短肠综合征的治疗

短肠综合征的治疗

（作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ）

【关键词】短肠综合征?外科手术?肠道代偿

正常人的小肠为3~5 m,有人认为，切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征（short bowel syndrome, SBS [ 1],但如果剩余肠道合并有其他疾病，如克隆病或缺血，其代偿能力将降低，因此出现SBS寸切除小肠的长度因人而异。

1防止SBS的发生

SBS的出现不仅取决于肠道切除的长度，还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。Night in gale 等[2]将SBS患者分为两类：空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二

价阳离子（如镁）的丢失，而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空，减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术，如果担心吻合术的危险性，可

以先实行初期造口术，2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。

保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义，而且有其营养优势，因为SBS患者仍存在碳水化合物吸收不良，这部分碳水化合物可

流到残余结肠进行细菌发酵［3］。

肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关，而此两种因素均可致细菌移位。

Reynolds等［4］报道1例肠道旷置患者突然病情加重，发热、寒战，

但血培养未找到致病菌，可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。Schafer等［5］回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程，为了避免远侧肠道旷置，用纱

布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠

道在最佳状态下进行再吻合手术。Al-Harbi等［6］用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周，出生体质量533~3 400 g )进行再喂养

16~169 d，体质量增长5~25 g ? kg-1 ? d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。

2 SBS的非手术治疗

2.1 肠道的自然代偿

SBS引起的肠功能衰竭可能是暂时的，也可能是永久性的。动物实验表明，残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变，如载体数量增加及酶活性增高等因素。

肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类，小肠切除后这些肽

类分泌代偿性增强。最近，Night in gale 等探讨了胰高糖素样肽2

(GLP-2)对肠道代偿的作用，发现GLP-2由位于空肠和回肠的L细胞分泌，无回肠患者进食后，血浆GLP-2浓度无变化，残余空肠不能代偿］7］。另有研究表明，切除回肠保留结肠的患者进食后血浆GLP-2 浓度升高，残余空肠能够代偿［8］。这些研究结果表明，GLP-2作为SBS 患者的辅助治疗可能是有用的。

2.2 特殊因子促进肠道代偿

治疗SBS患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食，特别强调GLN肠生长因子IGF-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿，在供给充足合理营养的同

时应用生长因子是有意义的，并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。Ziegle等

:9］发现切除80漉回肠通过胃造口喂养的小鼠，用IGF-1 2.4 mg- kg-1 ? d-1治疗7 d后，回肠有轻度增生，但空肠无增生现象。相反，切除60漉回肠和盲肠给予TPN营养的小鼠，用IGF治疗7 d 后，结肠的结构未发生改变］10］。IGF-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。Ziegler等［11］研究了GLN和IGF-1对小鼠模型肠道代偿的作用，发现给予富含GLN的饮食或每天注射IGF-1可促进回肠增生。更有意义的是，同时用GLN和IGF-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。Fiore等［12］观察了IL-11和EGF对切除85%!、肠的小鼠肠道代偿的作用，小鼠分别用0.10卩g/g EGF、125 卩g/kg IL-11 或0.10 卩g/g EGF+125 卩g/kg IL-11 治疗8 d，发

现EGF加IL-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。

这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年，Byrne等

:13］报道了对47名依赖TPN多年的SBS患者，给予生长激素、GLN 和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患者住院治疗4周以上, 40%勺患者1年后停用TPN这些患者中多数小肠长度与体质量之比0.5（cm： kg）。后来的研究按此方法未重复到同样的结果，因此需要做进一步的研究来评估营养因子对肠道代偿的作用。

3外科治疗

3.1自体胃肠道重建术

此种手术是将患者自身残余的有吸收能力的肠道重新分配以增

强其代偿能力，在可能情况下可通过新生黏膜的生长增加肠黏膜的吸收面积，最常用的是肠道延长术。此手术是将患者肠系膜血供分叉处的肠道纵向分为两部分，然后重新分别连接分开的两部分并与其他小肠按序排列。

Bianchi : 14］总结了16年来为20例新生儿和婴儿SBS患者实施纵向肠道延长手术的经验，发现无手术死亡病例，长期存活率为45%生存者的残余空肠均40 cm，并有相当一部分人保留了回盲瓣和较长的一段结肠。死亡患者多死于终末期肝功能衰竭。Waag等: 15］回顾了用此方法治疗16例婴儿和儿童患者的结果，发现肠道增长率为22%~85%平均42%。并且大便次数、肠道通过时间、肠道钡餐清除、D-木糖吸收和脂肪吸收明显改善，其中有14例患儿（88%不再需要PN

3.2 小肠移植

长期应用PN的患者中，不可逆肠衰竭的年发病率为（2?3）/100万。永久性肠衰竭患者最终要选择单纯肠移植或肝肠联合移植。与肝、肾等实体器官移植相比，肠移植由实验到常规临床实践的进程比较缓

慢。

Grant : 16］总结了世界范围内的33例肠移植手术，患者于1997 年3月前进行移植，其中1/3是成人，最常见的疾病是SBS许多移植手术是联合其他器官进行的，其中肝肠移植占48%多脏器移植占11% 1955年以后进行的肠移植手术，移植组织的1年存活率为55%

（患者的1年存活率为69%。总之，有77%勺生存者能耐受经口营养

而不需要PN患者3年存活率为40%与肺移植相似。

Goulet等［17］强调因为长期PN能很好耐受，所以移植手术的适应证应慎重选择，必须兼顾手术风险和患者的生活质量。有报道1例接受多脏器移植的患者在其移植肠道中发现了T细胞淋巴瘤［18］，这一发现具有特殊的意义，因为肠移植患者通常出现B淋巴细胞的增殖失调，而且受体原有的Crohn病可在移植肠道中复发。

Kato等［19］报道了EGF能促进啮齿类动物移植肠道的结构和功能代偿，受体Lewis小鼠切除远侧80%勺小肠，然后移植一段20 cm 的同系肠道。术后立即腹腔内注入30卩g - kg-1 ?d-1 EGF或对照物，连用3d，7d后分离出移植肠道进行形态学研究，并分析糖和水的吸收及钠糖联合载体1的表达情况。以上指标可用于评价肠道代偿的功能。结果发现7 d后EGFF治疗组小鼠肠黏膜绒毛的高度、隐窝细胞的增殖、糖

