明QCT测量BMD的结果与DXA具有高度一致性［１５］，由于DXA在空间分辨率方面存在局限性，QCT能够进行三维结构的测量，能够辨别骨的细微结构，可以排除小关节增生、骨质增生、椎体骨赘等因素的影响，QCT对骨质疏松的诊断率要高于DXA［１６］。QCT分为单能QCT和双能QCT两种，单能QCT 方法不能分离松质骨中的脂肪组织，将脂肪等同于水，忽略了脂肪对BMD的影响，导致测量结果偏差，而双能QCT可以减少脂肪成分对结果的影响，但精确性比单能QCT低，同时患者辐射剂量较大［１７］。QCT由于设备体积较大，检查费用较高，同时对患者的射线剂量比DXA高，所以现在QCT在临床应用方面没有DXA普遍［１８］。此外，QCT的参考数据和诊断标准是只有欧美版本，而针对中国人全的参考数据和诊断标准还是空白［１９］。 ４显微CT（Micro‐CT） Micro‐CT技术是以体素为单元，在微米级水平超清晰地扫描骨小梁，精确计算出标本骨量参数，测试大量骨结构参数，从骨的质和量两方面提供一种全新的测量方法［２０］。Micro‐CT 在骨微结构层面具有较强的优势，它是一种能全面、精确、立体测量骨微结构，更加精确地评价骨质量的技术。显微CT可早期发现骨质疏松症骨小梁骨微结构的变化，如果Micro‐CT结合染色技术，将达到与常规病理切片一致的结果，早期发现骨小梁结构变化，对骨质疏松做出早期诊断有重要意义［２１］。Mi‐cro‐CT作为对骨组织细微结构检测的手段，为骨质疏松的诊断提供更准确的依据，但也存在设备价格昂贵、患者检查费用高、放射性较大等缺点，所以目前临床应用有一定的局限，但具有较好的实验研究前景。 △通讯作者，E‐mail：zhaoxiaolan６５＠１２６．com。
骨质疏松研究的现状与展望
?专论? 作者单位:410011长沙,中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所 骨质疏松研究的现状与展望 廖二元 骨质疏松症(OP )是严重威胁老年人身心健康的常见疾病,随着人均寿命的延长,老年性骨质疏松症发病率逐年增加。近年来,在骨代谢调节和骨质疏松发病机制的研究方面有了许多进展,临床诊断治疗水平也迅速提高,进一步揭示OP 的发病机制和抗骨质疏松药物的作用原理将有助于推动OP 防治工作的迅速发展。 一、骨代谢的偶联调节研究 成熟骨组织主要靠骨重建进行着持续的、循环性的破骨与成骨过程,这一过程的有序性偶联调节是维持正常骨量和骨的生理功能的基础。许多激素、细胞因子、生长因子互相联系,相互制约,控制着骨的代谢水平(骨代谢率)和破骨/成骨活性的平衡,以维持正常骨量和骨的生物学质量。骨重建的特点是:(1)发生于所有骨组织的所有骨表面和衬面;(2)与骨构塑不同,骨重建无方向性,但存在循环周期(骨重建周期);(3)骨的形成和吸收由骨的细胞来完成,但作用的部位主要在骨基质;(4)骨重建的成骨和破骨过程是相互依赖、相互影响和制约的,可以说没有破骨过程就没有成骨过程,反之亦然。 调节骨代谢偶联过程的因素很多,通常可分为下列若干种类型与层面。 1.循环激素(整体层面):主要有甲状旁腺素(PTH )、降钙素和1,252(OH )2D 3;生长激素(GH )则可能主要通过胰岛素样生长因子(IGF )2Ⅰ在局部起作用,其他激素如甲状腺激素、性激素、糖皮质激素、胰岛素、维生素等在生理条件下,对骨代谢的调节作用较弱,但在某些病理情况下,可导致多种代谢性骨病。 2.骨量的遗传性决定因子(基因2分子层面):自从认识到维生素D 受体基因变异与骨量的关系以来,目前认为骨量的75%左右是由遗传因素决定 的,这些因子可能还包括雌二醇受体、降钙素受体、β3肾上腺素能受体、 糖皮质激素受体的基因类型,以及转化生长因子(TGF )2β1、白细胞介素(IL )26、IL 21受体拮抗物、PTH 、IGF 2Ⅰ、Ⅰ型胶原α1链、骨钙素等的基因多态性等。此外,还鉴定出一些与骨 量有关的遗传位点(HLA 标志物、11q12213、11q 、 1p36、2p23224、4q32234等)。这些基因(或位点)的多态性类型组成个体的特定骨代谢类型,进一步研究他们与OP 的关系,找出我国各民族骨质疏松的易感基因类型,有助于评价本病的预后和风险性。建立易感基因的表达型基因芯片技术,可能是常规与大量筛选OP 易感人群、早防早治OP 的重要途径和发展方向。 3.旁分泌调节(组织2细胞层面):在某一个体,由于上述的循环激素水平和基因类型是基本固定的,所以决定个体骨代谢水平和调节骨代谢偶联的因素主要来源于细胞因子和旁分泌激素。