短肠综合征

短肠综合征

短肠综合征

短肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广泛小肠切除所致，有时也可由小肠短路手术造成，由于上述疾病造成保留肠管过少，引起营养物质的吸收障碍，而表现为腹泻和营养障碍。严重者可危及病人生命。

目录

疾病名称

疾病分类

疾病描述

发病机制

症状体征

疾病病因

1.成人

2.儿童

病理生理

临床表现

(1)急性期

(2)适应期

临床特点

(1)腹泻

(2)胃液高分泌状态及消化性溃疡

(3)营养障碍

(4)肠道高草酸和肾结石

(5)细菌过度生长

诊断检查

治疗方案

1.非手术治疗

2.外科治疗

预后

用药安全

疾病名称

疾病分类

疾病描述

发病机制

症状体征

疾病病因

1.成人

2.儿童

病理生理

临床表现

(1)急性期

(2)适应期

临床特点

(1)腹泻

(2)胃液高分泌状态及消化性溃疡

(3)营养障碍

(4)肠道高草酸和肾结石

(5)细菌过度生长

诊断检查

治疗方案

1.非手术治疗

2.外科治疗

预后

用药安全

展开

编辑本段疾病名称

短肠综合征

短肠综合征

编辑本段疾病分类

普通外科

编辑本段疾病描述

短肠综合征是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。

编辑本段发病机制

小肠广泛切

短肠综合征

除后，其消化道功能会发生一系列的病理生理改变导致机体产生以营养吸收不良为主要症状的一组综合征，其严重程度取决于下列因素：切除肠管的范围及部位；是否保留回盲瓣；残留肠管及其他消化器官(如胰和肝)的功能状态；剩余小肠、大肠的代偿适应能力等

1.切除肠管的范围切除的小肠范围越广，对营养物质水、电解质的吸收面积也丢失越多(无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少)小肠的长度有着明显的个体差异(365～700cm)残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量更为重要因此其决定了术后短肠综合征的发生率及死亡率的高低有报道认为在没有肠外营养支持的情况下残留的空肠长度不足30cm 就很难存活但现在越来越多的报道残留小肠20cm亦可获得长期生存；因此，即使切除小肠一半，也可维持生存所需的营养切除75%或更多的小肠，几乎均有吸收不良处理较困难。目前认为具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50～70cm并保留完整结肠甚至有人认为需35cm空回肠保留有回盲瓣及部分结肠，经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。结肠切除者则残留肠管应有110～150cm；而具有肠道黏膜病变的病人如Crohn病，则需要残留更多的肠管。

2.切除肠管的部位切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。蛋白质、碳水化合物脂肪及大多数水溶性维生素、微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系特别是在十二指肠及空肠当切除近端小肠后正常的回肠将代替全部吸收功能，由于近端小肠也是胆囊收缩素促胰液素合成的释放的场所切除该段小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少进一步加重肠内容运输吸收障碍。

回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素B12的特定场合，切除后造成的代谢紊乱明显重于空肠切除100cm回肠将导致胆盐吸收减少，未吸收的胆盐进入结肠，导致胆盐性腹泻胆盐的肠-肝循环减少，肝脏通过增加胆盐合成补偿胆盐的丢失因此，脂肪吸收不良造成的脂肪泻可较缓和(脂肪<20g/d)；但如更广泛地切除回肠(>100cm)，将导致严重的胆盐代谢紊乱，而肝代偿性合成胆盐的能力也是有限的(可增加4～8倍)，造成严重的脂肪泻(脂肪>20g/d)(表2)切除较短回肠(<50cm)，病人通常能够吸收内因子结合性维生素B12，不会产生吸收障碍当切除段回肠>50cm将导致明显的吸收障碍此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞性贫血及外周神经炎，最终导致亚急性脊髓退行性改变

临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。正常情况下，成人摄取消化液近2L/d产生约7L内源性液体(胃胰胆汁小肠分泌)，仅不到2%(100～200ml)液体不被回吸收大肠是吸收水份和电解质的重要部位，此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后将会产生严重的水、钠钾丢失。

短肠综合征

3.保留回盲瓣的情况当部分或全部结肠切除术时，切除回盲瓣将导致代谢紊乱切除回盲瓣将导致小肠内容物的停留时间缩短，影响残余小肠内细菌的繁殖和胆盐的分解，从而减少了脂肪及脂溶性维生素的吸收进入结肠的胆盐增加。由于小肠内细菌增多维生素B12被部分代谢，进一步减少了其吸收。因此如能保留回盲瓣，即使残留的小肠段短一些病人也常能耐受

4.残留肠管和其他消化器官的状态小肠切除术后，残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。例如，病人由于Crohn病淋巴瘤放射性肠炎而行小肠切除术其本身疾病的功能性损害仍然存在，吸收功能将进一步减少，处理起来十分棘手。胰腺的内分泌功能在营养极度不良的病人中将受到明显损害；广泛小肠切除术后将出现胃高酸分泌状态使小肠腔内pH值下降直接影响胰腺外分泌消化功能。

5.残留大小肠适应能力

(1)小肠切除术后结构及功能：小肠部分切除后剩余肠管

形态及功能方面变化在动物中已被广泛研究然而类似的报道在人体鲜见报道。在大鼠，近端及中段小肠切除后剩余回肠周径变大，肠壁变厚绒毛变高(图1)，细胞增殖转化的加速，以及细胞分裂周期的缩短在回肠切除术，空肠也发现有类似现象但不如上者明显。在人类肠切除术后近端小肠活检发现肠黏膜细胞增生。

动物实验证明回肠黏膜增生的结果导致吸收功能的增加(主要是对葡萄糖麦芽糖蔗糖胆酸和钙的吸收)，补偿小肠长度的丢失吸收功能的增加是随着单位长度上皮细胞量或黏膜重量的增加而增加，而非每个细胞吸收功能的加强甚至有人认为此状态下部分细胞的功能尚处于不成熟阶段。动物近端小肠切除术后随黏膜的增生，酶和代谢也发生相应的变化钠-钾泵的特异性活性依赖的三磷酸腺苷，水解酶肠激酶DNA酶嘧啶合成酶活性均显示增加，相反每个细胞的二糖酶活性降低；增生的黏膜内经磷酸戊糖途径的葡萄糖代谢增加。人类广泛肠切除后研究显示残余肠道可逐渐改善对脂肪、内因子和碳水化合物特别是葡萄糖的吸收。人类或动物小肠切除术后，有关结肠适应性改变的研究尚处于初级阶段，已有的资料显示小肠切除术或病态肥胖治疗性回结肠短路术后，结肠可增加对葡萄糖和钙的吸收。

(2)影响小肠切除术后适应性变化的因素：小肠切除术后有以下因素可影响小肠的适应：

①食物营养性物质及非营养性物质与残余肠管的接触；②胆汁和胰液刺激，肠道激素或其他因子的营养作用；③肠外生长因子、激素、聚胺等的刺激作用；④剩余小肠血流的增加。

图二

现有资料表明剩余肠腔内营养物质对小肠的适应性变化起重要作用(图2)，如没有营养物质对肠腔的刺激，尽管肠壁会有增生性变化(在短肠综合征病人接受TPN病人身上可见到，此机制目前尚不清楚)但肠道不会产生适应性改变(增加绒毛高度、陷凹深度、黏膜细胞DNA 量)。同时，动物体内实验证明混合性食物较要素饮食更能刺激小肠的适应性改变从而证明营养性食物及非营养性食物对小肠适应性改变的协同作用。小肠腔内营养物质尤其是较高

浓度营养物质可刺激胆汁和外分泌胰液的分泌，并直接刺激黏膜的增生，当胆汁或胰液进入回肠时可明显刺激黏膜的增生在刺激黏膜的增生中胰液产生更明显的作用胰液同时也可改变小肠刷状缘酶的活性。然而，这些因素如何促进小肠切除术后肠黏膜的增生尚不清楚，有人认为是肠腔营养物质通过对小肠的营养作用刺激肠道营养性激素及其他因子的释放也可能是小肠切除去除了肠道抑制性因子导致对营养因子效应的增加在众多的肠道营养性激素中胃泌素的作用已被大多数的学者公认但胃泌素似乎仅对胃及近段小肠适应性改变有作用而对远段肠道适应性改变作用不大肠高血糖素(enteroglucagon)在刺激肠适应性改变中起主导作用，最近的报道认为其前体物质似乎发挥更重要的作用，Drucker研究发现动物模型服用高血糖类肽(glucagon-likepeptide)可明显刺激肠道绒毛的增生认为其是刺激肠道适应性改变的主要激素；在全胃肠外营养中肠外给予胰酶和胆囊收缩素可以刺激黏膜的增生这些激素可能是通过刺激胆汁、胰液分泌而产生作用而非直接作用；同样前列腺素上皮生长因子和生长激素释放因子均可刺激小肠上皮细胞增生

与

短肠综合征

生长有关的因子如聚胺腐胺、精脒、精胺对小肠切除术后残留小肠的适合性改变也越来越引起重视。最初的研究显示鸟氨酸脱羧酶在聚胺生物合成中起限速酶的作用，对肠道适应性改变起重要作用，现在认为与聚胺的水平有关的其他生物合成酶如s-腺甙基蛋氨酸脱羧酶可能会有更重要的作用有关聚胺对小肠切除术后适应性改变的研究尚处于早期阶段得出最终结论亟待进一步研究。

