横纹肌溶解症教学
姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751
入院记录
姓名：郑孝贵出生地：福建福清市
性别：男职业：居民
年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49
婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30
民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠）
主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。
现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。
既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。
系统回顾
呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。
循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。
消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。
泌尿系统：酱油色尿。
造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。
代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。
神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。
肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。
个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜
姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751
好及吸毒史。无性病、冶游史。未婚未育。
家族史：父母兄妹健康，否认家族中传染病及遗传病史，家族中无类似患者。
体格检查
体温：36.3℃脉搏：101次/分呼吸：16次/分血压：122/74mmHg
一般状况：神志清楚，慢性病容，发育正常，营养中等，背入病房，自动体位，查体合作，对答切题。
皮肤粘膜：色泽正常，无紫绀、黄染，温度、湿度适中，无皮疹、皮下出血，无肝掌及蜘蛛痣，毛发分布正常。
淋巴结：耳前、耳后、枕后、颈后、颈前、颌下、颏下、锁骨上、腘窝、滑车、腹股沟等淋巴结未触及肿大。
头部
头颅：大小形态正常，无隆起或凹陷，无包块及压痛。
眼：眼睑无浮肿，结膜无充血，无水肿、出血，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射灵敏，眼球活动自如。
耳：耳廓外形正常，无牵拉痛，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛。听力粗试无障碍。
鼻：外形正常，鼻中隔居中，鼻前庭无异常分泌物。无鼻翼煽动、鼻塞、流涕，各鼻旁窦无压痛。
口：口唇无苍白、紫绀、疱疹，口腔粘膜无溃疡，牙龈无出血、肿胀，伸舌居中，咽不红，扁桃体无肿大。
颈部：颈软，无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉无怒张，气管居中，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺无肿大、无压痛、无震颤、无血管杂音。
胸部：胸廓左右对称，形态正常，心前区无隆起，胸骨无压痛。乳房左右对称，未触及包块，乳头无凹陷，无异常分泌物。
肺脏
视：呼吸运动均匀，无异常增强或减弱，肋间隙正常。
触：双肺语颤对等，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感。
叩：双肺清音，肺下界分别位于锁骨中线、腋中线、肩胛线第6、8、10肋间，移动度6cm。
听：双肺呼吸规整，未闻及干湿性罗音。语音传导正常，无胸膜摩擦音。
心脏
视：心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm。
触：心尖搏动正常。无抬举感，无震颤。无心包摩擦感。
叩：心相对浊音界如下图示
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2.0 Ⅱ 2.5
2.0 Ⅲ 4.0
3.0 Ⅳ 5.5
Ⅴ8.0
MCL距锁骨中线约8.5cm
听：心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。
周围血管征：毛细血管征阴性，无大血管枪击音，无水冲脉、奇脉、交替脉。
腹部
视：无胃肠型及蠕动波。无腹壁静脉曲张。
触：柔软，无压痛、反跳痛，无液波震颤，无振水音。腹部无包块，肝脾肋下未及，Murphy征阴性。输尿管点无压痛，肾未触及。
叩：肝浊音界存在，上界位于右锁骨中线第5肋间，无移动性浊音，肾区无叩痛。
听：肠鸣音正常，4次/分，无气过水声，无机械性杂音。
肛门直肠生殖器：未检。
脊柱四肢：脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。静脉无曲张，足背动脉搏动正常。无杵状指（趾）。
最后诊断：转入诊断：
1、横纹肌溶解综合症
2、急性肾功能衰竭
3、多发性肌炎？
张胜利
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首次病程记录
2008-05-16，20：50
患者郑孝贵，男性，49岁，因“双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天”于2008-05-16 入科。
病史特点如下：
1、中年男性，起病急，病程短，
2、缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无肌痛、无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。
3、在福州市疗疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。
4、查体：BP：122/74mmHg。神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。
初步诊断：
1、横纹肌溶解综合症
2、急性肾功能衰竭
3、多发性肌炎？
诊断依据：
1、双下肢肌无力疼痛明显。