和水的吸收以及钠糖联合载体1蛋白的表达均较对照组明显增加

3.3其他外科技术

许多外科技术曾用来促进经口营养素的吸收和延缓肠道排空。包括逆转肠节段、人工肠瓣膜、再循环肠襻，但这些技术均未取得明显的治疗效果。Thompson等: 20]对48例成人和112例儿童SBS患者的治疗情况进行了评估。发现44%勺患者肠道适应良好，能够仅靠肠内营养生存，28%勺患者需长期PN另外28%勺患者需手术治疗。其中15例肠道足够长(成人120 cm)，但因扩张而出现功能障碍的患者中有13例通过狭窄成形术或解除扩张术而得到改善。但2例进行

人工瓣膜和1例进行逆转手术的患者效果均不好，需要再次手术进行修改或逆转。总之，延长肠道通过时间的手术成功率最低，因此，此类手术只能在有严格适应证的患者中进行。相反，Panis :21]报道

通过小肠逆转手术治疗8例SBS患者的经验，其中7例手术部位在远端小肠，1例在近端小肠。术后残余小肠的平均长度为40 (25~70) cm,其中包括平均长度为12 (8~15) cm的逆转肠道。术后1年有3 例患者撤离PN术后第4年全部撤离PM因此，在PN相关并发症出现之前，节段性小肠逆转术可代替肠移植来治疗SBS

【参考文献】

[1] Cora n AG, Spivak D, Teielbaum DH. An an alysis of

the morbidity and mortality of short-bowel syn drome in the pediatric age group[J]. Eur J Ped Surg, 1999,9 (4) :228-230.

[2] Night in gale JM. Man ageme nt)f patie nts with a short bowel[J]. Nutrition, 1999,15 (7-8 ) :633-637.

[3] Olesen M, Gaumand-Hoyer E, Holst JJ, et al. Importa nee of col on ic bacterial ferme ntatio n in short-bowel patie nts:small in testi nal malabsorpti on of easily digestible carbohydrate[J]. Dig Dis Sei, 1999,44 (9) :1914-1923.

[4] Rey no Ids N, Zen tler-Mu nro P, Cuschieri A, et al.

Pote ntial hazards of excluded bowel and use of parenteral

nu triti

case report[J]. Nutritio n, 1997,13 on:a

(11-12):971-974.

[5] Schafer K, Zachariou 乙Loffler W, et al. Continuous extracorporeal stool-transport system:a new and econo mical procedure for tran sitory short-bowel syn drome in prematures and newborns[J]. Ped Surg Int, 1997,12 (1) :73-75.

[6] Al-Harbi K, Walton JM, Gard ner V, et al. Mucous

fistula refeeding in neonates with short-bowel syndrome[J]. J

Ped Surg, 1999,34 (7) :1100-1103.

短肠综合征的治疗

【关键词】短肠综合征·外科手术·肠道代偿 1 防止sbs的发生 sbs的出现不仅取决于肠道切除的长度，还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。nightingale等［2］将sbs患者分为两类：空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二价阳离子（如镁）的丢失，而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空，减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术，如果担心吻合术的危险性，可以先实行初期造口术，2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义，而且有其营养优势，因为sbs患者仍存在碳水化合物吸收不良，这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵［3］。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关，而此两种因素均可致细菌移位。reynolds等［4］报道1例肠道旷置患者突然病情加重，发热、寒战，但血培养未找到致病菌，可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。schafer等［5］回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程，为了避免远侧肠道旷置，用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。al-harbi等［6］用同样方法治疗对6例新生儿（孕龄27~38周，出生体质量533~3 400 g）进行再喂养16~169 d，体质量增长5~25 g·kg-1·d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 sbs的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 sbs引起的肠功能衰竭可能是暂时的，也可能是永久性的。动物实验表明，残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变，如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类，小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。最近，nightingale等探讨了胰高糖素样肽2（glp-2）对肠道代偿的作用，发现glp-2由位于空肠和回肠的l细胞分泌，无回肠患者进食后，血浆glp-2浓度无变化，残余空肠不能代偿［7］。另有研究表明，切除回肠保留结肠的患者进食后血浆glp-2浓度升高，残余空肠能够代偿［8］。这些研究结果表明，glp-2作为sbs患者的辅助治疗可能是有用的。 2.2 特殊因子促进肠道代偿 治疗sbs患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食，特别强调gln、肠生长因子igf-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿，在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的，并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。ziegle等［9］发现切除80%空回肠通过胃造口喂养的小鼠，用igf-1 2.4 mg·kg-1·d-1治疗7 d后，回肠有轻度增生，但空肠无增生现象。相反，切除60%空回肠和盲肠给予tpn营养的小鼠，用igf治疗7 d后，结肠的结构未发生改变［10］。igf-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。ziegler等［11］研究了gln和igf-1对小鼠模型肠道代偿的作用，发现给予富含gln的饮食或每天注射igf-1可促进回肠增生。更有意义的是，同时用gln和igf-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。fiore等［12］观察了il-11和egf对切除85%小肠的小鼠肠道代偿的作用，小鼠分别用0.10 μg/g egf、125 μg/kg il-11或0.10 μg/g egf+125 μg/kg il-11治疗8 d，发现egf加il-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。 这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年，byrne等［13］报道了对47名依赖tpn多年的sbs患者，给予生长激素、gln和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征 中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述 作者：伍烽 单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科 伍烽综述金先庆审校 自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。 一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理 引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。 Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。同时，由于食物能刺激消化液的分泌，经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子，以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。小肠广泛切除后，肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化，胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖，加快细胞有丝分裂的速度，使肠粘膜细胞数量增加，绒毛升高和肥大，也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖［5］。 二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响

疾病营养治疗指导方案：外科疾病营养治疗短肠综合征

外科疾病营养治疗短肠综合征 一、概述 Short bowel syndrome is caused by the volvulus, mesentery hemocoele and serious abdomen trauma, malignancy cancer and so on，which will lead the ablation and absorption acreage of the small intestines to arouse the ill semiotics of absorption. The original symptom is the serious aqueous diarrhea so as to the ongoing dehydrate, the depression of the hemo capacity, the reduction of blood pressure, the disorder of the water and electrolyte, the maladjusted balance of acerbity and alkali. After the operation of sufferer, the rudimental absorption acreage of the small intestines will decrease and the time of the chyme settlement in the intestines will abbreviate, so that all kinds of the nutritive matter are absorbed incompletely，and also emerge the serious in nutritive symptoms which include the continue drop of avoirdupois, fatigue and tiredness, amyotrophia and anemia, lypoprotein, the reduction of the immunity function and so on. 短肠综合征（short bowel syndrome）系指小肠切除后发生的一种吸 收不良综合征。在小肠切除术后，由于小肠吸收面积不足，患者会出现以 腹泻、脱水、电解质平衡紊乱、吸收不良和进行性营养不良为主的临床表现，其症状的轻重程度及预后取决于小肠切除的长度、部位、是否保留回