有关其他的机制如剩余肠管神经支配或血流变化。也可能在小肠适应性变化中起重要作用，均有待进一步证实。

小肠切除后结肠的功能性适应情况了解很少结肠可能对葡萄糖和氨基酸的吸收增加从目前研究来看，小肠切除术后适应性改变受多因素影响一般在术后几月至1年内完成，这对于短肠综合征病人身体健康、营养情况以及生存都具有重要的影响

编辑本段症状体征

其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。早期的症状是不同程度的水样腹泻．多数病人并不十分严重，少数病人每天排出水量可达2.5—5.0L，可使脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少，生命体征稳定，胃肠动力开始恢复，但消化吸

短肠综合征

收功能极差。若无特殊辅助营养支持治疗措施，病人则会逐渐出现营养不良症状，包括体

重减轻、疲乏，肌萎缩、贫血和低清蛋白血症等。短肠综合征者促胰液素、促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少，而幽门部胃泌素细胞有增生现象，以致约40%-50%病人有胃酸分泌亢进。这不仅可使腹泻加重，消化功能进一步恶化，并可能并发吻合口溃疡。十二指肠内PH值的降低使胰脂酶失活，从而脂肪泻增加。由于胆盐吸收障碍，影响肠肝循环，胆汁中胆盐浓度下降．加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱．易发生胆囊结石(比正常人高3-4倍)。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦。由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。长期营养不良，可恶化导致多器官功能衰竭。

编辑本段疾病病因

1.成人

导致

短肠综合征

成人短肠综合征有多种不同原因

主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成以及急性肠扭转导致大范围小肠切除(75%或更多)导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：高龄长期存在充血性心力衰竭动脉粥样硬化及心脏瓣膜疾病，长期利尿剂的应用，高凝状态口服避孕药；病态性肥胖患者空回肠短路手术也可发生短肠综合征症状；短肠综合征的较少见原因有：腹部损伤、肠道原发或继发性肿瘤放射性肠病变；极少见情况有：医疗失误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生与广泛小肠切除相似的临床症状。

2.儿童

儿童短肠综合征的病因可以分为出生前及出生后病因

出生前主要原因为小肠闭锁，中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，可发生于子宫内或出生后任何时间；新生儿期坏死性小肠炎逐渐增加，已被认为是新生儿短肠综合征的主要原因

另外出生后较少见的因素有先天性巨结肠病波及小肠、系膜血管栓塞或血栓形成，放射性肠炎或Crohn病也可导致此综合征但主要存在于较大年龄组儿童中

编辑本段病理生理

食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养

短肠综合征

成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在空肠吸收．而胆盐、胆固醇、维生素B12等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除，则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响。回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓食糜进入结肠的速度．使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内细菌的反流，保持小肠内的正常内环境。正常人的小肠长度长短不一，个体差异较大，但任何个体的肠吸收能力均远超过正常的生理需要。因此，当50%小肠被切除后可不出现短肠综合症。但若残留小肠﹤l00cm,则必定会产生不同程度的消化和吸收功能不良。小肠越短，症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。如同时切除了回盲瓣，则功能障碍更严重。短肠综合征者残留小肠的代偿改变表现为小肠粘膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使吸收面积及吸收能力增加。食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。

编辑本段临床表现

1.临床分期短肠综合征的临床过程经历三个阶段：

(1)急性期

一般

短肠综合征

表现术后1～3个月因大量腹泻导致液体和电解质丢失，平衡紊乱严重者危及病人生命2～3周达高峰每天从大便中丢失液体2.5升甚至5升除腹泻外尚有乏力、少尿及脱水、电解质缺乏、酸碱平衡紊乱低钙低镁抽搐等表现。

(2)适应期

为一初步经口摄取并逐步增加摄入量的适应阶段，常延续数月至1年该期腹泻明显减轻水及电解质失衡有所缓解最突出的临床表现为营养不良消瘦，严重者出现低蛋白血症和水肿也可因维生素和矿物质缺乏而出现夜盲症、周围神经炎凝血障碍性出血倾向贫血及骨软化等稳定期：一般经过术后1年左右时间才呈现稳定状态。由于残留的肠管已能最大限度地代偿

病情逐渐稳定可维持相对正常的家庭生活但仍可能有脂溶性维生素钙和其他微量元素缺乏的表现回肠切除过多患者可出现维生素B12的缺乏症。部分病人不可能达到完全经口营养的阶段，需借助于家庭胃肠外营养。

编辑本段临床特点

(1)腹泻

广泛小肠切除术后均可见腹泻腹泻的原因是多因素的包括：食物内容物通过时间缩短(由于肠切除术后肠管变短及术后肠动力紊乱)；继发于乳糖和其他碳水化合物吸收

短肠综合征

功能障碍的

短肠综合征

肠内容物渗透压改变，细菌的过度生长，降低肠细胞刷状缘膜二糖基活性增加了水和电解质的分泌对短肠综合征病人不同腹泻情况的分类可以分析出造成此临床症状的不同原因从而采用相应的食物、药物治疗方案。

(2)胃液高分泌状态及消化性溃疡

在人和动物广泛小肠切除术后胃高分泌状态是一重要特征此不仅造成严重的消化性溃疡病，而且对短肠综合征吸收功能造成进一步损害，造成黏膜弥漫性受损，低pH导致胰酶的抑制，减少了脂肪微囊的形成降低肠腔内脂质消化；高分泌状态的另一作用是大量的胃液加重术后腹泻，胃液高分泌状态在广泛小肠切除术后24h即可出现，随着时间推移均会造成不同程度损害，对此应用药物治疗可以控制，很少需要外科处理人和狗小肠切除术后血清中胃泌素升高，提示胃高分泌状态是继发于此激素的刺激作用或其对胃黏膜的营养作用；另有报道认为小肠切除可能影响胃泌素的分解代谢或影响抑制胃泌素作用的激素的分泌；然而另一些肠切除术后高分泌状态时血清胃泌物水平并未发现升高，甚至某些病人在肠切除术后表现为低胃酸状态因此小肠切除术后导致胃高分泌状态的真正原因尚不清楚。

(3)营养障碍

小肠广泛切除术后，几乎对营养物质的吸收均发生障碍，包括蛋白质，尤其是脂肪和碳水化合物这些营养物质的吸收障碍导致热卡不足产生体重减轻、疲乏，儿童可导致发育缓慢。液体的丧失在术后前几周表现明显，大便常超过5L/d，尤其是同时行部分或全部结肠切除术后病人液体丢失表现更为明显治疗不及时可出现低血容量、低血钠、低血钾症。随着时间的推移其他电解质和营养物质吸收障碍将会逐渐表现出来继发于脂肪酸吸收障碍的钙镁(脂肪酸与这些二价阳离子形成的脂肪酸盐)缺乏也将出现除维生素B12和叶酸外短肠综合征病人很少缺乏水溶性维生素。维生素B12在回肠吸收(其表面的膜受体可以识别内因子-B12复合物)，若切除90%的回肠西林(Schilling)实验常显示有吸收不良，由于回肠切除，维生素B12肠-肝循环被打破加速了吸收不良的发展；叶酸缺乏导致的巨细胞贫血相对较少见但在Crohn病治疗中，治疗性药物柳氮磺胺吡啶(sulicylazosulfapynidineSASP)是叶酸吸收的竞争性抑制剂故此类短肠综合征病人叶酸缺乏较为多见。其余水溶性维生素均可在整个小肠被吸收，诸如烟酸吸收不良所致的糙皮病、维生素C缺乏症状等只有在广泛性小肠切除术后可以见到

短肠综合征病人脂溶性维生素缺乏更为明显。脂溶性维生素经胆汁酸微囊化作用吸收，

大量回肠切除术后病人胆盐池明显减少，相应地影响了脂溶性维生素的吸收；另外脂肪泻也导致脂溶性维生素吸收减少。最常

短肠综合征

见的是维生素D缺乏，也可发生维生素AK、E的吸收障碍。维生素D缺乏和骨软骨化已被认为是Crohn病回肠切除及病态性肥胖行空回肠短路后常见并发症，维生素D缺乏及脂肪泻引起钙吸收不良。小肠切除术后，钙在大小肠的吸收可在一定程度上得到代偿，但很难满足人体的需要，加之短肠综合征病人常有其他矿物质的缺乏，使之易于骨折；低钙可导致甲状旁腺激素分泌增加由于此类病人伴随有钙、镁同时缺乏，此激素的释放将导致镁的进一步缺乏；这些二价阳离子吸收减少可引起虚弱和过度疲劳。短肠综合征还可出现维生素A缺乏导致的夜盲症，另应注意的是血清中的维生素A水平不能真正反映维生素A的缺乏程度，应采用功能性测定如夜适应能力等以了解维生素A的真实程度。导致维生素K缺乏虽较少见但亦可发生，表现为紫癜和出血，维生素E缺乏导致神经系统失衡。

