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PPARα与非酒精性脂肪肝的最新进展
PPARα与非酒精性脂肪肝的最新进展
贾蓉蓉1，赵严1，邱磊1，孙瑞青2
【摘要】【摘要】目前非酒精性脂肪肝的发病机制尚不清楚，但是脂质的沉积似乎是本病主要的原因，过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是过氧化物酶体增殖物激活受体的核受体家族的三个成员之一。是脂肪酸水平变化的传感器，可影响人体的生理平衡包括在多种组织中脂质和碳水化合物的代谢。近年来，很多文献报道称PPARα可控制非酒精性脂肪肝的发展。在本文中，我们将总结PPARα在代谢活跃的肝脏中所参与的调节，就PPARα与非酒精性脂肪肝疾病之间的最新进展作一概述。
【期刊名称】胃肠病学和肝病学杂志
【年(卷),期】2013(022)003
【总页数】4
【关键词】【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体;PPARα;非酒精性脂肪肝1 概述
在全球范围内，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是引起肝功能异常、慢性肝脏疾病最常见的原因［1-2］，与肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯血症紧密联系在一起，构成代谢综合征，胰岛素抵抗被视为其重要的病理生理特点［3-4］。非酒精性脂肪肝的诊断需要排除其他原因在肝脏中的脂质浸润(无显著的酒精摄入量、嗜肝病毒感染，或其他特殊原因的肝脏疾病)［5-6］。目前推荐的临床诊断之一为:肝脏影像学表现符合弥慢性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释［7］，和(或)有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和(或)AST、GGT持续增高半年以上［7-9］。减肥和改善IR后，异常酶谱
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