重要的骨 代谢偶联调节因子主要有IL 21α、IL 21β、肿瘤坏死因 子(TNF )2α、TNF 2β、IL 26、粒细胞巨噬细胞集落刺激 因子(GM 2CSF )、前列腺素(P Gs )、内皮细胞生长因子(EGF )、IGF 、骨形成蛋白(BMP )、TGF 、血小板来源生长因子(PD GF )等。护骨素(OP G )及其配体(OP G L )和NF 2κB 受体活化素(RAN K )是一组对骨 代谢有明显调节作用的细胞因子。OP G 对破骨细胞的破骨功能起关键性调节作用(破骨细胞分化的负性调节因子),而OP G L 以其可溶性分子形式发挥作用(破骨细胞分化的正性调节因子),OP G L 基因突变鼠有严重的骨硬化。RAN K 又是OP G L 促进破骨细胞分化的靶信号受体,与OP G L 结合阻断OP G L 的作用。而且,随着研究的不断深入,相信还可发现更多的旁分泌/自分泌调节因子。 在上述的多种细胞因子和循环激素中,一些可上调而另一些则下调他们的表达。由此看来,骨代谢的调节是十分复杂的,而在生理和一般病理条件下(如OP )可能以骨组织局部的旁分泌调节占优势。因此,如果仍然从几种骨代谢调节的循环激素的作
骨质疏松性骨折及治疗原则
骨质疏松性骨折及治疗原则 骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学 随着老龄人口的增加，我国60岁以上老龄人口已达1.3亿。在华北、华东、华南、西南及东北五大区，对40岁以上汉族人群5 602人的调查结果显示，骨质疏松症患病率为12.4%(男8.5%，女15.7%)。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。骨质疏松的严重后果是导致骨折。美国绝经妇女中预期有1/4将发生骨质疏松性骨折。60岁以后，妇女每增龄5岁，骨折发生率将增加一倍。欧洲1999年统计资料显示髋部骨折达48.5万余人。美国因骨质疏松性骨折住院治疗者40万人，另有250万人需接受门诊治疗。北欧的瑞典和丹麦，老年人髋部骨折发生率与脑中发生率相近。中国张向明等调查60岁以上老年骨折2 242例，髋部骨折21.41%。据世界卫生组织(WHO)预测，2050年，全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲。骨质疏松症及骨质疏松性骨折已成为全球所关注的有关公众健康的重要问题。 骨质疏松性骨折的病因与常见部位 骨折是骨质疏松症的主要并发症。在脊椎骨折与四肢骨折中，脊椎骨折的发生率最高，而且与骨量丢失及微结构破坏密切相关，在体重的重力作用下即可导致脊椎变形、压缩骨折。女性发生率高于男性，且多见于高龄患者。北京地区
对50岁以上妇女的一组调查结果显示，脊椎骨折的患病率 为15%，其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组高达36.6%，是前者的6倍以上。 肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性骨折的好发部位，肱骨近端、桡骨下端骨折约占老年人骨折的1/3。四肢骨折也是老年人常见的骨质疏松性骨折。四 肢骨折除了与骨量减少、骨松质与骨皮质的结构与物理性能下降有关外，都与外伤因素有关。髋部骨折造成较高病死率及致残率，对老年患者危害最大。尽管老年人髋部骨折几乎都与跌跤有关，但是这种损伤绝大多数属于非严重暴力损伤。视觉、听觉功能下降，神经-肌肉运动系统功能减退，使损伤的机会明显增多。欧洲一个统计资料表明，老年人每年跌倒一次者为30%，跌倒两次者为15%。使用现代技术，可以 准确的测定骨密度，根据身高、体重，可以计算出跌倒时骨骼所受到冲量的大小。对髋部骨折人群使用双能X线骨密度仪测定其股骨颈骨密度，并与所受冲量进行相关分析，发现两者显著相关。即随着骨密度增加，造成髋部骨折时所需的冲量越大，两者的关系决定着骨折的发生。取骨密度与冲量的比值作为骨折发生的危险系数，为便于计算，将骨密度值扩大1 000倍，则髋部骨折的危险系数计算公式为：危险系数(R)；BMD×1000／(m?g?h)(BMD为股骨颈骨密度，m为体重，g为重力加速度，h为身体重心高度：男性为身高的
中国骨质疏松性骨折诊疗指南