251胃肠病学第5版200812中文翻译版第53章短肠综合征

胃肠病学（第5版）（2008.12）_第53章短肠综合征---目录 第53章短肠综合征┈┈┈┈┈┈103 发病率与流行程度 病因学 成人 婴幼儿和儿童 影响短肠综合征症状的因素 肠管切除的长度 肠管切除部位 空肠 回肠 结肠 保留回盲瓣 肠道适应 空肠和回肠 结肠 肠道适应机制 肠壁细胞的直接作用 内科治疗 营养治疗 肠外营养治疗 口服治疗 肠内营养治疗 维生素和矿物质补充 胆汁酸补充 谷氨酰胺补充 腹泻的治疗 重组人生长激素治疗 胰高血糖素样肽2治疗 表皮生长因子治疗 基因疗法

胃肠病学（第5版）（2008.12）_第53章短肠综合征 短肠综合征这个术语涵盖了大部分小肠或大肠切除之后所导致的与吸收不良状态相关的症状以及病理生理方面的紊乱。肠管切除多长可致短肠综合征因人而异。在儿童，如果从Treitz韧带远端测量，而保留有超过40cm（即至少20%的正常长度）的小肠，则没有肠内营养补充或全胃肠外营养（TPN）支持通常仍然可能存活。在成人，如果从Treitz韧带远端测量，而残存小肠超过150cm（即至少25%的正常长度），则没有肠内营养补充或全胃肠外营养（TPN）支持通常仍然可能存活。一般来说，如果同时切除回盲瓣，则更长的残存肠管也可能无法避免短肠综合征的发生。 短肠综合征仅限于肠切除患者所出现的临床症候群，且不一定与肠管切除的长度相关。切除除部分小肠的临床结果变化非常大，取决于许多因素，包括切除长度、切除部位以及之后的肠道适应过程等。因此，相同长度的小肠切除可能在某一个人导致了短肠综合征的发生而在另一人则不会出现。有鉴于此，短肠的一致定义中并不包括残存小肠的长度。相反，短肠综合征被定义为“手术切除、先天性缺陷或疾病相关的，以摄入常规的正常膳食无法维持机体蛋白质能量、液体、电解质和微量营养素的平衡为特征的肠管吸收（表面积）损失”。肠衰竭则是一个更加广义的术语，包括短肠综合征，也包括肠管长度并未减少但肠功能受损的疾病状态。根据取得共识的定义，肠衰竭是指由于梗阻、肠道运动功能障碍、手术切除、先天性缺陷或疾病相关的，以不能维持蛋白质能量、液体、电解质、微量营养素的平衡为特征的吸收（表面积）损失。小肠的实际长度存在显著差异。尸检报告的小肠长度为从幽门起到回盲瓣的测量长度。然而，因难以测量十二指肠的长度，所以通常手术过程中测量并报告的小肠长度是指从Treitz韧带到回盲瓣的长度。据报道，尸体解剖的小肠平均长度（从幽门至回盲瓣）为男性630cm、女性592cm；男女的平均结肠长度均为150cm。活体的小肠长度可能要更长一些。此外，小肠长度还因种族和基因的不同而有所差异。足月新生儿小肠约250cm、结肠约为50cm。大约9岁时小肠长度便可发育到其成人时的长度。 虽然近端空肠和末端回肠之间存在着明确的功能区分，但是难以确定正常空肠和回肠长度的精确比例，这是因为两者之间没有明显的分界点。一般来说，在北美成年人中，近端五分之二（约240cm）的小肠被称为空肠，远端五分之三（约360cm）则被称为回肠。 发病率与流行程度 行家庭肠外营养的群体中，大部分是短肠综合征患者，由此可推算出短肠综合征的发生率和流行程度。一份1997年的调查表明，家庭TPN的发生率为3/100万，流行程度为4/100万。据一项来自主要的儿科转诊中心的回顾性分析估计，新生儿短肠综合征的总体发病率为22/（1000例ICU住院新生儿），25/（10万个存活婴儿）。这类群体中，短肠综合征病例的致死率为37.5%。 病因学 成人 成人中不同的因素可致短肠综合征（表53.1）。这些因素中最常见的是小肠血管损伤（肠系膜上动脉血栓形成或栓塞，肠系膜上静脉血栓形成，肠扭转，绞窄等）和克罗恩病（未切除肠管或多次肠管切除）。短肠综合征的少见原因有肥胖患者的空肠－回肠旁路、腹部外伤造成的肠管切除、手术时大意造成的胃－结肠造瘘、放射性肠炎和累及胃肠道的肿瘤等。

2012公共营养师教辅：短肠综合征与营养

2012公共营养师教辅：短肠综合征与营养 短肠综合征常见于小肠大部分切除后，由于小肠吸收面积不足，患者会出现以腹泻、水电解质紊乱、严重营养不良为主的临床表现，其症状的轻重与预后取决于小肠切除的长度、部位和是否保留回盲瓣。一般切除50%以下的小肠不会出现短肠综合征，但切除70%或更多的小肠则会出现严重营养障碍，如不予以合理的营养支持则会危及生命。由于每个人小肠的长度不尽相同，也主张以剩余小肠的实际长度来预测，多数认为剩余的小肠尚有100cm以上时，通过及时合理的营养治疗，小肠可发生代偿性变化如：肠粘膜增生、肠管扩张及延长、运动减缓，从而增加吸收面积及延长排空时间，同时胃的消化及大肠的吸收功能也会代偿性增加，若有完整的回盲瓣，患者就能吸收足够的营养物质而不发生短肠综合征。剩余小肠在100cm以下甚至60cm以下时，则会出现严重的营养吸收障碍。由于食糜在回肠中停留的时间比在空肠中停留的时间长，并且胆盐、胆固醇、维生素B12只在回肠吸收，因此切除回肠更易引起脂肪泻而导致严重营养障碍。切除回盲瓣会加速小肠中的食糜排入结肠，加重营养物质吸收不全。在患者出现短肠综合征时，应根据病情和残留小肠的长度及切除部位积极进行合理营养支持，挽救患者生命。 临床上最初以严重腹泻为主，每日可高达5～10L，导致进行性脱水、血容量降低、血压下降、水电解质平衡失调。此时也可发生感染。数日至数周后腹泻趋于减少，残留小肠吸收功能有所恢复，但存在严重营养不良，表现为体重持续下降、肌萎缩、贫血、血浆蛋白低下，吻合口不易愈合等。钙、镁丢失可引起神经肌肉兴奋性增强及肢体抽搐。胃酸分泌亢进，易并发溃疡病。高草酸尿症易形成泌尿系结石。胆盐吸收障碍易导致胆结石。维生素D和钙的吸收障碍可引起骨质疏松和骨质软化症。维生素B12吸收障碍可引起巨幼红细胞性贫血。 营养相关因素 小肠是人体主要的消化吸收器官，长达5m以上，分为十二指肠、空肠和回肠。它的吸收功能主要在十二指肠、空肠近端及回肠远端完成，完整的回盲瓣可提高残留小肠的吸收能力。小肠不同部位对营养物质的吸收具有选择性，除维生素B12、胆盐、胆固醇仅在回肠吸收外，其它营养物质几乎均能在小肠各段被吸收。小肠广泛切除后会引起营养物质在体内代谢改变： 1、净吸收面积的减少小肠变短后小肠的吸收面积减少，食糜在肠腔内停留时间变短，各种营养物质吸收不完全，能量摄取不足、负氮平衡、体重减轻、免疫功能下降。 2、切除小肠上段对吸收功能的影响由于碳水化合物、蛋白质、脂肪及钙、铁等矿物质主要在十二指肠、空肠近端吸收，若主要切除上段小肠，三大生热营养素部分矿物质的吸收会受到影响，出现血浆蛋白低下，缺铁性贫血，