2、出现血红蛋白尿。肾功能衰竭。
3、辅助检查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/L。
鉴别诊断：
1、重症肌无力：表现为慢性起病，四肢呈迟缓性瘫，症状呈波动性，晨轻暮重，无脑神经损害症状，肌电图重频试验阳性，心电图为正常，胸片常提示有胸腺瘤。
2、急性灰质炎：发病前有呼吸道及消化道感染病史，呈亚急性发病，伴发热，呈双峰热，通常于第二
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峰后出现瘫痪，瘫痪呈节段性，不对称，无感觉障碍。脑脊液表现为蛋白及细胞数均增多，肌电图检查：出现失神经支配现象。该患者无明显前驱症状，暂不考虑。
3、急性格林巴利综合征：有上感或腹泻等前驱症状，后渐出现四肢呈迟缓性瘫及面部肌肉瘫痪，亦可影响到躯干肌，表现为呼吸麻痹，感觉常受累。腰穿可出现脑脊液蛋白细胞分离现象。肌电图可出现失神经电位，诱发电位可见神经传导时限延长等。该患者无明显前驱感染症状，暂不考虑。
4、周期性麻痹：多见低钾型。四肢呈迟缓性瘫，痛温觉正常，颅神经阴性，无肌痛。查心电图及血生化均可提示血钾情况，低钾型补钾后症状明显缓解。该患者无明显上肢无力，暂不考虑。
5、脊髓型颈椎病：是颈椎骨质增生和椎间盘退行性病变，呈慢性进行性病程。颈椎病肌萎缩常伴感觉减退；该患者磁共振未见异常，暂不考虑。
诊疗计划：
1、按内分泌科常规护理，一级护理，病重；
2、完善各项相关检查肌电图等。
3、暂予补碱，利尿，保肾，保肝，抗氧化进一步完善检查处理。
张胜利
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病程记录
2008-05-17 张胜利主治医师查房记录
今早查房，患者仍诉双下肢乏力、疼痛，精神、饮食、睡眠欠佳，小便未排，大便未见明显异常。查体：神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。检验、检查结果回报：生化：丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌钙蛋白定量0.07ug/L；血常规：白细胞计数15.12×109/L，粒细胞百分比89.4%，血红蛋白浓度104g/L。心电图：窦性心动过速。张胜利主治医师查房后分析病情如下：患者青年男性，起病急，病程短，以双下肢乏力、疼痛、解酱油色小便为主要临床表现，外院查丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/L。我院复查丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L，肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌酶下降速度较快，皮肌炎基本可排除，考虑横纹肌溶解的可能性大。引起横纹肌溶解的常见原因有：1、创伤：挤压伤、运动过度、电休克、肌肉强直、高热、缺血性损伤；2、药物或中毒：酒精、巴比妥酸、二醋吗啡、可卡因、降脂药、毒液（如响尾蛇、海蛇、大黄蜂、腺病毒、HIV）；3、感染：病毒（流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、腺病毒、HIV）、细菌（链球菌、伤寒杆菌、军团杆菌、梭状芽孢杆菌）4、代谢性原因：遗传性原因、电解质失衡；4、胶原血管性疾病。患者既往有精神病病史，长期服用抗精神病药物，入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，且肌酐、尿素均升高，急性肾功能衰竭的诊断明确，考虑横纹肌溶解引起的可能性大。继续给予抗氧化、碱化尿液、利尿治疗，建议患者行血液透析治疗，并请肾内科医师会诊。待其他辅助检查结果回报调整治疗方案。已遵嘱执行，病情继观。
张胜利/黄超玲2008-05-17 肾内科会诊记录
患者入院后查丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L，肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，考虑为横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭，请肾内科医师会诊。会诊内容如下：病史敬悉，肌痛，双下肢无力，入院、外院查肌酸磷酸激酶5000U/L，ALT801 U/L 415 U/L，肌酐485umol/L，昨日至
姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751
今无尿。诊断：1、横纹肌溶解；2、急性肾功能衰竭。处理：1、记24h出入量，慎用肾毒性药物；2、应行血液透析；3、碱化尿液；4、前列地尔10ug 静推1/日；还原型谷胱甘肽1.2g 静滴2/日；5、转肾内科67床。
记录者：张胜利/黄超玲2008-05-17 转科小结
患者郑孝贵，男性，49岁，因“双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天”于2008-05-16入院，于2008-05-17转肾内科。
缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无肌痛、无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。入科查体：BP：122/74mmHg。神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。检验、检查结果回报：生化：丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌钙蛋白定量0.07ug/L；血常规：白细胞计数15.12×109/L，粒细胞百分比89.4%，血红蛋白浓度104g/L。心电图：窦性心动过速。入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，考虑为横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭，请肾内科张勇医师会诊，同意转肾内科67床，给予办理转科手续。
转科诊断：
1、横纹肌溶解
2、急性肾功能不全
张胜利/黄超玲
横纹肌溶解综合症