与水溶性维生素一样，大多数病人小肠切除术后微量元素的吸收障碍可获得代偿短肠综合征病人中25%～50%有铁缺乏，尤其是Crohn病等有持续性出血的病人表现更为明显；锌缺乏与腹泻的程度成正比，大多数病人均有锌吸收不良，锌缺乏出现的味觉减退和糙皮病，在广泛性小肠切除病人中偶可见

短肠综合征

到评价锌的营养状态较为困难，因血中锌的水平除受摄入锌量的影响外尚与血清蛋白水平、炎性介质有关。最新测定方法如血细胞锌及锌依赖性酶可提供较为准确的评价方法。其他微量元素的缺乏如铜、硒、铬钼也可在短肠综合征病人中出现。

(4)肠道高草酸和肾结石

回肠切除和回肠疾病后肾结石发病率增高。高草

短肠综合征

酸钙尿常继发于食物草酸吸收的增加，在肠道有以下2种机制与草酸吸收的增加有关首先由于广泛小肠切除术后结肠腔内脂肪酸的增加其与钙形成复合物，减少了不溶性草酸钙的形成导致肠道草酸吸收的增加；其二胆盐和脂肪酸导致结肠黏膜渗透性改变进一步增加草酸的吸收。基于此，认为草酸在结肠的

吸收是通过被动扩散而非主动转运草酸钙结石尚与其他因素有关包括尿中钙结合性阴离子浓度如磷酸根离子和柠檬酸盐明显减少。

(5)细菌过度生长

炎性肠道病如Crohn病或放射性肠炎导致的肠间瘘小肠狭窄、空回肠短路及回结肠切除

术后病人易导致细菌过度繁殖空回肠短路后由于盲袢内淤积增加可引起细菌过度繁殖；回结肠切除病人则可能与回盲瓣功能丧失有关，可导致结肠细菌大量反流入小肠但有人认为回盲瓣没有细菌学方面的阻止能力；另一些研究提示：末端回肠或回盲部切除后肠内动力学的变化可导致细菌过度生长胆结石：人们已注意回肠切除术后胆结石发病率增加2～3倍。由于回肠切除术后胆汁酸吸收障碍至肠-肝循环中断，刺激肝合成增加，胆固醇的合成也将随之增强使胆汁中胆固醇呈现过饱和状态从而诱导胆石形成但最近的一些研究与之相左，例如：40%以上行回结肠切除后病人是含钙的放射性显影性结石；其他的研究也提示随着大便中胆汁酸丢失的增多，胆汁中胆固醇形成不饱和状态；另外，肝胆循环中断更易形成色素性结石。总之回肠切除术后胆石明显增加的机制有待进一步阐明。

6.空-回肠短路并发症尽管空回肠短路已作为一种有效的方法治疗病态性肥胖替代了胃短路手术胃成形手术，但

短肠综合征

由于其旷置90%以上小肠的容积与功能并发症也随之增加许多并发症在短肠综合征中已言及，如腹泻引起的电解质失衡，尤其是低钾低镁脂肪吸收不良导致的脂溶性维生素缺乏代谢性骨病肾结石和视网膜病变叶酸和维生素B12缺乏蛋白质和碳水化合物吸收不良以及胆结石。另一些并发症是短路后独有的或更为常见的并发症，其准确的病因学尚不完全明了，可能继发于短路后肠道细菌的过度增生可称之为短路后肠综合征；继发于细菌产生的乳酸盐增加及乳酸性中毒所至的脑部病变免疫复合物沉积介导的某些病变如脓疱性丘疹或结节性皮肤病变肝硬化肌痛和非变形性关节炎局灶性间质性肾炎、肾小管坏死溶血性贫血，这些并发症多发生于短路术后1年，Hocking等认为这些并发症也可能延缓至5年后发生

编辑本段诊断检查

本病的诊断主要依靠病史和临床表现。

编辑本段治疗方案

短肠综合征的治疗是随其临床分期的不同采用不同的治疗策略：急性期以肠外营养维持水电解质平衡为主；适应期为肠外营养与逐步增加肠内营养相结合的治疗；维持期使病人逐步过渡到肠内营养为主

1.非手术治疗

(1)急性期：

①维持机体的水、电解质和酸碱平衡及营养：应仔细记录24h出入水量、连续的血浆电解质检查结果、体重下降情况为补充水电解质和营养物质提供依据。术后24～48h补充的液体应以生理盐水、葡萄糖溶液为主，亦可予一定量氨基酸及水溶性维生素。原则上氮源的供给应从小量开始，逐步加大氨基酸的入量使负氮逐步得到纠正每天补充6～8L液体电解质随监测结果而制定剂量。术后2～3天可开始全胃肠外营养(TPN)成分应有糖、蛋白质、脂

肪电解质脂溶性维生素ADE及水溶性维生素(B1、B2PP、B6叶酸B12、C)微量元素等所需热量和蛋白质要根据病人的体重临床状态及活动的多少仔细计算(表3)，热量主要由葡萄糖及脂肪提供过量的葡萄糖会转化为脂肪沉积在肝脏，加重肝功能衰竭的危险。

②防治感染：针对肠源性感染的可能性，应选择抗厌氧菌和需氧菌的抗生素当病人持续发热应及时行B超或CT检查，以早期发现腹部脓肿并有效处理。控制腹泻：禁食及胃肠外营养可抑制胃肠道蠕动和分泌，延缓胃肠道的排空，从而减轻腹泻的程度。腹泻严重难以控制者，可应用生长抑素和合成类似物如奥曲肽50mg2～3次/d皮下注射可明显抑制胃肠道的分泌，减轻腹泻减少电解质的丢抑制胃酸过多：术后胃酸分泌过多可应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂如法莫替丁洛赛克等亦可防治应激性溃疡、吻合口溃疡。

(2)适应期：残存肠管开始出现代偿变化，腹泻次数趋于减少。此期重点是保证足够营养摄入的前提下逐步用肠腔内营养代替静脉营养，以预防小肠黏膜刷状缘的酶活性将减低一般可先采用要素饮食作为过渡病人须用外径1～2mm的硅胶管径并作胃肠道插管如事先已行空肠穿刺置管者则可通过此途径喂养输注从1/4浓度开始每小时25ml在不加重腹泻的情况下逐步加大浓度和容量。一般用重力滴注即可采用商品要素饮食很方便每80g溶于300ml 水中，每1ml产生热量4.184kJ，成人的营养液剂量可达到2000～3000ml随要素饮食剂量的增加逐渐减少以至最后撤除静脉营养。一些要素饮食含有的氨基酸如谷氨酰胺在促进残留小肠的适应性代偿有很重要的作用。在此期仍应进行有关化验项目的监测。

在病人食欲逐渐恢复过程中应早日恢复经口进食。可给予高蛋白低脂适量碳水化合物的少渣饮食尽可能做得美味可口少量多餐重视喂养技术每可取得事半功倍的效果尤其在婴幼儿更为重要。为预防脂肪摄入不足可采用中链脂肪酸(MCT)代替通常的脂肪，因前者不需要微胶粒形成(micelleformation)可吸收。如腹泻已被控制，可逐渐增加通常的脂肪入量并加用胰脂酶以助消化吸收此类病人乳糖不易消化吸收，故乳制品应逐渐增加如病人仍有胃酸分泌过多可继续给予甲氰咪胍，利用此药降低胃酸分泌和小肠腔的氢离子浓度有助于改善对脂肪酸、蛋白和碳水化合物的吸收。

此期还应注意补充维生素尤其是脂溶维生素和维生素B12病人一般易缺钙，应额外补充其它如镁和铁等也应注意补充可服用含有多种维生素和矿物质药物制剂。如有小肠污染综合征，可给予口服广谱抗生素治疗

同时此期亦应特别注意肠外营养所致的并发症如输液管污染导致的脓毒血症、肝负荷过重所致的肝病、小肠细菌过度增殖等需积极预防并治疗。

(3)维持期：此期残存小肠功能已得到最大代偿，通常能耐受口服饮食不需限制脂肪及将液体与固体分开但仍有30%的患者该期出现吸收不良现象需定期测定血浆维生素、矿物质微量元素浓度并予补充调节治疗。如经过非手术治疗仍不能奏效的短肠综合征，则需考虑手术治疗。

2.外科治疗

手术治疗病人经药物食物、营养康复以及TPN治疗后仍存在严重的短肠综合征或小肠适应性变化长时间无改善时，可考虑外科治疗。外科治疗的目的是通过增加肠吸收面积或减慢肠运输时间(延缓食糜排空)以增加小肠的吸收能力。

(1)减慢肠运输的有关手术方式：

①小肠肠段倒置术：将一段小肠倒置吻合使倒置的肠管呈逆蠕动，能减慢肠运输和改变肌电活动，有利于营养物质的吸收倒置肠段的理想长度成人为10～15cm，婴儿为3cm，倒置肠段为末段小肠当病人残余肠段过短不能提供10cm的肠段供倒置时不宜行此手术。