短肠综合征的治疗

短肠综合征的治疗 （作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ） 【关键词】短肠综合征?外科手术?肠道代偿 正常人的小肠为3~5 m,有人认为，切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征（short bowel syndrome, SBS [ 1],但如果剩余肠道合并有其他疾病，如克隆病或缺血，其代偿能力将降低，因此出现SBS寸切除小肠的长度因人而异。 1防止SBS的发生 SBS的出现不仅取决于肠道切除的长度，还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。Night in gale 等[2]将SBS患者分为两类：空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二 价阳离子（如镁）的丢失，而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空，减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术，如果担心吻合术的危险性，可 以先实行初期造口术，2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义，而且有其营养优势，因为SBS患者仍存在碳水化合物吸收不良，这部分碳水化合物可

流到残余结肠进行细菌发酵［3］。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关，而此两种因素均可致细菌移位。 Reynolds等［4］报道1例肠道旷置患者突然病情加重，发热、寒战， 但血培养未找到致病菌，可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。Schafer等［5］回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程，为了避免远侧肠道旷置，用纱 布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠 道在最佳状态下进行再吻合手术。Al-Harbi等［6］用同样方法治疗对6例新生儿(孕龄27~38周，出生体质量533~3 400 g )进行再喂养 16~169 d，体质量增长5~25 g ? kg-1 ? d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 SBS的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 SBS引起的肠功能衰竭可能是暂时的，也可能是永久性的。动物实验表明，残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变，如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类，小肠切除后这些肽 类分泌代偿性增强。最近，Night in gale 等探讨了胰高糖素样肽2

短肠综合征营养支持与治疗

四、短肠综合征营养支持与治疗 手术后最初几周，治疗的主要目的是维持体液和电解质的平衡；应密切监测病人的血流动力学指标和电解质水平。维持每日尿量至1500～2000ml。 (一)肠内营养支持(EN) 可采用要素型肠内营养制剂。要素制剂营养较为全面，无需消化即可直接或接近直接吸收，本身不含残渣或残渣极少，故常用于SBS病人。但要素型肠内营养制剂往往伴随较高的渗透压，故在应用过程中需特别注意病人的耐受性。EN的应用原则、方法和临床监测参见第11章肠外与肠内营养。 (二)饮食治疗 总的原则是采用适量能量、低脂肪、少渣饮食，采用少量多餐的方式给予，以期尽快恢复并维持肠道功能。一般分为以下三个阶段： 1．试用期可在手术后3—4天给病人少量温和的液体食物，如稀米汤、淡果汁、生理盐水、低浓度葡萄糖液等，由20～30ml开始，观察病人有无胃肠道反应，如能耐受，可逐步增量。这段时间饮食营养无法满足患者的营养需要，其作用在于刺激肠道功能的恢复。试用期一般持续5—7天。禁用一切含蛋白质和脂肪的食物。 2．适应期在接受试用期饮食一周后，如无明显的胃肠道不适，则可进入适应期饮食治疗阶段。一般按照以下顺序添加食物：先添加以淀粉为主的食物，如米粥等；而后逐步增加易消化的含蛋白质较高的食物，如脱脂酸奶等；如患者能够耐受，无明显胃肠道不良反应，可谨慎地添加少量含脂肪的食物，如蛋黄等。此期一般持续8～10周。 3．稳定期约在手术后11周左右进入稳定期。这个阶段饮食可采用适宜能量[126kJ(30)～1—46kJ(35kcal/kg)]、少渣半流或软饭，并逐步增加蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入，仍应坚持少量多餐的原则。 4．促进肠功能代偿的营养物质营养治疗的另一重要任务是促进肠功能代偿，不仅可很快改善营养状况，促进功能代偿，可节省大量医疗开支，更重要的是提高病人生活质量。促进肠功能代偿的营养物质有： (1)碳水化合物：因为短肠综合征时，残留小肠和结肠内的糖酵解作用加强，乳酸菌活跃，吸收糖供给能量的效力加大。高糖饮食，特别是增加乳果糖，对肠代偿作用大。 (2)脂肪酸：中、短链脂肪酸促进作用强。 (3)纤维素：促进肠粘膜再生，特别是果胶。 (4)谷氨酰胺：是肠上皮的能量物质，在短肠综合征时，谷氨酰胺可促进肠上皮和粘膜增生。