中国骨质疏松性骨折诊疗指南 (骨质硫松性骨折诊断及治疗原则） l概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病,其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加,骨强度下降,易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关,绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果,常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性,本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 l.1骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人,常合并其他疾病,易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折,内固定治疗稳定性差,内置物易松动、脱出,植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓,易发生骨折延迟愈合,甚至不愈合。 ④卧床制动期將发生快速骨丢失,再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑥再骨折发生率高,髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 1.2骨质疏松性骨新的治疗原则
骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 2骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 2.l诊断 2.1.1病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻徴外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状,畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征,也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折,可致身高变矮或驼背畸形。 2.1.2影像学检査 普通X线检査:①摄片应包括损伤部位上、下邻近关节,髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外,还有骨质疏松的表现；③推体压缩骨折时,有楔形变或“双凹征”,部分可表现为椎体内“真空征”、假关节形成。 CT检査: ①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折,需应用 CT和(或)三维成像；②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等,可考虑CT检查。 MRI检査:①可诊断隐匿性骨折；②可判断骨折是否愈合,未愈合的骨折 T1WI为低信号、 T2WI为高或等信号,抑脂序列呈高信号。 骨扫描( SP E C T/E CT) :适于不能行MRI检査的患者,有助于判断疼痛责任椎体。
骨质疏松研究进展_孙志香
综 述 骨质疏松研究进展 孙志香,张振鹏,吴 静 (中南大学湘雅医院内分泌科,湖南长沙 410008) 中图分类号:R591 文献标识码:A 文章编号:1006-1703(2005)02-0110-04 收稿日期:2004-12-14;修回日期:2005-01-11 原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨的脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年 人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。原发性骨质疏松症分为2种亚型,即I 型和Ⅱ型。I 型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。随着人口老年化的进程,骨质疏松发生率呈逐年上升趋势,成为中老年骨痛、骨折及骨折致残的主要原因之一。本文综述近年来骨质疏松研究进展进行。 1 病因病理研究进展 通常,人们从峰值骨量获得及净骨丢失率两方面,来探讨骨质疏松的发病机理 [1] 。一般来说,低 峰值骨量结合高骨丢失率可导致骨质疏松,而激素如雌激素、甲状旁腺激素(PT H )、降钙素、活性维生素D 、甲状腺素等的调控因素、营养因素(如摄钙量低、微量元素缺乏、维生素缺乏等)、物理因素(如活动与负重、日光等)、种族和遗传因素、年龄和性别因素和妊娠因素等,都与骨质疏松有关[2]。 雌激素缺乏可导致绝经后妇女骨质疏松,这已成为大家的公识。而低负荷则是产生骨质疏松的另一个重要因素 [3] 。