图四

②结肠间置术：利用结肠蠕动缓慢且肠段蠕动冲击少见的特点，将结肠间置于空肠或回肠间，延长肠运输时间。手术方法有2种其一为同向蠕动间置结肠国外报道11例婴儿，其

中4例效果良好；其二为逆向蠕动间置结肠如同小肠间置一样，效果不肯定间置入结肠的长度无标准，范围以8～24cm为宜。

③小肠瓣或括约肌再造术：广泛切除小肠同时又切除了回盲部的病人预后极差，本术式主要为此类病例所设计。一般手术部位在残留小肠的末端，包括类似于回肠造口术样的奶头状瓣纵肌切断使环肌无阻力地收缩、小肠黏膜下隧道和末端小肠套叠术等这些术式大多会产生某种程度的机械性肠梗阻，起到减慢肠运输的作用还可预防结肠内容物逆行性反流所导致的小肠细菌过度生长。

(2)增加肠表面面积的手术方式：

小肠缩窄延长术：广泛肠切除后的适应性改变之一是残存肠段的扩张导致肠内容物淤滞和细菌过度生长而加重吸收不良因此缩窄扩张的肠段应能改善小肠的蠕动。Bianchi提出的术式是将一段小肠，沿长轴切开一分为二，并注意将肠系膜血管分开，以保持各自的血供，分别缝合成为两个细的肠管，其直径为原肠管的一半长度为原肠管的两倍。该手术方式适合肠段扩张的病人特别是患儿，但有潜在的并发症如吻合处多发粘连及狭窄。小肠新黏膜的生长：在空肠上作一切口然后以完好无损的结肠作一补片，或在全层肠壁缺损处用结肠浆膜、腹壁肌瓣或假体材料等修补黏膜从空肠切缘上长出并覆盖结肠黏膜消化吸收酶在新黏膜上产生，其分泌量可与原有空肠黏膜相等。但这种方法尚仅用于动物实验，手术过程也受到小肠部位、修补材料和生长因子等的影响。

(3)小肠移植：是治疗短肠综合征最理想和最有效的方法，其适应于需要永久依赖TPN 的患者但由于较高的死亡率以及排斥反应等并发症使其尚不能在临床广泛开展其在国外已对一些病例实施本手术，有的作者施行小肠-肝联合移植术，手术成功率尚不理想美国一组71例报道手术后2年追踪，有51%病例仍存活其中有些病例已切除了移植的小肠和(或)仍依赖TPN小肠移植中的许多问题尚须探讨。短肠综合征的外科手术方式还有许多如小肠缩窄折叠术、Kimura术、小肠电起搏术肠袢再循术、小肠序列延长术等，均各有其适应证。但每种术式均有许多复杂的并发症且其效果不恒定，故应慎重考虑才能施行。

编辑本段预后

小肠广泛切除术后患者的预后，除与剩余小肠的长度结肠保留的情况是否存在回盲瓣及术后处理是否得当有直接关系外，还和病因及患者手术时的全身情况有关

短肠综合征

。1956年Pietz提出残存小肠60cm者尚能存活而少于60cm很少能存活的看法。王成恩报道13例其中2例残存小肠在50cm以内，1例死亡1例存活；在60cm以上者都存活，作者认为残存小肠在60cm以上者大都能存活完全胃肠外营养使那些残存极少量小肠的患者的预后有了显著的改善完全或接近完全的小肠切除后的患者，仍能依靠长期胃肠外营养存活数年今后随着小肠移植技术的日趋完善；移植的并发症包括移植免疫反应、多源性感染和供肠功能的恢复等问题逐步得到解决无疑将给严重的短肠综合征患者带来长期存活的希望疾病预防

尽量避免过多切除小肠，是预防本综合征发生的关键。

编辑本段用药安全

肠功能初步恢复时，可选用低蛋白、低脂肪流质，如稀米汤、稀藕粉、果汁等，少量多餐。

新生儿坏死性小肠结肠炎小肠造瘘术后临床治疗专家共识(完整版)

新生儿坏死性小肠结肠炎小肠造瘘术后临床治疗专家共识（完整版） 小肠造瘘术是新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)常见的手术方式之一，改善了危重NEC患儿的预后。但由于解剖生理的改变，术后易出现肠液大量丢失、营养物质消化吸收障碍，导致营养不良，水、电解质紊乱等临床问题，在治疗上极具挑战性[1]。规范化的治疗可减少并发症的发生，改善预后，因此，就NEC小肠造瘘术后营养治疗、药物治疗、关瘘时机等问题经讨论形成如下专家共识。 一、定义 (一)短肠综合征(short bowel syndrome，SBS) 短肠综合征是指由于先天性或后天性疾病导致小肠广泛切除，剩余小肠长度不足同龄儿童长度的50%，引起肠道吸收障碍的一组临床症候群[2,3,4]；还包括肠切除后发生肠衰竭，需要长期(>3个月)静脉营养支持者[5]。肠衰竭是指由于肠管功能受损导致液体和营养物质吸收障碍，无法维持成人体重和儿童生长。儿童肠衰竭的主要原因包括SBS、肠道神经肌源性疾病、先天性肠上皮细胞异常[6]。足月儿和早产儿的小肠长度存在差异，因此精确定义新生儿SBS需将术后剩余小肠长度与适于胎龄小肠长度比较，即手术后剩余小肠长度不足该胎龄患儿预测小肠长度的25%[7]或术后因不能耐受肠内营养，需静脉营养支持超过42 d的[8]，均属于SBS。 (二)暂时性短肠综合征 国外称为功能性短肠综合征，是新生儿由于疾病，为了挽救生命暂时行小肠造瘘，尽管造瘘口远端剩余小肠长度足够长，但部分患儿因造瘘部

位相对较高(空肠近端造瘘)，大量肠液经造瘘口丢失，造成水、电解质紊乱、生长发育迟缓并且长期依赖静脉营养支持，其表现与短肠综合征患儿相同[9]。对高位造瘘国内外目前没有明确的定义，肉眼亦无法分辨空回肠交界，因此主要根据引流量来判断。起草本共识的专家认为小肠造瘘口距Treitz韧带的距离≤60 cm的视为高位造瘘[10]。 二、造瘘期间的治疗 肠道耐受性差、高位造瘘、营养状况差的婴儿需及时请临床营养科(或营养支持小组)的医生会诊。肠康复治疗指的是促进肠内自主营养，允许脱离肠外营养(parenteral nutrition，PN)的过程。治疗原则：①供给充足的营养以实现正常的生长发育；②积极促进剩余肠道代偿，使其脱离PN后，肠道消化和吸收营养的能力可保证小儿正常生长和维持水、电解质平衡； ③减少与肠切除和应用PN相关的并发症，包括控制腹泻、预防肝脏损害和胆汁淤积。 提倡分阶段目标治疗：①术后急性期。目标：稳定液体和电解质状况。尽早开始微量喂养和PN支持，以供给足够热能和营养素，建立正氮平衡，防止体重显著降低。推荐PN供给生理需要量，肠液丢失量由电解质溶液额外补充；②代偿期。目标：促进剩余肠管的最大代偿能力，逐步撤离PN。 (一)肠外营养 途径：推荐经周围置入中心静脉(PICC)途径。 配方：需长期PN者建议予以非单一豆油来源的脂肪乳剂。肠外营养液应含有各种维生素和微量元素，以及钠、钾、氯、钙、镁、磷、铁等。

执业护士考试综合模拟试卷104

[模拟] 执业护士考试综合模拟试卷104 A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题： 诊断异位妊娠简单可靠的辅助检查是 A.B超 B.腹腔镜 C.测定尿HCG D.测定血βHCG E.阴道后穹窿穿刺 参考答案：E 第2题： 腹腔内实质性脏器损伤最可靠的依据是 A.腹式呼吸消失 B.腹肌紧张 C.肝浊音界缩小 D.移动性浊音阳性 E.腹腔穿刺抽到不凝固血液 参考答案：E 第3题： 以下情况不需立即更换口罩的是 A.口罩潮湿时 B.接触伤寒病人后 C.污染的手接触了口罩后 D.为流行性感冒病人作保健指导后 E.隔离衣袖口触及口罩 参考答案：B 第4题： 鹅口疮的病原体为

A.链球菌 B.葡萄球菌 C.变形杆菌 D.白色念珠菌 E.乳酸杆菌 参考答案：D 第5题： 注意力缺陷多动症最主要的病因为 A.氨基酸代谢障碍 B.染色体畸变 C.甲状腺的功能不足 D.感染 E.遗传因素 参考答案：E 本病由多种因素引起，但遗传因素在本病发生中有相当大的作用。 第6题： 引起脓胸最常见的细菌是 A.厌氧菌 B.大肠杆菌 C.金黄色葡萄球菌 D.链球菌 E.肺炎球菌 参考答案：C 第7题： 葡萄胎患者刮宫前，应准备好静脉通路并配血，其理由是 A.医师建议 B.刮宫前需要输血 C.防止刮宫时大出血造成休克 D.病人要求 E.刮宫中需要静脉给药 参考答案：C