肠内营养禁忌症

一．禁忌症：3个月以内婴幼儿和严重腹腔内感染 短肠综合症等肠道完全休息的患者。 二．的优点：1.质经系统吸收输送到肝脏，有利于内脏蛋白质的合成和代谢调节。2.长期应用胃肠道外营养会使肠系膜细胞和营养酶系统活性退化而可 以改善和维持肠道黏膜结构与功能完整性从而有防止肠道细菌易位的作用。3. 时机体代谢需要能量增加，在同样热量和氮摄入的条件狭应用肠内营养支持患 者的体重增加氮优于.4.肠内营养方式对技术和设备的要求较低，使用方便易于临床管理，费用仅为的1/10左右。 三．肠内营养的监测与护理：监测1患者的状态：肠内营养开始时，每 4h测生命体征1次，每天监测管饲患者的出入量，，血糖，血清电解质，体重和，以确定患者的水电解质的变化，第一周每八小时观察一次生命体征，每周 测一次血清电解质，血浆白蛋白，每周测两次血，，钙，磷，镁和红细胞比容，病情稳定者可延长监测时间。2鼻饲管位置：放置饲管后，最好应用X线和内 镜定位，以免饲管盘折在口腔或下段，或进入气管，肠内营养期间应定时检查 饲管，以免脱出或移位，神智障碍者的饲管更应注意。3胃肠道状况：经胃管 进行管饲的患者更应严密监测胃内残留液，最少每4小时测定一次，保证胃残 留液少于150ML，否则易引起误吸，同时应观察粪便的性状及。护理: 1预防鼻饲管堵塞：间断喂养前后用20-30ML温开水冲洗饲管，持续喂养时用50ML的注射器每4小时洗饲管一次，每次检查胃残留液也冲洗饲管。2注意输注浓度和 速度：持续喂养时应随时调整速度和浓度，最好应用输注泵输入，浓度应从低 到高逐渐增加滴注速度。3营养的保存和应用：营养液应新鲜配制并低温保存，严格保持液体洁净，防止污染。营养液温度为37度，配制的溶液放在容器中，悬挂输注，不应大于4-6小时。4患者体位：经胃管灌注者应采取，防误吸，5 观察反应：观察消化道反应，出现腹痛，腹泻，恶心，呕吐时，应考虑营养液 供给量，速度，温度是否适当等，准确记录出入液量，了解营养吸收情况。6 心理护理：及时了解心理状况，如果患者不愿意接受肠鮾营养，护士应做好耐 心解释工作。 四．低钾的临床表现有哪些1对心肌神经的影响：病人早期出现精神淡漠，重者出现反应迟钝，定向力减退，嗜睡甚至昏迷，胃肠道活动减弱，甚至出现，四肢软弱无力甚至软瘫，重者会出现麻痹，引起心率加快，节律不齐的。2对 肾脏的影响：尿浓缩功能障碍，多尿，低比重尿。3引起，抑制胰岛素分泌。 五．补钾的注意事项：补钾时必须检查肾功能和尿量，每日尿量大于 700ML，每小时大于30ML。2为预防，可将加入5％-10%的中，严禁直接推注。 3除非病情严重，又限制补液时，可以在严密监测下，提高浓度达60MMOL/L,此时须选择大静脉或中心静脉插管，因浓度过高可引致血管收缩而引起疼痛。4 静脉输注的钾，进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间大于15小时，应防止一过性高钾。5对难治性，需注意纠正，低镁血症。6补钾后可加重原有的低钙

短肠综合征外科护理

短肠综合征外科护理 发表时间：2012-04-05T14:41:29.463Z 来源：《中外健康文摘》2012年第5期供稿作者：张立辉杨路刘秀敏臧海香[导读] 感染：多因中心静脉置管时间较长；肠外液中营养物质高，利于细菌繁殖；病人营养差，抗病能力低下造成。 张立辉杨路刘秀敏臧海香（鸡西市人民医院消毒供应中心 158100）【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）5-0336-02 【摘要】短肠综合征是指大段小肠切除后，残存的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。目的讨论短肠综合征外科护理。方法配合治疗进行护理。结论准确记录腹泻的次数、量和形态，观察粪便中是否带血；腹泻严重、全身症状明显的病人应卧床休息，注意腹部保暖，可用热水袋热敷腹部，以减弱肠道的运动，减少排便次数；排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡土林或鞣酸软膏以保护肛周皮肤。【关键词】短肠综合征外科护理短肠综合征是指大段小肠切除后，残存的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。本病常发生于广泛的肠切除后，常见病因有肠扭转、腹内外疝绞窄、肠系膜血栓栓塞或血栓形成等。此外，较长肠段的功能损坏如放射性肠炎，或外科手术如空肠结肠吻合或胃回肠吻合，也可产生类似的临床综合征。 部分小肠切除后，残留小肠将逐步发生适应性代偿改变，病人能够耐受，不发生症状。十二指肠、近端空肠和远端回肠是小肠消化吸收的主要场所，这段肠道的切除可加重水、电解质的失衡，导致短肠综合征。 1 一般护理 (1)腹泻的护理：准确记录腹泻的次数、量和形态，观察粪便中是否带血；腹泻严重、全身症状明显的病人应卧床休息，注意腹部保暖，可用热水袋热敷腹部，以减弱肠道的运动，减少排便次数；排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡土林或鞣酸软膏以保护肛周皮肤。 (2)纠正水、电解质紊乱：观察病人是否有肌肉兴奋性降低，表现为全身软弱无力、软瘫、麻痹，胃肠运动减弱，常有恶心、呕吐、厌食等缺钾症状；低钠血症的表现有皮肤弹性下降、眼眶内陷、虚弱、嗜睡、意识模糊；低钙血症可有口周、指(趾)尖麻木、针刺感、腱反射亢进、感觉异常、手足麻木；低镁可致肌力弱、颤抖、易激动。建立静脉通道，遵医嘱补充液体、微量元素和电解质。 (3)营养支持：初期病人给予肠外营养支持。腹泻量降至2L/d以下时，可给予少量等渗肠内营养。随着腹泻次数和量的减少，逐渐增加经口的摄食量，但应谨慎缓慢进行。 1)肠外营养护理(PN)：采用经中心静脉途径实施肠外营养时，必须严格无菌操作，隔日更换置管口敷料，每日更换输液系统。静脉营养液在层流环境中配制，严防导管感染并发症的发生。及时更换液体以及固定好导管衔接处，防止发生空气栓塞并发症。液体输完时，用0.1％的肝素2ml封闭导管，以防导管堵塞。 2)肠内营养护理(EN)：实施EN时，应遵循浓度从低到高、容量由少到多、速度由慢到快的原则。起初先给予低浓度的EN液500ml/d，20～25ml/h，待适应后(无腹泻)加至750ml/d，30～35ml/h，以后再逐渐加至可适应的量，先增加量后增加浓度，二者不可同时增加；用喂养泵控制输注速度，24小时持续滴入；选择适合的营养制剂，先选用短肽类要素膳，以后逐渐向蛋白膳食过渡；用恒温器将营养液的温度加温至35～37％输注，防止温度过低刺激肠蠕动增加；无菌配制营养液，以避免发生肠道细菌或真菌性感染。保持喂养管通畅，定时以温水或盐水冲洗管道，以防止营养液中蛋白质或纤维素黏附管壁引起喂养管堵塞。 (4)药物应用护理：生长激素能促进肠黏膜细胞的增长，谷氨酰胺是肠黏膜细胞迅速生长的主要能量物质，对于保护肠黏膜屏障、改善创伤后机体的代谢紊乱、降低肠源性感染等方面均有益。 1)重组人生长激素的应用：剂量要准确。一是为了治疗的准确性，二是因为药品的价格昂贵。因此，每次抽取药液时使用刻度精确的1ml或2ml注射器，将安瓿或药瓶内的药液全部吸尽。排气时注意勿使药液外溢，以确保剂量准确。严格按照治疗时间给药，不可提前或延误，以免影响治疗效果。 2)谷氨酰胺的应用：谷氨酰胺粉剂不可直接加入营养液中慢滴，因其水溶液不稳定，如患者不宜口服给药，则可用少量生理盐水稀释，经喂养管缓慢推注。谷胺酰胺二肽注射液是稳定的，由于后者浓度高，不可单独静脉输注，需加入5倍的可配伍的载体溶液(葡萄糖液或静脉营养液)中慢滴。输注浓度过高、速度过快，可出现胃肠道反应。 (5)饮食指导：短肠综合征病人脂肪和蛋白质的消化吸收障碍，很易引起腹泻。为了防止在肠代偿过程中因EN或饮食不当再出现肠道失代偿现象，即消化吸收功能紊乱、肠蠕动加快、排便次数增多，甚至出现失水的现象，由PN过渡到EN，再由EN过渡到日常饮食均需要循序渐进。EN制剂逐渐减量，日常饮食逐渐加量，不可急于求成。还需因人而异，有些患者的消化吸收功能代偿不完全，不能完全由日常饮食满足营养需求时，可在口服日常饮食的同时添加EN制剂，并以短肽制剂为主，甚至EN的比例需增加。 (6)并发症的观察及护理 1)急性肺水肿：多由肠内、肠外营养液输入过快、过量导致。病人主要表现：脉速、心率快、血压升高、中心静脉压增高；烦躁不安、呼吸急促、吐粉红色泡沫痰。护理：准确记录24小时出入水量，特别是病人的尿量；恒速输入营养液，观察病人有无呼吸急促、颈静脉怒张、中心静脉压增高的表现，认真听取病人的主诉。若发现病人有左心衰竭的先兆，应立即报告医师并给予相应处理。 2)感染：多因中心静脉置管时间较长；肠外液中营养物质高，利于细菌繁殖；病人营养差，抗病能力低下造成。病人主要表现：中心静脉穿刺点红、肿，甚至有脓性分泌物；病人发热，体温>38.5℃；血常规检查出白细胞>10×109/L。护理：执行各种治疗、护理、换药时，均应洗手并严格执行无菌操作，防止交叉感染；严格执行中心静脉留置管护理程序；监测体温，每天4～6次，有异常则应增加测量次数，高热者则按高热护理常规监测、护理。 2 心理护理 护士对患者的痛苦要表示同情和理解，耐心与患者交谈，倾听其主诉，给予适当的安慰和解释；建立良好的护患关系，系统地进行健康教育，向病人讲解治疗方案、治疗作用和预后，与病人一起制定应对腹泻、肠功能紊乱的护理措施，详细讲解短肠综合征饮食护理知识，指导病人恢复正常的日常生活。