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭 (ARF) 、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例 1 肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢. 2 电损伤:雷电或高压电击伤;电休克治疗;心脏电复律 3 挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打) ;手术体位(长时间截石位、侧卧位) ;被动体位(昏迷、醉酒时自身体质量压迫) ;抗休克充气外衣治疗 4 肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖尿病血管并发症;肌隔室综合征;镰状细胞病;心房黏液瘤;空气栓塞;溺水 5内分泌代谢异常糖尿病酮症;糖尿病非酮症高渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血症;低磷血症;甲状腺功能低下; 胰腺炎. 6 超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的恶性高热 7 药物:羟甲基戊二酰辅酶- A还原酶抑制剂;氯贝丁酯;吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥珀酰胆碱;异丙嗪;苯海拉明;多西拉敏;鬼臼脂;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁;单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;62氨基己酸;血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片制剂;纳洛酮;克塞平;二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁;巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮艹卓类;芬氟拉明;派迷清;左旋多巴;锂剂; 特布他林;苯丙胺;咖啡因; 甘草;左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明;伊曲康唑;尼克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料;蛇or蜘蛛or大黄蜂or蜜蜂毒液 8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿 羟甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(他汀类药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生,临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正引起广泛重视。有研究称,在 服用该类药物的人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %; 发病机制 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍,并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物外漏,细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活,导致肌原纤维、细胞骨架及胞膜蛋白破坏。 在诸多外漏的细胞内容物中,肌红蛋白在ARF 发病中的作用最早受到重视: 1 肌红蛋白是一种分子量为17500道尔顿包含175个氨基酸的多肽链，横纹肌溶解发生后，大量肌红蛋白入血，短时间内产生大量肌红蛋白管型，肾小管堵塞造成小管内压力增高，从而使肾小球有效滤过压降低，滤过率降低，出现少尿性ARF 2 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小管，在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白，因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损伤肾小管上皮细胞
横纹肌溶解症教学
姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751 入院记录 姓名：郑孝贵出生地：福建福清市 性别：男职业：居民 年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49 婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30 民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠） 主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。 现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。 既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。 系统回顾 呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。 循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。 消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。 泌尿系统：酱油色尿。 造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。 代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。 神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。 肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。 个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜
横纹肌溶解症护理常规