由于葡萄胎患者子宫异常增大且松软，在刮宫处理时有可能会出现宫腔内容物不能一次性清除干净，影响子宫收缩，导致大出血发生，所以要备好静脉通道，并做好输血准备。 第8题： 以下最适用于要素饮食的情况是 A.坏死性胰腺炎 B.严重烧伤 C.短肠综合征 D.急性肾功能衰竭 E.肝功能衰竭 参考答案：C 要素饮食适用于没有消化能力，只有吸收能力的病人，其饮食成分为各种分子水平的营养成分。严重烧伤、坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭适合用完全胃肠外营养支持。 第9题： 灭头虱用物的处理方法，不妥的一组是 A.梳子--浸泡于消毒液中 B.篦子上的棉花--焚烧 C.隔离衣--高压蒸汽灭菌 D.治疗巾--烈日曝晒6小时 E.病人衣服--煮沸消毒 参考答案：D 凡是病人用过的布类和接触过的隔离衣均应装入袋内，扎好袋口送高压蒸汽灭菌。故选项D不妥。余选项均正确。 第10题： 早期乳癌的表现是 A.酒窝征 B.橘皮样改变 C.乳头闪陌 D.卫星结节 E.乳房内无痛性肿块 参考答案：E 第11题：

短肠综合征的治疗

【关键词】短肠综合征·外科手术·肠道代偿 1 防止sbs的发生 sbs的出现不仅取决于肠道切除的长度，还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。nightingale等［2］将sbs患者分为两类：空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二价阳离子（如镁）的丢失，而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空，减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术，如果担心吻合术的危险性，可以先实行初期造口术，2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。 保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义，而且有其营养优势，因为sbs患者仍存在碳水化合物吸收不良，这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵［3］。 肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关，而此两种因素均可致细菌移位。reynolds等［4］报道1例肠道旷置患者突然病情加重，发热、寒战，但血培养未找到致病菌，可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。schafer等［5］回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程，为了避免远侧肠道旷置，用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。al-harbi等［6］用同样方法治疗对6例新生儿（孕龄27~38周，出生体质量533~3 400 g）进行再喂养16~169 d，体质量增长5~25 g·kg-1·d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 sbs的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 sbs引起的肠功能衰竭可能是暂时的，也可能是永久性的。动物实验表明，残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变，如载体数量增加及酶活性增高等因素。 肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类，小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。最近，nightingale等探讨了胰高糖素样肽2（glp-2）对肠道代偿的作用，发现glp-2由位于空肠和回肠的l细胞分泌，无回肠患者进食后，血浆glp-2浓度无变化，残余空肠不能代偿［7］。另有研究表明，切除回肠保留结肠的患者进食后血浆glp-2浓度升高，残余空肠能够代偿［8］。这些研究结果表明，glp-2作为sbs患者的辅助治疗可能是有用的。 2.2 特殊因子促进肠道代偿 治疗sbs患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食，特别强调gln、肠生长因子igf-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿，在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的，并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。ziegle等［9］发现切除80%空回肠通过胃造口喂养的小鼠，用igf-1 2.4 mg·kg-1·d-1治疗7 d后，回肠有轻度增生，但空肠无增生现象。相反，切除60%空回肠和盲肠给予tpn营养的小鼠，用igf治疗7 d后，结肠的结构未发生改变［10］。igf-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。ziegler等［11］研究了gln和igf-1对小鼠模型肠道代偿的作用，发现给予富含gln的饮食或每天注射igf-1可促进回肠增生。更有意义的是，同时用gln和igf-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。fiore等［12］观察了il-11和egf对切除85%小肠的小鼠肠道代偿的作用，小鼠分别用0.10 μg/g egf、125 μg/kg il-11或0.10 μg/g egf+125 μg/kg il-11治疗8 d，发现egf加il-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。 这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年，byrne等［13］报道了对47名依赖tpn多年的sbs患者，给予生长激素、gln和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患

肠内营养支持与管路护理

肠内营养支持及管路护理 一、肠内营养的定义 肠内营养是通过口服或鼻饲等方式经胃肠道提供代谢需要的热量及营养成分的营养支持方式，它是一种价廉、简便、有效、合乎生理的营养方式。 二、临床营养支持目的 临床营养支持的目的是通过营养支持维持氮平衡，保存瘦肉体，维持细胞、组织器官的功能，促进病人康复。通过营养支持，改善病人的营养状态，维持肠黏膜的结构和功能的完整，明显减少肠源型感染的发生。 三、肠内营养的特点 为机体提供各种营养物质；增加胃肠道的血液供应；刺激内脏神经对消化道的支配和消化道激素的分泌；保护胃肠道的正常菌群和免疫系统；维持肠黏膜屏障、维持胃肠道正常的结构和生理功能；减少细菌和毒素易位；符合消化生理，有利于内脏蛋白质合成和代谢调节，对循环干扰较少，预防肝内胆汁淤积，降低肝功能损害；操作方便，临床管理便利，同时费用也较低。肠内营养治疗是疾病治疗基础。 四、对肠道功能的重新认识 在 80 年代以前，人们一直认为机体应激时，肠道只是处于一个“休眠状态”。 80 年代后对肠道功能有了重新的认识，在机体应激时，肠道是一个中心器官，而且认为肠道是机体的免疫器官，含有全身 60 ％的淋巴细胞。 由于观念的转变，对于肠道的功能也有了重新的认识。过去认为肠道功能仅仅是营养物质的消化和吸收。而现在认为，肠道功能除了营养物质的消化、吸收外，还是人体最大的免疫器官，是器官的中心，是判断危重病人预后的重要指标。通过肠内营养支持，将营养从肠

内进入是一个正常的生理性途径，而肠外营养支持是人为的治疗性途径，是非生理的，是创伤性的治疗。所以，目前对于肠内营养支持在临床上应用越来越多。 五、肠内营养的应用原则 肠内营养的应用原则是，当胃肠道有功能，能安全使用时使用它。这是我们近年来对于肠内营养及肠道功能的正确认识。 六、营养途径选择 经口营养不足或不能经口营养时，需要肠内营养治疗。如果肠内营养治疗可能，短期（小于 30 天）或限期未定时，可以先用鼻肠管进行肠内营养支持；如果是判断为长期（大于 30 天）的营养支持，可以通过内窥镜做经皮内窥镜胃造口术（ PEG ）进行肠内营养，或通过剖腹手术进行空肠细针穿刺造口。如果肠内营养治疗不耐受，可选择肠外营养。肠外营养短期者可以通过外周静脉给予，长期者通过中心静脉给予。 七、肠内途径的选择 PPT10 图片中绿色的是鼻胃管，黄色的是鼻空肠管，红色的是 PEG 经胃到小肠的造口管，紫色的是空肠细针穿刺造口术后进行的造口管。 八、肠内营养用法 肠内营养用法包括以下几种：推注法、重力滴注、间断泵喂养和持续泵喂养。小肠内喂养建议采用喂养泵喂养方式。 一次性输注的优点是操作简单，缺点是并发症多，适应证是置鼻胃管或胃造口。间歇性重力滴注的优点是操作简单、活动方便，但并发症较多，适应证是鼻饲喂养。持续胃肠泵输注的优点是并发症少、营养吸收好，缺点是活动时间少，适应证是危重空肠造口。 九、肠内营养治疗操作的方法 （一）一次性输注 一般每次只能输注 200ml 左右，每天输 6 ～ 8 次。

谈谈肠易激综合征

谈谈肠易激综合征 东大专家和您谈谈肠易激综合征 一、肠易激综合征常见症状 腹痛：多在进食后出现腹痛症状，可发生于腹部任何部位，以下腹部和左下腹最为多见，持续数分钟至数小时，【腹痛于排便或排气后可以缓解。】在腹部受冷或进冷食、油腻、刺激性食物后也会发生。 腹胀、肛门排气增多：以白天最为明显，腹围一般不会增大，夜间睡眠后有所减轻。 腹泻：常于餐后排便，尤其以早餐后多次排便较为常见，甚至可达10次以上，每次排便量少，夜间不会发生。大便可有少量黏液但无脓血。 便秘：主要症状为排便困难，每周排便1~2次或10天左右1次，大便干结且量少，并带有少量的黏液。 精神症状：可出现焦虑、抑郁、紧张、失眠等精神异常。 上部胃肠道及全身症状：可伴有上胃肠道及肠道外多种功能紊乱的情况。如上腹胀闷不适、嗳气、胃纳减退、头痛头晕、心悸胸闷、呼吸不畅等。 患者症状时轻时重，但总体逐步加重，可明显影响患者生活质量。 二、影响因素 1、年龄因素 据统计，15～34岁人群患病概率为13.5%，35～44岁为13.0%。45岁以上为9.4%。因此，肠易激综合征好发于45岁以下人群。 2、饮食因素 进食生冷、油腻、辛辣等刺激性食物以及大量饮酒都易诱发肠易激综合征。 3、心理因素 心理压力过大，会出现焦虑、紧张等不良情绪，这些不良情绪使人体植物神经功能紊乱，从而导致内脏敏感性增高、胃肠运动功能紊乱、分泌失调，从而引发腹痛、腹胀、腹泻、便秘等症状。 4、内脏感觉过敏，又称内脏敏感性增高 内脏敏感性增高，通俗地讲就是患者胃肠道过于敏感。 患者对正常生理反应可感到不适，如胃肠蠕动本是正常生理反应，但患者可感觉到胀痛不适;对伤害性刺激呈现强烈的反应，如患者腹部受凉或进食寒冷食物后肠道蠕动明显加快，发生绞痛、腹泻。