肠内营养

肠内营养 一、肠内营养定义 指对于消化功能障碍不能耐受正常膳食的病人，经口服或管饲途径，将只需化学性消化或不需消化，由中小分子营养素组成的营养液直接注入胃肠道，提供营养素的方法。 一般情况下，如果病人胃肠道功能存在或部分存在，并具有一定的吸收功能，首选肠内营养。 二、胃肠道的生理功能 1.消化吸收功能 2.免疫器官 3.屏障功能 4.分泌功能 三、肠内营养的优点 四、肠内营养的分类 A 、根据肠内营养的供给方式 * （一）口服营养 是指在非自然饮食条件下，口服由极易吸收的中小分子营养素配制的营养液。 * （二）管饲营养 是指对于上消化道通过障碍者，经鼻-胃、鼻-十二指肠、鼻-空肠置管，或经颈食管、胃、空肠造瘘置管，输注肠内营养制剂的营养支持方法。 B 、根据供给次数和动力方式 1、一次性推注 将配制的肠内营养液置于注射器(≥50ml)中，缓慢推注入鼻饲管（推注速度宜≤30ml/min ），每次250～400ml ，每日4～6次。 2、间歇性重力滴注 将肠内营养液置于塑料袋或其他容器中，营养液在重力作用下经鼻饲管缓慢注入胃内。每次250～400ml ，每日4～6次滴速一般为30ml/min 。

3、连续性泵输入 将肠内营养液置于密封袋或瓶中，经硅胶管嵌入输注泵内，在泵的动力作用下连续输入，一般每天可持续输注16～24小时。 适用于危重病人及十二指肠或空肠近端喂养者。 五、营养制剂的选择 1.胃肠道功能良好者可用管饲滴注含完整蛋白的膳食，如匀浆膳、混合奶等； 2.如口咽无梗阻，病情缓解可逐渐恢复自然饮食； 3..口、咽、食管有梗阻，或吞咽功能受损者，需长期管饲； 4.消化吸收功能较差者，可采用要素制剂 六、肠内营养的适应证 （一）不能经口进食、摄食不足或有摄食禁忌者 1、经口进食困难 2、经口摄食不足 3、无法经口摄食 （二）胃肠道疾病 1、短肠综合征 2、胃肠道瘘 3、炎性肠道疾病 4、患有吸收不良综合征 5、胰腺 疾病6、结肠手术与诊断准备7、对于神经性厌食或胃瘫痪的病人 （三）胃肠道外疾病 1、术前、术后营养支持 2、肿瘤化疗、放疗的辅助治疗 3、烧伤、创伤 4、肝功 能衰竭5、肾衰竭6、心血管疾病7、先天性氨基酸代谢缺陷病8、肠外营养的补充或过渡 七、肠内营养的禁忌证 A.不宜应用肠内营养1、重症胰腺炎急性期 2、严重应激状态、麻痹性肠梗阻、上消化道出血、顽固性呕吐、严重腹泻或腹膜炎 3、小肠广泛切除4~6周内 4、年龄小于3个月的婴儿 5、完全性肠梗阻及胃肠蠕动严重减慢的病人 6、胃大部切除后易产生倾倒综合征的病人 B.慎用肠内营养支持 1、严重吸收不良综合征及长期少食衰弱的病人 2、小肠缺乏足够吸收面积的空肠瘘病人 3、休克、昏迷的病人 4、症状明显的糖尿病、糖耐量异常的病人、接受高剂量类固醇药物治疗的病人 八、肠内营养并发症 （一）胃肠道并发症 1、腹泻1）营养制剂选择不当2）营养液高渗且滴速过快3）营养液温度过低4） 严重营养不良、低蛋白血症5）乳糖酶缺乏6）医院内发生菌群失调 7）胰腺疾病、胃部手术、肠道梗阻、回肠切除或广泛性肠炎的病人，易发生脂肪吸收不良2、恶心、呕吐 预防：1）若滴速过快、胃内有潴留，则应减慢速度，降低渗透压2）对症处理（二）代谢并发症 1、水和电解质平衡紊乱 1）脱水）高血钾3）低血钾4）低血钠5）铜、镁、钙等矿物质缺乏 2、高血糖 3、维生素缺乏 4、必需脂肪酸缺乏 5、肝酶谱异常