横纹肌溶解症护理常规 1、心理护理首先鼓励患者及家属，消除其紧张情绪及恐惧心理，从而能积极配合治疗。 2 、基础护理嘱患者卧床休息，保持床铺平整、清洁、干燥。注意保护性隔离，防止患者病毒、细菌感染。因为病毒感染、细菌感染可造成或加重横纹肌溶解。 3 、疼痛的护理患者疼痛程度的评估。患者横纹肌细胞出现代谢障碍，引起横纹肌纤维变性和萎缩，主诉肌肉痉挛性剧痛，应观察疼痛性质及疼痛的发展趋势。患者疼痛时，尽量减少医疗性操作给患者带来的不适，减少抽血次数、肌内注射。使用静脉通路给药时尽量采取静脉留置，避免频繁操作给患者带来痛苦。 4 、水化、碱化尿液的护理尽早进行水化是关键，也是唯一防止并发症的重要手段。静脉输入大量的生理盐水等晶体液，以维持循环血量，增加肾脏灌注，冲洗肾小管内的肌红蛋白，尽快恢复血容量及尿量。在护理工作中应做到以下几点：①输液的观察由于患者需要大量的补液，因此，在输液过程中应密切观察患者情况，如出现胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰应立即通知医生，进行紧急处理。 ②准确记录出入液量，动态监测pH值。防止补液过量导致肺水肿和充血性心力衰竭。采用5%碳酸氢钠碱化尿液，动态监测血和尿的pH 值，维持pH值>7，防止静脉输注过多的碳酸氢钠。③严密观察尿液情况。持续给予导尿，监测尿液情况包括尿量、颜色、尿比重、尿pH值等，当尿色变深时，提示横纹肌溶解症已经发生，随尿中排出
大量肌红蛋白，严密观察患者是否发展成为少尿性肾衰，保证每小时尿量不少于200 ml，随时根据尿量调整输液滴速，并根据尿量合理应用利尿剂，进行尿色对比，通过密切观察来评估肾脏的损伤程度。如果上述措施无效，则需进行血液透析。 5、心电监测及实验室监测进行了持续心电监护，密切评估心率、律的变化以及呼吸情况，防止体液超负荷。严密监测血清电解质特别是钾离子，纠正电解质平衡。注意监测凝血机制，各种注射拔针后，穿刺处要按压5 min以上，注意观察有无新增瘀斑。 6、饮食的护理患者处于高代谢和负氮平衡状态，及时给予合理营养支持是降低并发症、促进组织器官恢复的关键。原则是给予高热量、高维生素、适量优质蛋白饮食，低钾、低钠、低磷饮食，适量给予糖和脂肪，少食多餐。
ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病
?综述?ＩＣＵ危重症获得性多发性神经病和肌病 刘政疆 艾尔西丁?吾斯曼 薛克栋 危重症多发性神经病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＰ）是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病，因长期不活动，临床表现为躯体肌无力，为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征，此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生，ＣＩＰ的症状体征与危重症肌病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｍｙｏｐａｔｈｙ，ＣＩＭ）鉴别困难，即是单发也是合病。ＣＩＰ和ＣＩＭ可致无力和机械通气脱机困难，常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症［１唱２］。 一、流行病学资料 在ＩＣＵ危重症患者全身无力、反射消失、脱机困难是一个常见的临床表现特别是处于脓毒血症、多器官功能衰竭、高血糖的重危患者。目前被定义为ＣＩＰ和ＣＩＭ，ＣＩＰ和ＣＩＭ的发生率在２５％～５０％，ＣＩＰ和ＣＩＭ发生率主要依靠所涉及的ＩＣＵ患者数、ＩＣＵ患者暴露的危险因子、疾病的合病状态、使用的诊断方法、检查的时间。在脓毒血症或系统性感染反应综合征，７０％患者发展为ＣＩＰ，当发展为多器官功能衰竭时，发生率高达１００％。危重昏迷患者全瘫，６０％急性呼吸窘迫综合征的患者遭受 ＣＩＰ／ＣＩＭ，无机械通气在至少４～７ｄ的ＩＣＵ患者，临床观察ＣＩＰ／ＣＩＭ发生率为２５％～３３％，电生理评估为５８％。因哮喘持续状态而入住ＩＣＵ治疗的１／３患者显示肌肉成分改变的神经肌肉障碍，７％原位肝移植患者、３８％危重症患者、在ＩＣＵ至少７ｄ以上６８％的患者发生ＣＩＰ／ＣＩＭ［３唱５］。电生理检查发现因严重脓毒血症及急性呼吸窘迫综合征住在ＩＣＵ的患者，神经肌肉障碍高达４７％～６０％的发生率。急性呼吸窘迫综合征重症生存者纵向随访研究发现无力、肌肉萎缩、疲乏及相伴随的生活质量下降持续数月到多年［６］。 二、临床表现 ＣＩＰ和ＣＩＭ患者临床表现及诊断评估体现在呼吸机上，即临床医师极力将患者从机械通气中脱机将满足无力的诊断，在肢体缓慢恢复时，ＣＩＰ和ＣＩＭ患者显示出不仅恢复自发呼吸障碍，而且肢体移动障碍。另一个临床表现是极度无力的患者肢体恢复感觉，也应考虑到四肢瘫痪的原因。在上述两个原因中，神经肌肉功能恢复，也常是在其他器官功能恢复后才恢复。ＣＩＰ和ＣＩＭ患者的躯体检查依靠患者的合作及患者的努力。一方面除了判定镇静药、谵妄、脑病的影响外，另一方面其他在大脑皮层功能上的影响［７］。 ＣＩＰ和ＣＩＭ均有松弛和对称性无力的临床体征。其他临床体征包括深反射缺乏或下降，ＣＩＰ患者可出现对疼痛、温度、震动的末梢感觉缺失。尽管面部肌肉波及少见，但也可涉及并出现眼肌麻痹。脱机问题因膈神经、膈肌受到波及肋间肌和辅助呼吸肌肉受到影响。 目前，使用英国医学研究委员会（ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｏｕｎｃｉｌ，ＭＲＣ）量表总分作为筛查ＣＩＰ／ＣＩＭ工具，量表评分在０～５分，包括双上肢及下肢，最高６０分。如果ＭＲＣ总分少于４８分可诊断ＣＩＰ／ＣＩＭ。此量表有效地反映了急性肢体肌肉力量，最初应用于Ｇｕｉｌｌａｉｎ唱Ｂａｒｒé患者。此量表的缺陷仅反映无力，未指出原因，患者需要合作。故只用于清醒之后的合作。例如在机械通气开始脱机时。至于在ＩＣＵ里任何自愿的手法操作应得到患者理解、支持、合作，否则肌肉过度刺激可导致无力发生［８］。ＣＩＰ／ＣＩＭ实验室检查包括肌肉坏死参数血清肌酸激酶测定（ＣＫ）、肌电图、神经传导速度、肌肉活检。若肌肉坏死少或分散，可导致ＣＫ帮助很少，甚至明显肌肉坏死和ＣＫ增加瞬间也可能错过。肌电图和神经传导对鉴别诊断神经肌肉无力提供一个方法。在危重疾病状态、不合作或特别虚弱的患者中不能区别ＣＩＰ和ＣＩＭ。与ＭＲＣ量表评分相反，电生理检查在患者意识恢复清醒和合作之前可应用，因此在患者感染早期有确定诊断的益处。首先电生理征象发生在早期，甚至在危重疾病开始后２～５ｄ内，神经传导电位振幅下降复合肌肉动作电位（ｃｏｍｐｏｕｎｄｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＭＡＰ）、感觉神经动作电位（ｓｅｎｓｏｒｙｎｅｒｖｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＳＮＡＰ）或二者均有。因脓毒血症住院的大多数患者在住院３ｄ之内显示ＣＭＡＰ下降及在１周时神经传导振幅基线改变，可预测获得性神经肌肉障碍的发展。振幅下降不但先于临床发现，而且伴发纤颤电位和阳性尖波大概在第２、第３周发生。 ＣＩＰ／ＣＩＭ患者电生理检查腓骨侧的ＣＭＡＰ低于正常电压２个标准差，ＣＩＰ以ＳＮＡＰ异常为特征。