其生物力学机制是机械负荷 降低,使骨的应变低于骨塑形阈值,因而骨量减少,在生物学机制方面表现为骨重建过程异常,骨吸收明显大于骨形成。 目前,人们对骨质疏松的研究已深入到分子生 物学水平,并在其基因遗传学研究上取得了可喜的成果。如法国国家健康与医学研究院的科学家研 究发现,一个负责运送磷酸盐和钠的N TP2a 基因若异常,将使磷酸盐从体内流失,从而导致骨质疏松和肾结石。日本歧阜县国际生物研究所对1500名年龄在65-70岁妇女的“转化生长因子-β1(TGF -β1)”基因的碱基排列和血液中雌激素的浓度以及骨密度等进行了调查。结果发现,有两个碱基对闭经后骨量的减少起到了重要作用。我国医学遗传学专家在骨质疏松-假性神经胶质瘤综合征 遗传家系研究中发现,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)基因突变是该综合征的病因,该家系中携带此突变基因,但未发病个体的骨密度,显著低于正常人。 此外,维生素D 受体基因、I 型胶原基因和雌激素受体基因和IL -6基因等编码的蛋白质,都参与了调控骨代谢活动,因此对这些基因的研究现在已成为骨质疏松研究领域的热点。其中,I 型胶原基因在不多的研究中,就极其显著地表现出与骨量的相关性;雌激素受体基因与骨转换的关系也与临床雌激素水平下降引起的高骨转换率相吻合,因此有必要对这两种基因进行系统的研究。 骨转换是极其复杂的生理过程,需要许多激素、细胞因子及细胞协同完成。其中任一环节的变化,都影响骨量的获得和骨转换的平衡,而每一环节显然都受控于基因,而受控于多基因的可能性要比单基因大。因此,要从基因角度探讨骨质疏松问题并对它的发生做出预测,就必须对多基因及基因多态性进行全面研究[4] 。 冰岛遗传解码公司对该国200多个家族进行了分析,其中每个家族都包含多名骨质疏松症患
骨质疏松性骨折诊疗指南2017版
<骨质疏松性骨折诊疗指南>2017版更新要点2017-03-16医默相通 3月11日，骨典演义--2017骨质疏松性骨折诊疗指南网络直播会议在美丽的蓉城召开。众多顶级骨科专家齐聚一堂，共同分享对骨质疏松性骨折指南的理解以及诊治经验的思考。本期我们邀请山西大医院刘强教授和吴斗教授对17年指南的更新要点进行介绍。 为了及时反映骨质疏松性骨折外科治疗和药物治疗的新理念和循证医学进展，优化骨质疏松性骨折诊疗策略，推广规范化的诊疗措施，中华医学会骨科学分会骨质疏松学组及《中华骨科杂志》编辑部组织国内本领域的专家对原有的指南（2008版）进行了更新。该版本指南与2008版骨质疏松性骨折诊疗指南相比，有以下更新要点。 1对骨质疏松性骨折定义的进一步完善 骨质疏松性骨折为低能量或非暴力骨折，指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折。“通常不会引起骨折外力”指人体重心从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。与08版指南相比，新版本指南强调骨质疏松性骨折是基于全身骨质疏松症存在的情况下，局部骨组织发生的病理性改变，是骨强度下降的突出表现，也是骨质疏松症的最终结果。
2流行病学的更新 新版本补充了流行病学的最新资料。2013年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）报告：全球每3 秒钟发生1例骨质疏松性骨折，约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折，50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折；女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。 3影像学检查增加 影像学检查除了X线、CT及MR检查外，新版本中增加了全身骨扫描（ECT）检查在骨质疏松性骨折诊断中的应用，它适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 4更新诊疗流程图 新版本中首次提出了骨质疏松性骨折的诊疗流程图。对于疑似骨质疏松性骨折的病人需先行血尿常规、钙、磷、碱性磷酸酶、影像学和骨密度等酌情检查项目，检验结果正常而影像学、骨密度等检查异常可确诊为骨质疏松性骨折，检验结果异常需排除继发性骨质疏松、肿瘤等；确诊骨质疏松性骨折后继而进行骨折处理、骨折愈合评估，与此同时给予患者基础措施和药物治疗，药效评估，并强调对二次骨折的预防。 5常见骨质疏松骨折手术策略推荐与更新
骨质疏松性骨折诊断及治疗进展