肠内营养治疗短肠综合征

肠内营养治疗短肠综合征 中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述 作者：伍烽 单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科 伍烽综述金先庆审校 自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。 一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理 引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。 Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。同时，由于食物能刺激消化液的分泌，经口摄入食物对消化道分泌物产生营养作用是至关重要的。消化道能分泌几十种激素和具有生物活性的多肽分子，以调控消化道的分泌、运动、吸收、血流和细胞营养等功能。小肠广泛切除后，肠道的内分泌功能相应发生变化以调节残留肠道的代偿性变化，胃泌素、肠高血糖素、胆囊收缩素、舒血管肠肽、表皮生长因子等激素的分泌增加既可直接促进残留肠管粘膜细胞的增殖，加快细胞有丝分裂的速度，使肠粘膜细胞数量增加，绒毛升高和肥大，也可间接地刺激胆汁和胰液的分泌增加而促进残留粘膜细胞的增殖［5］。 二、 PN和EN对SBS残留肠管代偿性变化的影响

肠易激综合征的病因与发病机制

肠易激综合征的病因与发病机制 作者：孔庆建张辉孙波张德军 关键词肠易激综合征；发病机制；发病因素 肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘）为特征的功能性肠病，须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种生物－心理－社会病症。IBS也是一种最常见的功能性疾病，其发病率相当高，患者生存质量下降，治疗困难，因而被逐渐引起重视，但其病因和发病机制仍未完全明了。目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，但造成这些变化的机制复杂，尚未完全阐明。主流观点认为是由于遗传（基因）和环境（如社会压力）等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡，从而导致肠运动力和感觉异常，引起症状。IBS还是一种多因素引起的疾病，目前对其病因和发病机制的研究也从多方面开展，提出不同观点，如肠道动力和肠道平滑肌功能障碍、内脏感觉异常、脑－肠轴学说、精神心理因素、消化道激素及全肠道感染等。本文对上述几种观点做一概述。 1 肠道动力和平滑肌功能障碍 胃肠动力异常与IBS发病密切相关。正常时，结肠的基础电节律为慢波频率6次/min，而3次 /min的慢波频率则与分节收缩有关。IBS患者中以便秘、腹痛为主者，3次/min慢波频率增加。正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后，与肠内容物长距离推进性运动有关。腹泻型IBS(D-IBS)高幅收缩波明显增加，且回肠推进性蠕动的增多可使多数患者产生腹痛。放射性核素显像技术显示，D-IBS口－盲肠通过时间较正常人明显增快，而便秘型相反。胃肠动力异常除了小肠、结肠动力障碍外，还发现有些IBS患者有下食管括约肌静息压下降，收缩频率增加，胃排空速度减慢等改变。IBS患者为什么会有二种完全不同的胃肠动力异常表现，仍需进一步研究解决。 2 内脏感觉异常 肠道高敏感性是IBS发病的重要原因，IBS患者的排便与痛觉阈值均明显低于正常对照组。中山大学附属第一医院应用灌注导管测压也发现IBS患者对快速扩张感觉阈值显著下降，但症状严重程度与直肠运动和感觉功能无相关性［1］。在目前的研究中，对于肠道高敏感性产生和起作用的机制仍不清楚。 3 脑－肠轴学说 消化道粘膜的免疫系统与神经体液一起参与胃肠道功能的调节。脑－肠轴上复杂的神经－内分泌－免疫网络的调控及变化与IBS的发病有关。在IBS患者，中枢对内脏疼痛传入的下调功能减弱，而中枢某些区域的激活对痛觉起到放大作用。上海瑞金医院发现IBS患者在直肠气囊扩张120ml时脑岛皮质、额前皮质及丘脑的兴奋面积及MR信号变化幅度较正常对照组显著提高［1］。山东大学齐鲁医院通过检测内脏过敏大鼠在直肠球囊扩张下的脊髓诱发电位，发现N1、P1、N2、P2等波潜伏期低于对照组，而振幅高于对照组，提示内脏高敏与相应脊髓节段的敏感性相关［1］。5－羟色胺（5－HT）是脑－肠轴调节和维持肠道正常生理功能的重要递质，在中枢情感、胃肠运动和感觉的调节中有重要意义。5－羟色胺转运体（SERT）是一种对5－HT有高度亲和力的转运蛋白，可将效应部位的5－HT迅速再摄取，其基因多态性与IBS的易发性及特征性临床表现有关。VNTRs与5－HTTLPR为研究较多的SERT基因转录调控区。VNTRs有STin2.12，STin2.10，STin2.9等3个等位基因，可形成STin2.12/12 、STin2.12/10、STin2.12/9、STin2.10/10、STin2.9/9等5种基因型；5－HTTLPR 可形成长型（L）和短型（S）2种等位基因，能形成L/L、L/S、S/S等3种基因组。王邦茂等［2］研究结果显示，VNTRs区：IBS患者STin2.12/10基因型频率明显高于D－IBS、交替型IBS（A－IBS）和对照组；D－IBS，A－IBS组L/S频率显著高于C－IBS组； C－IBS组12/12－L/L基因型联合的频率显著高于A－IBS和D－IBS组。事实上，已知可能与IBS发病相关的诸因素皆可整合在脑-肠互动的框架进行研究。近年发现，免疫系统也可能参与IBS的发病。肠粘膜免疫系统的重要诱导部位是Peyer结（Peyer' patch），并含有参与免疫应答的多种活性细胞，如：CD4+T细胞、CD8+T细胞、抗原呈递细胞等。韩炜等［3］研究发现：IBS患者存在外周血T细胞分布百分率异常，特别是辅助性T细胞分布抗原（CD4）百分率下降和CD4/CD8比值失调明显，与正常对照组的CD4/CD8比值比较，腹泻型组和交替型组明显下降，便秘型组明显增高。另外各型IBS患者IgA含量均较对照组

疾病营养治疗指导方案：外科疾病营养治疗短肠综合征

外科疾病营养治疗短肠综合征 一、概述 Short bowel syndrome is caused by the volvulus, mesentery hemocoele and serious abdomen trauma, malignancy cancer and so on，which will lead the ablation and absorption acreage of the small intestines to arouse the ill semiotics of absorption. The original symptom is the serious aqueous diarrhea so as to the ongoing dehydrate, the depression of the hemo capacity, the reduction of blood pressure, the disorder of the water and electrolyte, the maladjusted balance of acerbity and alkali. After the operation of sufferer, the rudimental absorption acreage of the small intestines will decrease and the time of the chyme settlement in the intestines will abbreviate, so that all kinds of the nutritive matter are absorbed incompletely，and also emerge the serious in nutritive symptoms which include the continue drop of avoirdupois, fatigue and tiredness, amyotrophia and anemia, lypoprotein, the reduction of the immunity function and so on. 短肠综合征（short bowel syndrome）系指小肠切除后发生的一种吸 收不良综合征。在小肠切除术后，由于小肠吸收面积不足，患者会出现以 腹泻、脱水、电解质平衡紊乱、吸收不良和进行性营养不良为主的临床表现，其症状的轻重程度及预后取决于小肠切除的长度、部位、是否保留回

肠易激综合征

肠易激综合征 写在课前的话 肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是最常见的一种功能性肠道疾病，调查显示，有 IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。患者以中青年居多，50岁以后首次发 病少见。男女比例约1：2。其最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变。它的发病于饮食 习惯、社会心理因素等多种因素相关。下面就从病因、发病机制、治疗等方面对其进行全面介绍。 什么是肠易激综合征IBS？IBS是一类十分常见的胃肠道感觉运动敏感性疾病。属于慢性、亚慢性胃肠功能紊乱。IBS的主要症状包括腹痛、腹部不适和排便功能的改变，便秘、腹泻或两种情况的间断发作。 IBS是一组以腹痛、不适、排便习惯及大便性状异常而缺乏形态学和生化异常改变的症状群。IBS是功能性胃肠 疾病的典型代表，临床非常常见，研究也很多。患病率，人群患病率是约9%-12%，男性1.5%-12.1%，女性是5.2%-19.1%， 这百分比取决于诊断、判定的标准。 1. 心理障碍：忧虑、悲观、抑郁、人际关系的敏感、睡眠障碍等等，都是IBS的常有的伴随表现。精神紧张可 改变肠道的MMC，IBS较正常人更容易出现MMC的异常。抑郁延缓全肠道通过的时间，而忧虑则促进小肠的转运。IBS 发病与儿童期身心受虐待有关，大约占到20%-30%。 IBS及普通人群MMPS的研究结果，也就是明尼苏达多项人格测验，IBS和非IBS进行比较，它分了三个方面，一 个是疑病倾向，第二个抑郁倾向，第三个癔病倾向。这三个，在IBS病人中分别占到了50%、30%和50%，而非IBS病 人分别占到25%、15%和30%，统计学两者有显著性差异，P值均小于0.01。 2. 应激事件与IBS发病有关。 就业、婚姻、家庭的变故、人际关系、诉讼或者手术、疾病等等。健康志愿者急性应激扰乱了正常餐后运动模式， 可以促进小肠的运转。大鼠的身心应激可以引起结肠张力增加，传递速度减慢。而且伴随有VIP、肠啡肽这些激素的 分泌的增加。应激促进CRH的合成与分泌，静注CRH以后，腹痛加重，结肠运动指数增加。用了CRH拮抗剂以后，或