另外，ＣＩＰ和ＣＩＭ常共存，ＣＩＰ能存在于清醒随意运动电位补充良好的患者或多发神经病是单纯感觉或使用直接肌肉刺激，与ＣＩＰ患者正常电压相比，ＣＩＭ患者动作电位缺乏或下降，反映肌肉电兴奋丧失或下降。此项技术需要有经验的检查者才能获得可靠的结果。重症患者常规电生理检查，不能区别神经病和肌肉病，肌肉活检被认为是疾病过程中累及肌肉的金标准，经皮肌肉活检相对容易在床边可行，肌球蛋白肌动蛋白比率已应用于肌肉病的快速诊断。神经病与肌肉病之间的临床相关的差异性仍在讨论着，与ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１１．０６．０２５ 作者单位：８３０００１ 乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院急救中心 通讯作者：薛克栋，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｙｉｎｇｘｕｅ１２３＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ
1例重症中暑合并横纹肌溶解综合征的护理体会
1例重症中暑合并横纹肌溶解综合征的护理体会 根据笔者在血透室的护理经历，本文针对横纹肌产生的原因、及治疗期间CRRT的护理、及护理时的一般注意事项作了比较详细的讲解。 标签：重症中暑；横纹肌溶解；护理 中暑是由于在高温环境中进行高强度体能作业造成的，多发生于运动和军事训练中、是造成患者死亡的第三大高危因素[1]，也是横纹肌溶解症（RM）的病因之一。横纹肌溶解症（RM）：是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死，其结果是肌细胞内容物外漏至细胞外液循环中，并可导致急性肾功能衰竭、电解质紊乱等一系列并发症[2]。我院2016年3月1日收治1例重症中暑合并RM患者，经过63 d的治疗和精心护理，其中包含了23次连续性血液净化治疗（CRRT）和两次血浆置换，患者基本痊愈，因其左踝背伸受限转入康复病区进行功能恢复锻炼，现报道如下。 1 临床资料 患者，男，23岁，因进行战备训练（负重约20 Kg），跑步约3 km出现全身乏力、头晕、头痛，停止训练，持续10 min后出现意识不清，无抽搐、恶心、呕吐，遂送至旅医院就诊，当时测体温40.3℃，予以对症处理，体温降至37.9℃，神志仍处于模糊状态，偶有焦虑不安，予以转送至我院途中予补液、降温等处理。入院后体温38℃，四肢肿胀明显、腹肌稍紧张、乏力、尿少呈酱油色，血生化检查示：直接胆红质2.6 umol/L↑、肌酸激酶（CK）4614 U/L↑、尿素9.1 mmol/L↑、肌酐204 umol/L↑、尿酸1170 umol/L↑、丙谷转氨酶88 U/L↑、血肌红蛋白583 ug/L↑，诊断为重症中暑、多器官功能不全综合征、急性肾损伤，后因患者肌酸激酶（261100 U/L↑）、肌红蛋白极高，双下肢明显水肿，结合大量运动病史，予补充诊断：横纹肌溶解症。予安排间断性CRRT，保护脏器、抗凝、抗炎、抗氧自由基、防治DIC及对症支持处理。 2 护理体会 2.1生命体征的观察对患者病情的变化早发现、早抢救是挽救生命的关键。严密观察神意识、神志、瞳等情况，患者入院时体温偏高，予物理及药物降温治疗，做CRRT治疗时置换液温度可降低至35.5℃，血路管浸泡冷水中，当体温下降至37.5℃以下置换液温度可调至38℃，因此要勤测体温，同时还要观察患者血压、脉搏、呼吸情况，若有病情變化及时向报告医生，因患者为茶色尿，因此需观察尿颜色的变化及准确记录24 h尿量。 2.2疼痛护理因患者肌肉损伤导致双下肢疼痛，予以舒适体位，可抬高患肢减轻疼痛及水肿；避免医疗性操作给患者带来的伤害，操作应集中，操作时动作要轻柔。
横纹肌溶解 文档
横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 病因诱因 基本定义 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤 铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚） 运动引起 不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰不科学的运动引起 竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。 编辑本段致病药物 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。 降脂药 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用
重症常用评分系统
一、【危重患者镇静深度评分】 Ramsay镇静评分 概述 适用于接受静脉持续镇静患者。 解释 ? 1: 镇静不足 ? 2 - 4: 恰当 ? 5 或6: 镇静过度 机械通气患者的Brussels镇静评分 概述 Brussels镇静评分用于ICU接受机械通气患者的镇静监护。 镇静水平每4小时评测一次。 二、【危重患者镇痛评分】
疼痛评估： 疼痛评估应包括疼痛的部位、特点、加重及减轻因素和强度，最可靠有效的评估指标是病人的自我描述。使用各种评分方法来评估疼痛程度和治疗反应，应该定期进行、完整记录。常用评分方法有： 1.语言评分法(Verbal rating scale, VRS)：按从疼痛最轻到最重的顺序以0分（不痛）至10分（疼痛难忍）的分值来代表不同的疼痛程度，由病人自己选择不同分值来量化疼痛程度。 2.视觉模拟法(Visual analogue scale, VAS)：用一条100 mm的水平直线，两端分别定为不痛到最痛。由被测试者在最接近自己疼痛程度的地方画垂线标记，以此量化其疼痛强度。VAS已被证实是一种评价老年病人急、慢性疼痛的有效和可靠方法。 不痛疼痛难忍 0 100 3.数字评分法(Numeric rating scale, NRS)：NRS是一个从0—10的点状标尺，0代表不疼，10代表疼痛难忍，由病人从上面选一个数字描述疼痛。其在评价老年病人急、慢性疼痛的有效性及可靠性上已获得证实。 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 不痛痛，但可忍受疼痛难忍 4.面部表情评分法：（Faces Pain Scale，FPS）:由六种面部表情及0-10分（或0-5分）构成，程度从不痛到疼痛难忍。由病人选择图像或数字来反映最接近其疼痛的程度。FPS与VAS、NRS有很好的相关性，可重复性也较好。 不痛微痛有些痛很痛疼痛剧烈疼痛难忍
横纹肌溶解症临床表现