短肠综合征

短肠综合征 短肠综合征(shortbowelsyndrome，SBS)指仅残存小肠长度不足200cm，由此引起的临床一组症状，可有腹泻、脱水、电解质失衡、吸收不良和进行性营养不良。正常成人小肠长度平均为600cm，远端3／5为回肠。食物在胃内经初步处理后进入小肠，经多种消化酶的作用分解成葡萄糖、脂肪酸、氨基酸和多肽，这些营养物质在小肠经过2小时被吸收和利用，充分的消化吸收是因为小肠有充足的长度。手术切除大部分小肠后，不能对营养素进行充分的吸收。严格划分残存小肠的长度，不符合临床上的具体情况，绝对长度不是影响营养状况的惟一原因。对营养状态是否发生影响，与回盲瓣是否保留、结肠保留长度、回肠是否保留，小肠残留长度等有密切关系。有人主张，小肠残留长度至少1cm／kg 体重，才可以通过合理的营养支持维持正常营养状况。 一、短肠综合征的常见原因 1.急性肠扭转引起肠坏死 2.肠系膜血管病变 3.克罗恩病(Crohn’Sdisease) 二、主要病理变化和临床表现 (一)临床表现 腹泻、体重丧失和中至重度进行性蛋白质能量营养不良。 (二)主要病理变化 1.大量消化液丧失每天胃肠道分泌消化液约4.5～5.0L，短肠可致脱水和水电解质紊乱。 2.胃肠道动力紊乱正常情况下，胃肠蠕动有节律性和阶段性，使食糜在肠道消化液充分混合和反应，才能利用广大的小肠吸收面积吸收利用营养物质，如在餐后1.53小时到达回肠，5～7小时完成消化。短肠综合征病人进食后15分钟就可以排便。 3.消化吸收功能明显减弱严重影响营养物质的吸收利用，极易发生营养不良。 三、对营养素吸收的影响 (一)糖的吸收 小肠吸收面积减少，残存的二糖酶减少，使糖吸收减少；胃酸分泌增加，肠

第二节 短肠综合征

第二节短肠综合征 一、概述 Short bowel syndrome is caused by the volvulus, mesentery hemocoele and serious abdomen trauma, malignancy cancer and so on，which will lead the ablation and absorption acreage of the small intestines to arouse the ill semiotics of absorption. The original symptom is the serious aqueous diarrhea so as to the ongoing dehydrate, the depression of the hemo capacity, the reduction of blood pressure, the disorder of the water and electrolyte, the maladjusted balance of acerbity and alkali. After the operation of sufferer, the rudimental absorption acreage of the small intestines will decrease and the time of the chyme settlement in the intestines will abbreviate, so that all kinds of the nutritive matter are absorbed incompletely，and also emerge the serious in nutritive symptoms which include the continue drop of avoirdupois, fatigue and tiredness, amyotrophia and anemia, hypoprotein, the reduction of the immunity function and so on. 短肠综合征（short bowel syndrome）系指小肠切除后发生的一种吸收不良综合征。在小肠切除手术后，由于小肠吸收面积不足，病人会出现以腹泻、脱水、电解质平衡紊乱、吸收不良和进行性营养不良为主的临床表现，其症状的轻重程度及预后取决于小肠切除的长度、部位、是否保留回盲瓣以及残留小肠的适应过程是否良好。临床上行小肠切除的主要的病症有肠扭转引起的肠坏死、肠系膜血管栓塞、严重腹部损伤、恶性肿瘤等。 人小肠的长度估计为3～8m。膳食成分中的多数营养素主要在近端空肠被吸收，维生素B12和肝脏分泌的胆汁则仅在回肠吸收，水与电解质在小肠和大肠均可被吸收。切除50%以下的小肠时，机体仍能耐受，可保持营养素吸收正常，一般不会出现短肠综合征，但切除70%或更多的小肠则会出现严重营养障碍，如不予以合理的营养支持则会危及生命。由于每个人小肠的长度不尽相同，也主张以剩余小肠的实际长度来预测，多数认为剩余的小肠尚有100cm以上时，通过及时合理的营养治疗，小肠可发生代偿性变化，如肠粘膜增生、肠管扩张及延长、运动减缓，从而增加吸收面积、延长排空时间，同时胃的消化及大肠的吸收功能也会代偿性增加，若有完整的回盲瓣，病人就能吸收足够的营养物质而不发生短肠综合征。剩余小肠在100cm以下甚至60cm以下时，则会出现严重的营养吸收障碍。由于食糜在回肠中停留的时间比在空肠中停留的时间长，并且胆盐、胆固醇、维生素B12只在回肠吸收，因此切除回肠更易引起脂肪泻而导致严重营养障碍。切除回盲瓣会加速小肠中的食糜排入结肠，加重营养物质吸收不全。在病人出现短肠综合征时，应根据病情和残留小肠的长度及切除部位积极进行合理营养支持，挽救病人生命。 短肠综合征最初以严重腹泻或脂肪泻为主要临床表现，每日可高达5～10L。因各种常量与微量营养素及水、电解质吸收不良，导致进行性脱水、血容量降低、血压下降、水和电解质平衡失调，如低钠血症、低钾血症等，还可发生感染。数日至数周后腹泻次数趋于减少，残留小肠吸收功能有所恢复，但仍存在严重营养不良，表现为体重持续下降、肌萎缩、贫血、血浆蛋白低下、吻合口不易愈合等。钙、镁丢失可引起神经肌肉兴奋性增强及肢体抽搐。胃酸分泌亢进，易并发溃疡病。高草酸尿症易形成泌尿系结石。胆盐吸收障碍易导致胆结石。维生素D和钙的吸收障碍可引起骨质疏松和骨质软化症。维生素B12吸收障碍可引起巨幼红细胞性贫血。 二、营养代谢特点