中国乡村医药杂志 骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师 随着杜会入口老年化的发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一，其严重的后果是骨折。骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。与年青人非骨质疏松性骨折不同。后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量，致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担。如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功能的驼背畸形，腹胀、腹痛、消化不良等症状。由于畸形、疼痛引起的心理障碍，可使患者出现抑郁，甚至萌发自杀意念。骨折多发生在Ｔ。与Ｌ。之间，以胸腰椎最为常见。骨质疏松性椎体骨折的发生，提示全身骨微结构的退变。骨强度的下降，新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加２５％～５０％。因此，能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。髋部骨折的病死率及致残率均很高，骨折后第一年的病死率为２０％，１／３患者出院后生活不能自理，需要家庭护理，不足１／３的患者能恢复剑骨折前的生活质量。 一．骨质疏松性骨折的临床诊断及进展 １临床表现①一般表现：可出现疼痛．压痛，肿胀和功能障碍。但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。功能障碍也可很轻微，甚至患肢仍可活动。②特有表现：可出现畸形，骨擦感（音）、反常活动。但ｉＮ床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。 ２常规Ｘ线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院，特别是在基层医院，常规Ｘ线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。其主要表现有３点：①骨的透光度增加。当发生骨质疏松症时。单位体积内的骨量减少，骨钙量降低，对ｘ线的吸收量也随之减少。⑦骨小梁与骨皮质的改变。骨小梁在骨质疏松症的发生，发展中变化早而快，６因此最能反映骨质疏松症的骨丢失情况，表现为非承重的骨小梁减少，承重骨小梁逐渐发生代偿性增厚，从而表现出典型的影像学特征，这一点在椎体上表现最为明显。骨皮质的Ｘ线表现主要为骨皮质变薄，髓腔扩大。③骨折。骨折是骨质疏松症的主要并发症，只要存在骨质疏松症性骨折，无论骨矿密度测量结果如何都可确诊为骨质疏松症。股骨近段骨折和前臂骨折Ｘ线平片诊断容易，但脊柱椎体骨折常见不到明确的骨折线，而表现为椎体压缩变形．终板凹陷等征象，并可以显示骨折的形状、移位程度、骨折部位，但要注意鉴别。常规ｘ线平片优点很多，方法简便、费用较低，可以观察骨骼密度、形状，骨小梁数量、形态及骨皮质的厚度，以及是否合并骨折，骨质增生及变形等。但是，上述观察存在主观因素，易受投射条件、胶片本身质量等因素影响，且只有在骨量丢失超过３０％以上时，Ｘ线平片才会出现骨质疏松症征象，而这已是骨质疏松症的晚期表现。 二．骨密度检查的现状及进展 １９９４年世界卫生组织批准了Ｋａｎｉｓ提出的白人妇女骨质疏松症的诊断标准，即骨密度（ＢＭＤ）或骨矿含量（ＢＭＣ）在青年成人平均值的１个标准差（ＳＤ）以上者为正常；一ＩＳＤ和一２．５ＳＤ之间者为骨量减少；若低于－２．５ＳＤ者为骨质疏松；若同时伴有１个部位以上骨折为严重骨质疏松。男性诊断标准未确定，可参照上述标准。测量值是指双能Ｘ线骨密度仪腰椎正位，髋部或前臂测量的结果，其他方法如ＱＣＴ骨密度仪、定量超声（ＱＵＳ）或Ｘ线吸收（ＲＡ）测量结果尚尢公认的诊断标准。此标准存在一定局限性。我国亦在确定国人的金标准进行了大量工作，但我国入口庞大、地域广、多民族，最后获得认可，尚需时日。骨生化检测，主要反映骨吸收指标、骨形成指标及骨转换率，能较早反映治疗干预后的变化，由于其精确性较低，不能用于骨质疏松的诊断，可作为治疗观察指标。 三．骨质疏松性骨折的预测评估方法的进展 Ｒｏｓｓ认为，骨密度检测和其他因素结合起来评估，预测骨折的发生概率或作个性化评倍。随后不同评估方法和建议出现，也是骨折风险因子评估工具《ＦＲＡＸ）方法产生 万方数据
骨质疏松发病机制研究进展