横纹肌溶解症临床表现 横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病，最明显的病症就是导致，肾功能下降，甚至引起急性肾功能衰竭，也会导致身体的代谢出现紊乱，患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛，肌肉出现无力，出现肿胀的情况，会引起发热，导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高，患者会无尿或者少尿等等。 ★横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。 ★诊断 1.高度怀疑（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；
（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定（1）免疫 （2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，化学法最敏感。 尿为3～20ng/ml。（3）尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml（对应于约100g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。 ★治疗 1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测； 2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。 3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。 4.其他并发症的治疗。
运动训练相关性横纹肌溶解症1例
运动训练相关性横纹肌溶解症1例 横纹肌溶解症通常发生于肌肉严重受创之后，尤其是肌肉压砸伤之后而产生横纹肌溶解症，进而造成急性肾衰竭。其他容易造成横纹肌溶解症的情形包括：运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量安眠药导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。较少见的情形，例如大量蜂螫、甚至近来的严重急性呼吸道症候群都会引起横纹肌溶解症。下面介绍我科收治于剧烈运动后横纹肌溶解症1例。 标签：运动训练；横纹肌溶解 1 临床资料 病例：患者王某，男，16岁，主因”体育运动后双下肢肿胀、酱油色尿2d”来院。既往体健。查体：T：36.8℃，BP：110/70mmHg，神清合作，巩膜无黄染，双肺呼吸音清，HR：70bpm，律齐，腹软，全腹无压痛，肠鸣音4次/min，双下肢水肿、肌痛。 入院实验室检查：CK（肌酸磷酸酶）4600U/L，AST（天門冬氨基酸）：978U/L CK-MB（肌酸磷酸激酶同工）：130U/L，HS-CRP：3.4mg/L尿：畸形红细胞3520个/ml Ca：：2.21 mmol/L，血白细胞：10.19×109/L。肾功能：血肌酐90umol/L。钾离子：5.73mmol/L。 诊治经过：入院后予以碱化尿液、防治肾衰竭、纠正电解质失衡、大量补液、嘱患者多饮水；卧床休息，避免肌肉运动及局部肢体按摩，1w后复查CK 247U/L，AST（天门冬氨基酸）：38U/L CK-MB（肌酸磷酸激酶同工）：40U/L，病情好转出院，嘱出院后避免在高温、高湿的环境下训练；复查1次/月肾功能，连续3个月。 2 讨论 该病是指各种原因引起的横纹肌等细胞受损、溶解，使细胞膜的完整性受破坏，细胞内物质稀放入血，最后由尿排出。其后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致急性肾功能衰竭、电解质紊乱等并发症。 运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏会产生毒性，轻则产生血红蛋白尿，严重的会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身和
CBP在危重病中的运用(何新华)
连续性血液净化在危重症的应用 何新华 首都医科大学急诊医学系首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 连续性血液净化(continuous blood purification，CBP)是指所有连续、缓慢清除水分和溶质的治疗方式的总称。1995年，在美国圣地亚哥召开的第一届国际连续性肾脏替代治疗会议将这一技术命名为连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy，CRRT)，CRRT 的定义是采用每天连续24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以替代受损肾脏功能。 近年来，CRRT技术日趋成熟，临床疗效评价日益肯定，其临床应用范围远远超过了肾脏替代治疗领域，已经扩展到各种临床上常见危重病的急救，已超出肾脏替代治疗的局限性，CRRT这一名词似乎尚不能完全概括此项技术的实际内容，目前多数学者认为将CRRT系列技术改为“CBP”更符合临床实际内容，更有利于这一技术的发展。2005年，国内专家共识，将CRRT正式更名为连续性血液净化（CBP），由此，CBP涵盖了原有CRRT包括的CVVH、CVVHD、SCUF、HVHF等治疗模式外，还包括了血浆置换（PE）、血浆分离吸附（CPFA）、体外肺膜（ECMO）、分子吸附循环系统（MARS）、血液灌流（HP）等等。 CBP作为一种新技术，在重症急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）、全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势，是抢救危重病患者的主要措施之一。更有作者提出了“体外循环治疗技术”（extracorporeal therapies）的命名。它与机械通气和全胃肠外营养（TPN）同样重要，是近年来重症监护病房（intensive care unit,ICU）治疗中最重要的进展之一。 一、CBP工作原理 弥散、对流、吸附是血液净化工作的主要原理。 （一）弥散（Diffusion） 指经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度一侧，主要驱动力是浓度差。这种清除率与分子大小、膜孔通透性及透析膜两侧物质浓度差有关。对血液中的小分子溶质如BUN、Scr、及Ua等清除效果好，而对大分子溶质如细胞因子清除效果差。应用于透析（Dialysis）中。 （二）对流（Convection） 指在跨膜压（TMP）的作用下，液体从压力高的一侧通过半透膜向压力低的一侧移动，液体中的溶质也随之通过半透膜。人的肾小球以对流清除溶质和水分。应用于血液滤过（Hemofiltration）中。 由于高通量透析膜的使用，血液滤过方式对小分子溶质的清除已经达到满意水平，绝不逊色于透析方式，而滤过方式中对中、大分子溶质的清除效果，则是透析方式所无法比拟的，同时血液滤过为等渗性脱水，血液动力学稳定，因而，临床中多使用血液滤过模式，即CVVH。 （三）吸附（Adsorption）