251胃肠病学第5版200812中文翻译版第53章短肠综合征

胃肠病学（第5版）（2008.12）_第53章短肠综合征---目录 第53章短肠综合征┈┈┈┈┈┈103 发病率与流行程度 病因学 成人 婴幼儿和儿童 影响短肠综合征症状的因素 肠管切除的长度 肠管切除部位 空肠 回肠 结肠 保留回盲瓣 肠道适应 空肠和回肠 结肠 肠道适应机制 肠壁细胞的直接作用 内科治疗 营养治疗 肠外营养治疗 口服治疗 肠内营养治疗 维生素和矿物质补充 胆汁酸补充 谷氨酰胺补充 腹泻的治疗 重组人生长激素治疗 胰高血糖素样肽2治疗 表皮生长因子治疗 基因疗法

胃肠病学（第5版）（2008.12）_第53章短肠综合征 短肠综合征这个术语涵盖了大部分小肠或大肠切除之后所导致的与吸收不良状态相关的症状以及病理生理方面的紊乱。肠管切除多长可致短肠综合征因人而异。在儿童，如果从Treitz韧带远端测量，而保留有超过40cm（即至少20%的正常长度）的小肠，则没有肠内营养补充或全胃肠外营养（TPN）支持通常仍然可能存活。在成人，如果从Treitz韧带远端测量，而残存小肠超过150cm（即至少25%的正常长度），则没有肠内营养补充或全胃肠外营养（TPN）支持通常仍然可能存活。一般来说，如果同时切除回盲瓣，则更长的残存肠管也可能无法避免短肠综合征的发生。 短肠综合征仅限于肠切除患者所出现的临床症候群，且不一定与肠管切除的长度相关。切除除部分小肠的临床结果变化非常大，取决于许多因素，包括切除长度、切除部位以及之后的肠道适应过程等。因此，相同长度的小肠切除可能在某一个人导致了短肠综合征的发生而在另一人则不会出现。有鉴于此，短肠的一致定义中并不包括残存小肠的长度。相反，短肠综合征被定义为“手术切除、先天性缺陷或疾病相关的，以摄入常规的正常膳食无法维持机体蛋白质能量、液体、电解质和微量营养素的平衡为特征的肠管吸收（表面积）损失”。肠衰竭则是一个更加广义的术语，包括短肠综合征，也包括肠管长度并未减少但肠功能受损的疾病状态。根据取得共识的定义，肠衰竭是指由于梗阻、肠道运动功能障碍、手术切除、先天性缺陷或疾病相关的，以不能维持蛋白质能量、液体、电解质、微量营养素的平衡为特征的吸收（表面积）损失。小肠的实际长度存在显著差异。尸检报告的小肠长度为从幽门起到回盲瓣的测量长度。然而，因难以测量十二指肠的长度，所以通常手术过程中测量并报告的小肠长度是指从Treitz韧带到回盲瓣的长度。据报道，尸体解剖的小肠平均长度（从幽门至回盲瓣）为男性630cm、女性592cm；男女的平均结肠长度均为150cm。活体的小肠长度可能要更长一些。此外，小肠长度还因种族和基因的不同而有所差异。足月新生儿小肠约250cm、结肠约为50cm。大约9岁时小肠长度便可发育到其成人时的长度。 虽然近端空肠和末端回肠之间存在着明确的功能区分，但是难以确定正常空肠和回肠长度的精确比例，这是因为两者之间没有明显的分界点。一般来说，在北美成年人中，近端五分之二（约240cm）的小肠被称为空肠，远端五分之三（约360cm）则被称为回肠。 发病率与流行程度 行家庭肠外营养的群体中，大部分是短肠综合征患者，由此可推算出短肠综合征的发生率和流行程度。一份1997年的调查表明，家庭TPN的发生率为3/100万，流行程度为4/100万。据一项来自主要的儿科转诊中心的回顾性分析估计，新生儿短肠综合征的总体发病率为22/（1000例ICU住院新生儿），25/（10万个存活婴儿）。这类群体中，短肠综合征病例的致死率为37.5%。 病因学 成人 成人中不同的因素可致短肠综合征（表53.1）。这些因素中最常见的是小肠血管损伤（肠系膜上动脉血栓形成或栓塞，肠系膜上静脉血栓形成，肠扭转，绞窄等）和克罗恩病（未切除肠管或多次肠管切除）。短肠综合征的少见原因有肥胖患者的空肠－回肠旁路、腹部外伤造成的肠管切除、手术时大意造成的胃－结肠造瘘、放射性肠炎和累及胃肠道的肿瘤等。

2012公共营养师教辅：短肠综合征与营养

2012公共营养师教辅：短肠综合征与营养 短肠综合征常见于小肠大部分切除后，由于小肠吸收面积不足，患者会出现以腹泻、水电解质紊乱、严重营养不良为主的临床表现，其症状的轻重与预后取决于小肠切除的长度、部位和是否保留回盲瓣。一般切除50%以下的小肠不会出现短肠综合征，但切除70%或更多的小肠则会出现严重营养障碍，如不予以合理的营养支持则会危及生命。由于每个人小肠的长度不尽相同，也主张以剩余小肠的实际长度来预测，多数认为剩余的小肠尚有100cm以上时，通过及时合理的营养治疗，小肠可发生代偿性变化如：肠粘膜增生、肠管扩张及延长、运动减缓，从而增加吸收面积及延长排空时间，同时胃的消化及大肠的吸收功能也会代偿性增加，若有完整的回盲瓣，患者就能吸收足够的营养物质而不发生短肠综合征。剩余小肠在100cm以下甚至60cm以下时，则会出现严重的营养吸收障碍。由于食糜在回肠中停留的时间比在空肠中停留的时间长，并且胆盐、胆固醇、维生素B12只在回肠吸收，因此切除回肠更易引起脂肪泻而导致严重营养障碍。切除回盲瓣会加速小肠中的食糜排入结肠，加重营养物质吸收不全。在患者出现短肠综合征时，应根据病情和残留小肠的长度及切除部位积极进行合理营养支持，挽救患者生命。 临床上最初以严重腹泻为主，每日可高达5～10L，导致进行性脱水、血容量降低、血压下降、水电解质平衡失调。此时也可发生感染。数日至数周后腹泻趋于减少，残留小肠吸收功能有所恢复，但存在严重营养不良，表现为体重持续下降、肌萎缩、贫血、血浆蛋白低下，吻合口不易愈合等。钙、镁丢失可引起神经肌肉兴奋性增强及肢体抽搐。胃酸分泌亢进，易并发溃疡病。高草酸尿症易形成泌尿系结石。胆盐吸收障碍易导致胆结石。维生素D和钙的吸收障碍可引起骨质疏松和骨质软化症。维生素B12吸收障碍可引起巨幼红细胞性贫血。 营养相关因素 小肠是人体主要的消化吸收器官，长达5m以上，分为十二指肠、空肠和回肠。它的吸收功能主要在十二指肠、空肠近端及回肠远端完成，完整的回盲瓣可提高残留小肠的吸收能力。小肠不同部位对营养物质的吸收具有选择性，除维生素B12、胆盐、胆固醇仅在回肠吸收外，其它营养物质几乎均能在小肠各段被吸收。小肠广泛切除后会引起营养物质在体内代谢改变： 1、净吸收面积的减少小肠变短后小肠的吸收面积减少，食糜在肠腔内停留时间变短，各种营养物质吸收不完全，能量摄取不足、负氮平衡、体重减轻、免疫功能下降。 2、切除小肠上段对吸收功能的影响由于碳水化合物、蛋白质、脂肪及钙、铁等矿物质主要在十二指肠、空肠近端吸收，若主要切除上段小肠，三大生热营养素部分矿物质的吸收会受到影响，出现血浆蛋白低下，缺铁性贫血，

《肠易激综合征诊治共识意见(2015)》

《肠易激综合征诊治共识意见（2015）》 ! 来自：壹生 作者：王珊 整理自：9月5日功能性消化不良疾病分会场 讲者：华中科技大学同济医学院附属协和医院侯晓华教授、中山大学附属第一医院熊理守教授、山东大学齐鲁医院左秀丽教授、北京协和医院方秀才教授、华中科技大学 同济医学院附属协和医院刘劲松教授、上海交通大学医学院附属仁济医院陈胜良教授 ! 一、定义与流行病学 ! ?IBS症状主要包括腹痛、腹胀、腹部不适伴排便习惯改变，缺乏临床常规检查可发现的异常。 ?中国人群IBS总体患病率较高，约为5.0%~6.0%，而大学生及中小学生可分别高达15.7%及20.2%，依地域、调查方法、调查对象和诊断标准不同有较大差异。 ?IBS患病率女性略高于男性；各个年龄阶段均有发病，但以中青年更为常见，在老年人中IBS患病率有所下降。 ?饮食因素可诱发或加重IBS症状；肠道感染是国人IBS的危险因素。 ?IBS影响患者的生活质量。 ! 二、病因及发病机制 ! ?IBS的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为是多种因素共同作用的结果。 左秀丽教授解读：