文献综述 骨质疏松发病机制研究进展 张月红 (军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津,300050) 摘要:骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是雌激素缺乏,雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能。骨质疏松发病还与雌激素受体、维生素D受体、Ⅰ型胶原和转化因子-β等基因多态性密切相关。本文就破骨细胞、成骨细胞、雌激素受体、基因多态性与骨质疏松发病机制的研究进展进行综述。 关键词: 骨质疏松; 发病机制; 雌激素; 细胞因子; 基因多态性 中图分类号:R681 文献标识码:A 文章编号:1001-5248(2004)02-0151-03 骨质疏松是全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨密度降低,引起骨折危险性增加的一种疾病,多见于绝经后妇女。遗传、雌激素、营养和生活方式与骨质疏松发病密切相关,主要发病机制是雌激素缺乏导致破骨细胞增殖分化,破骨细胞功能活跃,同时抑制破骨细胞凋亡,从而使骨吸收速度超过骨形成速度,造成骨质有机物和无机物成比例地减少。另外,雌激素受体(ER)、维生素D受体(VDR)、Ⅰ型胶原和转化因子-β(TG F-β)等基因多态性与骨质疏松关系密切。 1 破骨细胞 破骨细胞来源于造血前体细胞,如集落形成单位-粒细胞巨噬细胞系(CFU-G M)或单核细胞系。骨吸收刺激因子是通过3条信号传导通路刺激成骨细胞或骨髓基质细胞产生破骨细胞分化因子(ODF):VitD〔1,25(OH)2D3〕受体通路;蛋白激酶A 途径〔甲状旁腺激素(PTH)、前列腺素(PG)E2〕; gp130通路(白介素)。骨保护素/破骨细胞生成的抑制因子(OPG/OCIF)是新发现的重要的细胞因子,能抑制上述刺激成骨细胞的3种传导通路,抑制破骨细胞的生成,属肿瘤坏死因子受体(T NFR)超家族成员,共有401个氨基酸残基,含有7个结构域(D1 作者简介:张月红(1968-),女,博士。从事创伤营养研究。 -7)和1个由21个氨基酸残基构成的信号肽,N端D1-4(22-179aa)与配基结合〔1〕。 OPG/OCIF通过与其配基结合来抑制和阻断该配基的信号传递,从而抑制破骨细胞的生成和分化。OPG/OCIF配基为骨保护素配体/破骨细胞分化因子(OPG-L/ODF),是新发现的重要的促进破骨细胞生成和分化的细胞因子,它与破骨细胞分化和活化受体(ODAR)/NF-kappa B受体活化区域(RANK)结合,促进骨髓破骨细胞前体形成破骨细胞,增强破骨细胞功能,降低破骨细胞凋亡。雌激素缺乏骨髓微环境中OPG-L/ODF和OPG/OCIF比例失调,导致骨质疏松的发生〔2〕。 白介素-1(I L-1)、白介素-6(I L-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(G M-CSF)和肿瘤坏死因子(T NF)刺激破骨细胞增殖与分化、激活成熟破骨细胞和抑制破骨细胞凋亡,增强破骨细胞骨吸收的能力,雌激素可抑制造血干细胞、单核细胞和成骨细胞分泌这些细胞因子,绝经后雌激素缺乏,导致这些细胞因子产生增加,从而使骨吸收作用增强,导致骨质疏松的发生。最近研究结果表明雌激素通过调节c-Jun基因表达和c-Jun N末端激酶磷酸化,阻断受体活化区域配体(RANK L)/M-CSF诱导的激活蛋白-1(AP-1)转录,抑制骨髓单核细胞前体形成多核的破骨细胞,抑制骨吸收〔3〕。
2015骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗指南
·专家共识 ·*通讯作者：马远征，Email ：myzzxq@sina．com 骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗指南 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松性骨折治疗学科组印平 1 马远征 2* 马迅 3 陈伯华 4 洪毅 5 刘宝戈 6 王炳强 7 王海蛟 8 邓忠良 9 1．辽宁省本溪市金山医院骨科，辽宁本溪1170002．解放军总参第309医院骨科，北京102628 3．山西省医学科学院山西省大医院骨科，太原0370044．青岛医学院骨科，山东青岛2660035．中国康复中心骨科，北京1000686．天坛医院骨科，北京1000507．友谊医院骨科，北京100050 8．河南漯河市第一人民医院骨科，河南漯河4620009．