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症 相关概念 肌病：泛指任何肌肉疾病的一般性术语，肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。肌痛：肌肉疼痛或无力，不伴CK升高。肌炎：肌肉症状，伴CK升高。横纹肌溶解：肌肉症状，伴CK显著升高，高于正常上限的10倍，肌酐升高，常有肌红蛋白尿。 一.定义特征： 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis, RL）是横纹肌坏死后，肌红蛋白（Myoglobin, MYO）等内容物释放入血，引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。在美国每年约有26000例，英国的发病率约为1/10万，其中约30%是由于药物所致，20%是由于感染造成的。 二.病因学： 病因极其广泛而复杂，可分为创伤性和非创伤性。创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。非创伤性因素包括：1药物：如降脂药（他汀类、贝特类）、糖皮质激素、酒精； 2中毒：如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等； 3感染：包括病毒、细菌及寄生虫感染，如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染； 4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症，糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症，甲状腺疾病等； 5遗传性和自身免疫性疾患：自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL；遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。 这其中药物、毒物是引起RL的重要原因，有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。 三.RL的临床表现： 临床表现包括三个方面： 1.导致RL的原发病表现；
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症 （Rhabdomyolysis） 横纹肌溶解症是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。 人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨胳肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨胳肌。 横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里，被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性肾衰等病变。 肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。 坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，导致震颤和降低肾脏血流液。 这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚） 致病药物 降脂药
洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。 苯丙胺 苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。 药物滥用 许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。 低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。致急性钾丢失的药
横纹肌溶解的病理生理及诊治
横纹肌溶解的病理生理及诊治 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM )指一系列因 素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性 或获得性疾病导致的横纹肌损伤。细胞膜完整性的改变， 细胞内容物漏出，包括肌红蛋白(n1y嘲obin，Mb)、肌酸磷 酸激酶(creatine pphos—phokinases，CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质，常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性 肾衰竭(ARF)。1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所 致的横纹肌溶解症，20世纪70年代以后相继报道了中风、 中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM)。 1 病因 由创伤所致的横纹肌溶解曾命名为间隙综合征及挤压 综合征。间隙综合征指肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙 压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现；而挤压综合征 是指直接创伤或缺血．再灌流所造成的肌损伤的全身系统表现。广义上讲，横纹肌溶解是由于骨骼肌破坏导致细胞内 容物释放入血和从尿排出的综合征。除了创伤因素外，非 创伤因素包括遗传性病因、过量运动、肌肉挤压、缺血一 代谢异常、极端体温、药物毒物、感染等因素均可导致横 纹肌溶解。 1．1 创伤性 任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血，均可导致横 纹肌溶解，包括直接和间接损伤。 