?肠道动力异常是IBS的重要发病机制，不同IBS亚型肠道动力改变有所不同。 ! 左秀丽教授解读：IBS的肠道动力异常包括结肠、胃、小肠、肛门直肠以及胆囊的传输异常。其中，IBS-C的结肠传输时间延长，结肠对进餐反应减少，表现为进标准餐后升结肠、横结肠、降结肠反应减弱，持续时间缩短，高振幅推进收缩减少；IBS-D结肠传输时间缩短，结肠平滑肌基本电节律中低频肌电波明显增加，餐后胃结肠反射亢进。 ?内脏高敏感是IBS核心发病机制之一，在IBS 症状发生及疾病发展中发挥重要作用。 ?中枢神经系统对肠道刺激的感觉异常及脑-肠轴调节异常可能参与IBS的发生。 左秀丽教授解读：IBS患者的脑功能异常，有荟萃研究表明，给予IBS患者结直肠扩张可激活前扣带皮质、杏仁核和中脑；相似的国内外研究亦不少见。神经-内分泌介质在IBS患者脑肠轴中起到了搭建连接桥梁和调控功能的作用，5-羟色胺是胃肠道的关键神经递质之一，影响IBS的动力、感觉和分泌功能。有荟萃分析显示IBS患者肠黏膜中5-羟色胺升高。 ?肠道微生态失衡可能与IBS有关。 左秀丽教授解读：IBS患者存在菌群失调，表现为菌群多样性减少、厚壁菌/拟杆菌增加、黏膜相关菌群增多和成分改变。IBS患者存在小肠细菌过度增殖现象。有荟萃分析表明益生菌治疗可显著改善IBS患者的症状。 ?肠道感染和免疫因素可能参与部分IBS的发病。 左秀丽教授解读：感染后IBS患者的肠黏膜在感染后可持续存在低度炎症，导致肠黏膜内细胞结构发生变化，肥大细胞、肠嗜铬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等黏膜浸润增多；肥大细胞活化脱颗粒，释放多种生物活性物质，诱发免疫炎症“细胞因子”风暴反应。 ?精神心理因素与部分IBS密切相关。 左秀丽教授解读：IBS患者焦虑、抑郁评分较正常人增高，心理压力、应激及负性生活事件发生率更高。精神心理因素可通过多种机制影响IBS的发病。抗焦虑抑郁可缓解IBS患者的 症状，提高生活质量。 ! 三、诊断与分型 ! ?依据罗马Ⅲ标准诊断IBS 主要基于患者的症状，该标准适合中国IBS的诊断和分型。 ?有警报征象的患者要有针对性地选择进一步检查排除器质性疾病。警报征象包括：年龄>40 岁、便血、粪便隐血试验阳性、贫血、腹部包块、腹水、发热、体重减轻、结直肠癌家族史。 方秀才教授解读：对IBS的诊断要基于排除器质性疾病这一前提，尽管诊断标准中并未强调一定要经过严格的辅助检查排查器质性疾病。排除器质性疾病是否需要经过辅助检查以及选择何种检查主要取决于每位患者的具体情况。 ?便秘型IBS（IBS-C）与功能性便秘不同，前者腹痛、腹部不适表现突出，且排便后便秘症状改善。 方秀才教授解读：IBS-C与功能性便秘同属功能性肠病，均可表现为便秘，但IBS-C腹痛突出，且与排便、便秘相关。当患者症状能诊断为IBS-C时，不再考虑功能性便秘的诊断。区别诊断对治疗具有一定的指导意义。 89.5%的IBS-C患者同时符合功能性便秘的诊断，而符合功能性便秘诊断标准的患者中，43.8%符合IBS-C的诊断。在诊断为IBS-C和功能性便秘的患者中，各有1/3患者在1年后诊断发生转换。 ?IBS 常与FD、GERD等重叠。

肠道炎症后的肠易激综合征

肠道炎症后的肠易激综合征 关键词：肠易激综合征炎症病因 肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病，缺乏形态学和生物化学改变的标志；其病因和发病机制复杂，迄今仍不明确。近几年，文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状，但其间的联系和本质仍待证实，本文就这方面的研究进行综述，以期有助于认识IBS的病因和发病机制。 临床流行病学相关研究 当初IBS之父Pare把IBS称为“腹胀性绞痛（windycolic）”，IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来，还有其他几个术语用来称呼IBS。如“神经性肠绞痛”、“激惹肠”、“脾曲综合征”、“过敏性肠炎”等，在一定程度上反映了IBS的病理特征，但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来，流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状，即所谓的感染后IBS（post-infectioniBS,pIBS）。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法，对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查，发现有痢疾病史的人患IBS的比例高（OR=3.00，P＜0.001）[2]。这一结果支持感染后IBS 的假说，但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺，也没有合适的动物模型来验证其发病假说。 McKendrick等[3]报道38例沙门氏菌肠炎患者治愈一年后仍

有12例存在肠功能紊乱。为进一步了解细菌性胃肠炎6个月后胃肠症状的发生率，并确定相关危险因素以及与痢疾后症状的关系，Neal等[4]采用发放调查表的方法，根据自报的肠道功能改变情况，前瞻性调查了1994年7月~1994年12月间经微生物检查证实的544例细菌性胃肠炎患者胃肠病症的发病率和发生IBS的相对危险性，发现在386例完成调查的感染性胃肠炎患者中，6个月后有1/4的患者报告有持续的排便习惯改变，即所谓的“痢疾后肠功能紊乱”，根据修改的Rome 标准，23例符合IBS的诊断条件；急性腹泻的时间长及女性患者出现这种情况的危险性高，其相对危险性分别为3.5、2.9；年龄越轻危险性也越高；而呕吐却降低其危险性；病原种类与上述情况的发生无明显相关性。这项调查的结果也说明胃肠道感染确实可引起IBS。 一般而言，抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药，但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响，Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系，发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势，并且因功能性肠病症状是发作性的，抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在，这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征，但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料，这些患者结肠粘膜活检没有其他发现，也无炎症

肠易激综合征(IBS)

肠易激综合征（IBS） 以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。 病因和发病机制 发病机制尚未明确，目前认为是多种因素和多种发病机制共同作用的结果，包括：肠道动力异常、内脏高敏感、肠道感染治愈后（肠道菌群失衡）、精神心理障碍（焦虑、抑郁）等多种因素有关。 IBS与健康对照者的肠道菌群存在广泛差异。IBS患者肠道菌群的总体特征为：乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌减少，微生物群落的不稳定性增加。肠道菌群的失调可能通过影响肠道动力、改变肠道通透性和肠道炎症进而导致IBS的发生。 诊断 罗马Ⅲ标准 反复发作的腹痛或腹部不适，近3个月内发作至少3日/月，合并以下2项或2项以上：（1）症状在排便后缓解； （2）伴有排便频率改变； （3）伴有大便性状（外观）改变。 诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准。 罗马Ⅳ标准 反复发作的腹痛，近3个月内平均发作至少1日/周，伴有以下2项或2项以上：（1）与排便相关 （2）伴有排便频率的改变 （3）伴有粪便性状（外观）的改变 诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以上诊断标准。 与罗马Ⅲ相比，罗马Ⅳ对IBS的诊断标准主要有三点变化： （1）删除“腹部不适”。主要是由于有些国家的语言和文化中“腹部不适”这个词含义模糊，甚至没有这个词。删除这个词后，患者定义更加精确，且不同语言文化背景下诊断的IBS患者更加一致，利于比较临床研究的效果。 （2）将腹部症状发作频率由“3日/月”改为“1日/周”。罗马委员会开展了一项纳入1162健康人群来源的受试者调查，发现不少正常人均有腹部症状的经历，但90%的人群腹部症状发作频率小于1日/周，因此在症状频率选择了90%分位数来限定为诊断阈值，作出了该项改动。 （3）将“排便后缓解”修改为“与排便相关。临床实践中发现，少数患者腹部症状并没有因为排便而缓解，而是在排便后加重，修改后可以将这部分患者诊断为IBS。 临床研究发现，有很多患者以罗马Ⅲ为标准，可以诊断IBS，而以罗马Ⅳ为标准，则不可以诊断IBS，新的标准使IBS的诊断率明显下降。 治疗 一般治疗：祛除诱发因素、建立良好的生活及饮食习惯、提高患者治疗信心 药物对症治疗：解痉药、止泻药/泻药、抗抑郁药、肠道微生态制剂（双歧杆菌、乳酸杆菌等制剂） 注意 罗马Ⅳ标准强调功能性肠道疾病（肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、功能性腹胀/腹部膨胀）是一组与病理生理机制特征相联系的症状谱，而不是独立不变的疾病。只是在临床上表现出来的症状数目、频度和严重度有差异，如便秘型IBS(IBS-C)和功能性便秘的诊断可能因腹痛程度的变化而转换，IBS的亚型也可能随着粪便性状发生变化而改变。