重庆医科大学附属第二医院骨科，重庆400010中图分类号：R45 文献标识码：A 文章编号：1006- 7108（2015）06-0643-06摘要：骨质疏松性椎体压缩性骨折已经成为骨质疏松性疾病中常见的疾病之一。在治疗方式上有保守治疗及椎体成形术等手术治疗，并且各有其优缺点。保守治疗主要以药物为主；手术治疗需要考虑患者的病情，结合患者的年龄、身体状态和经济条件等因素选择合适的治疗方式。 关键词：骨质疏松；椎体压缩性骨折；保守治疗；椎体成形术 The clinical guideline for osteoporotic compression fractures The Osteoporotic Fracture Treatment Group ，Committee of Osteoporosis ，China Gerontological Society YI Ping 1，MA Yuanzheng 2，MA Xun 3，CHEN Bohua 4，HONG Yi 5，LIU Baoge 6，WANG Bingqiang 7，WANG Haijiao 8，DENG Zhongliang 9 1．Department of Orthopedics ，Benxi Jinshan Hospital ，Benxi Liaoning 1170002．Department of Orthopedics ，The 309Hospital of PLA ，Beijing 100000 3．Department of Orthopedics ，Shanxi Province Hospital ，Shanxi Medical Academy ，Taiyuan 0370044．Department of Orthopedics ，Qingdao Medical College ，Qingdao Shandong 260035．Department of Orthopedics ，China Rehabilitation Center ，Beijing 1000686．Department of Orthopedics ，Tiantan Hospital ，Beijing 1000507．Department of Orthopedics ，Friendship Hospital ，Beijing 100050 8．Department of Orthopedics ，The First People ’s Hospital of Luohe ，Luohe Henan 462000 9．Department of Orthopedics ，The Second Hospital Affiliated to Chongqing Medical University ，Chongqing 400010，China Corresponding author ：MA Yuanzheng ，Email ：myzzxq@sina．com Abstract ：Osteoporotic vertebral compression fractures have become one of the common diseases in osteoporosis．The methods of the treatment include conservative treatment and surgical treatment such as vertebroplasty．Each has its advantages and disadvantages．Conservative treatment mainly uses drugs．In the surgery ，the patient ’s condition ，age ，physical condition ，and economic condition are needed to consider in order to select the appropriate treatment． Key words ：Osteoporosis ；Vertebral compression fractures ；Conservative treatment ；Vertebroplasty 随着人口老龄化及人们对生活质量的重视，骨 质疏松症日渐成为困扰老年人的一个社会问题 ［1］ 。 老年性骨质疏松及其引起的骨折给医学及社会带来 3 46中国骨质疏松杂志2015年6月第21卷第6期Chin J Osteoporos ，June 2015， Vol 21，No．6Published online www．wanfangdate．com．cn doi ：10.3969/j．issn．1006-7108.2015.06.001