1．2 非创伤性 尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现，但是目前 非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的 5倍以上。(1)过度劳累由于能量代谢的底物利用障碍 或缺乏造成的劳累型横纹肌溶解，多发生于剧烈运动，如 军事训练、举重、马拉松长跑之后。(2)肌肉缺血由于 休克、碳氧血红蛋白血症、哮喘、溺水等造成的全身广泛 肌肉缺血；局部包扎过紧、长时间使用抗休克衣及空气夹 板等造成局部肌肉缺血；外科手术时间过长及脊髓损伤造 成的机体制动时间过长；另外，由于肝素诱导的血栓、跳 水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。(3) 过度的高温和低温冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。(4) 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病电解质紊乱(低钾、 低磷)、严重水肿、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、甲状腺机能减退等代谢性疾病均可导致横纹肌溶解， 报道不多，但可致命。(5)遗传和自身免疫性疾病遗传 紊乱引起的糖原和脂类代谢紊乱可造成横纹肌溶解，主要 表现在家族史、儿童发病率高、易复发、与运动无关的肌 肉坏死，可以不伴发肌红蛋白尿，包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、McArdle’病、棕榈酰肉毒碱转移酶缺乏及呼吸链
横纹肌溶解症的病因症状和诊疗
横纹肌溶解症的病因症状和诊疗 横纹肌溶解症（RM）指骨骼肌（横纹肌）破坏、溶解，释放大量肌红蛋白、磷酸肌酸激酶等肌细胞内容物进入血液的临床综合征，可导致肾损伤。 病因、危险因素 ◆骨骼肌损伤 ◆长期卧床 ◆肌肉过度活动 ◆中暑或高热 ◆低温 ◆大面积烧伤导致肌肉损伤 ◆遗传性代谢性肌病 ◆膳食补充剂或减肥补充剂，尤其是含有麻黄碱和肌酸的补充剂 ◆感染，尤其是可导致血流感染的细菌、病毒感染 ◆电解质紊乱，尤其是钾、钙紊乱 ◆内分泌失调，如甲减和甲亢 ◆肾脏疾病 ◆心脏病或卒中，可导致肌肉损伤，长期卧床 ◆血管或心脏手术：常常可导致肌肉损伤，且术中和术后需长时间制动 ◆镰状细胞性贫血 ◆炎症性肌病 ◆过度/长期饮酒或吸毒 ◆他汀类药物和抗精神病药物 临床症状 轻度患者可无症状，大多数RM患者在数小时-数天内可出现临床症状。常见早期症状有： ◆肌肉疼痛 ◆肌肉无力 ◆肌肉肿胀或炎症 ◆黑色或浓茶样尿 ◆全身乏力 ◆心律不齐
◆眩晕、头晕 ◆意识模糊 ◆恶心、呕吐 诊断 肌肉损伤后2-12h内血清肌酸激酶（CK）开始升高，1-3d内达峰值，3-5d内逐渐下降。一般认为，CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。 RM导致肾损伤的机制 3%-50%的RM患者可发生急性肾损伤(AKI)，RM 致AKI 主要的发病机制包括肌红蛋白引起的肾脏血管收缩、肾小管肌红蛋白管型形成及肌红蛋白本身的毒性。此外，肌红蛋白的降解产物亚铁血红素引起的氧化应激也是AKI 重要的发病机制(见下图)。 HO-1：血红素氧合酶1；HIF-1：低氧诱导因子1；EPO：促红细胞生成素；RAs：肾素．血管紧张素系统；EF-1：内皮素1；TNF-α：肿瘤坏死因子α；ADH：抗利尿激素；TXA2： 血栓素A2；虚线：抑制作用；实线：促进作用 RM所致AKI的特点 ◆血清肌酐水平上升较快，尿素氮(BUN)与SCr的比率偏低； ◆尿钠排泄分数<1%，反映肾前性血管收缩及肾小管堵塞，但肾小管结构仍然完整；随病程进展，当发生缺血性或肾毒性ATN时，尿钠的排泄分数将会升高； ◆水电解质及酸碱代谢紊乱的特点：早期易发生低血容量休克，后期可出现血浆容量扩增；低钙血症是RM早期常见的并发症，恢复期则常发生高钙血症；电解质紊乱(包括高钾、高磷、高尿酸、高阴离子间隙性代谢性酸中毒和高镁)的程度往往反映RM合并AKI的严重度。 治疗 横纹肌溶解症最重要的治疗是尽早、尽快的补液，开始以等渗的盐水为主，容量不足的患者可以每小时1升的速度输入，液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(可达300 ml/h)，同时可用适当的碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。严重者可给予透析、血液滤过治疗。
横纹肌溶解症病例讨论
横纹肌溶解症病例讨论 是一组由于各种原因所至的骨骼肌损伤，细胞膜破坏，细胞内容物释放入循环血液中产生的临床综合征。一方面骨骼肌损伤，酶类、钾、磷、肌酐释放入血，造成电解质紊乱，肝损害，另一方面损伤肌肉组织溶解大于100g，肌球蛋白便处于游离状态从肾脏滤过，损伤肾小管造成急性肾功能衰竭。临床表现为局部急性肌痛、肌痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有注水感，肌力减低；全身表现可有发热、恶心呕吐、酱油色尿、少尿等，并发症有高钾血症、低钙血症，25%出现肝损害，15%出现急性肾功能衰竭，少数病人可出现DIC。结合2003年病房收治病人1例，及协和医院明确诊断该病病人4例讨论如下。 例1患者，女，37岁。因双下肢非对称性肿痛半月，尿色变深1周，于2003年1月2日入院。 患者于2002年12月15日睡觉时左下肢受压后出现左大腿肌痛，12月17日受凉后发热，体温最高39.5℃，并出现左下肢肿胀，以大腿为著，逐渐发展至左小腿、右侧小腿、大腿，渐不能行走。自觉睁眼费力，视物模糊、复视。CK 4795U/L，CK-MB 152U/L。12月25日发现尿色变深，为葡萄酒色，尿量较前减少约一半，12月30日我院急诊查血常规：WBC 7.4~9.6×109/L，GR 89%~91.6%，尿常规：PRO 0.3~1.0g/L，BLD中-大量。肝肾功能：ALT 118~208U/L，AST 257.6-315U/L，TP 4.3g/dl，ALB 1.4g/dl，LDH 380U/L，Ca 6.8~7.1mg/dl，K 3.24~4.32mmol/L，Cr 0.7~0.57mg/dl，BUN 27mg/dl。肌酶谱：CK 5089U/L，CKMB 84.7ng/ml，Myo >500ng/ml。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF T波双向、倒置，V1-V3 T波双向，V4-V6 T波低平。既往史：间断服用排毒养颜冲剂近1年，2002年5月~6月曾服用“奥曲轻”