短肠综合症的营养支持

短肠综合症的营养支持Nutritional support in short bowel syndrome 南京军区南京总医院朱维铭 一、概述 短肠综合症是指因各种原因进行广泛小肠切除或小肠旷置，造成剩余的有功能小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合症。以往，该病死亡率很高，造成病人死亡的主要原因是原发病本身（如广泛的血管病变或肿瘤）、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害等。随着营养支持技术的进步以及对短肠综合症病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入，该病的死亡率已有显着下降，部分患者已能长期存活。 二、短肠综合症的病理生理过程 小肠是人体主要的消化吸收器官，脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、微量元素和维生素以及水均在此消化吸收。空肠与回肠对营养成分的吸收有所不同，一般情况下，水和电解质、糖类、蛋白质、脂肪及各种维生素等在空肠和回肠皆可吸收，铁、钙和叶酸主要在近端小肠吸收，胆汁酸盐、胆固醇、维生素B12等只在回肠吸收，切除上述肠管将导致相应营养物质的吸收障碍。胆汁酸盐和脂肪进入结肠后刺激结肠大量分泌，造成脂肪泻。脂溶性维生素的吸收是伴随着脂肪的吸收进行的，脂肪泻严重影响脂溶性维生素的吸收。虽然空肠是大多数营养物质的吸收部位，但食糜在空肠内的移动速度较快，而当食物到达回肠时已处于消化完善状态，移动速度还不及空肠的1/3，所以，营养物质尤其是蛋白质和脂肪在回肠内吸收更完全。切除空肠后其功能可由回肠所弥补，回肠切除后，食物在肠道内的停留时间明显缩短，不利于营养物质的吸收。因此回肠大量切除的后果远较空肠严重。 正常情况下，每天有7-9升的水经过成人小肠，其中80%能被吸收，余下的1.5升进入结肠。广泛小肠切除以后，肠粘膜吸收面积明显减少，肠道过短，肠内容物通过速度加快，引起水和电解质大量丢失。回盲瓣是一个单向阀门，既可以保证食物在小肠内停留足够的时间，促进吸收，又可以阻止结肠内容物和细菌向小肠返流。若缺乏回盲瓣，食糜通过小肠过快，不利于小肠的吸收，同时结肠

短肠综合征

短肠综合征 短肠综合征 短肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广泛小肠切除所致，有时也可由小肠短路手术造成，由于上述疾病造成保留肠管过少，引起营养物质的吸收障碍，而表现为腹泻和营养障碍。严重者可危及病人生命。 目录 疾病名称 疾病分类 疾病描述 发病机制 症状体征 疾病病因 1.成人 2.儿童 病理生理 临床表现 (1)急性期 (2)适应期 临床特点 (1)腹泻 (2)胃液高分泌状态及消化性溃疡 (3)营养障碍 (4)肠道高草酸和肾结石 (5)细菌过度生长 诊断检查 治疗方案 1.非手术治疗 2.外科治疗 预后 用药安全 疾病名称 疾病分类 疾病描述 发病机制

症状体征 疾病病因 1.成人 2.儿童 病理生理 临床表现 (1)急性期 (2)适应期 临床特点 (1)腹泻 (2)胃液高分泌状态及消化性溃疡 (3)营养障碍 (4)肠道高草酸和肾结石 (5)细菌过度生长 诊断检查 治疗方案 1.非手术治疗 2.外科治疗 预后 用药安全 展开 编辑本段疾病名称 短肠综合征 短肠综合征 编辑本段疾病分类 普通外科 编辑本段疾病描述 短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。 编辑本段发病机制 小肠广泛切

短肠综合征 除后，其消化道功能会发生一系列的病理生理改变导致机体产生以营养吸收不良为主要症状的一组综合征，其严重程度取决于下列因素：切除肠管的范围及部位；是否保留回盲瓣；残留肠管及其他消化器官(如胰和肝)的功能状态；剩余小肠、大肠的代偿适应能力等 1.切除肠管的范围切除的小肠范围越广，对营养物质水、电解质的吸收面积也丢失越多(无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少)小肠的长度有着明显的个体差异(365～700cm)残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量更为重要因此其决定了术后短肠综合征的发生率及死亡率的高低有报道认为在没有肠外营养支持的情况下残留的空肠长度不足30cm 就很难存活但现在越来越多的报道残留小肠20cm亦可获得长期生存；因此，即使切除小肠一半，也可维持生存所需的营养切除75%或更多的小肠，几乎均有吸收不良处理较困难。目前认为具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50～70cm并保留完整结肠甚至有人认为需35cm空回肠保留有回盲瓣及部分结肠，经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。结肠切除者则残留肠管应有110～150cm；而具有肠道黏膜病变的病人如Crohn病，则需要残留更多的肠管。 2.切除肠管的部位切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。蛋白质、碳水化合物脂肪及大多数水溶性维生素、微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系特别是在十二指肠及空肠当切除近端小肠后正常的回肠将代替全部吸收功能，由于近端小肠也是胆囊收缩素促胰液素合成的释放的场所切除该段小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少进一步加重肠内容运输吸收障碍。 回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素B12的特定场合，切除后造成的代谢紊乱明显重于空肠切除100cm回肠将导致胆盐吸收减少，未吸收的胆盐进入结肠，导致胆盐性腹泻胆盐的肠-肝循环减少，肝脏通过增加胆盐合成补偿胆盐的丢失因此，脂肪吸收不良造成的脂肪泻可较缓和(脂肪<20g/d)；但如更广泛地切除回肠(>100cm)，将导致严重的胆盐代谢紊乱，而肝代偿性合成胆盐的能力也是有限的(可增加4～8倍)，造成严重的脂肪泻(脂肪>20g/d)(表2)切除较短回肠(<50cm)，病人通常能够吸收内因子结合性维生素B12，不会产生吸收障碍当切除段回肠>50cm将导致明显的吸收障碍此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞性贫血及外周神经炎，最终导致亚急性脊髓退行性改变 临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。正常情况下，成人摄取消化液近2L/d产生约7L内源性液体(胃胰胆汁小肠分泌)，仅不到2%(100～200ml)液体不被回吸收大肠是吸收水份和电解质的重要部位，此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后将会产生严重的水、钠钾丢失。