早期复极综合症
早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。
简介
早期复极综合征又称“提早复极综合征”，是心电复极异常疾病的一种，为生理性心电图变异，多数情况下
早期复极综合征
为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar 综合征、预料不到的猝死综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性的一面有新的认识。同时其临床表现呈非特异性改变，极易误诊为其他器质心脏疾病，故其鉴别诊断至关重要。
疾病概述
早期复极综合征是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。
部
早期复极综合征
分患者有自主神经功能紊乱，ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。ERS是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。预后：ERS只是正常心电
图变异，预后良好，ST段抬高随年龄增长，可减轻或恢复正常.ERS是心电图上常见的一种现象，主要表现为
ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。
疾病病因
1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者
临床
早期复极综合征
又无器质性心脏病的根据近些年，随着心电图的广泛应用S的检出率不断提高认为可能与迷走神经张力增强有
关这种改变应属于正常变异。
可能因素
ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：
心肌心电复极的变异有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果多见于前壁心外膜下心肌故ST段移位以V2〜V4为显著因而称之为早期复极综合征。
交感神经兴奋性
与自主神经功能紊乱有关ERS多见于健康青壮年运动员，绝大多数有心动过缓睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失而运动或体力应激时随心率增快ST段可降至正常甚至全部ERS
的特征消失，故与交感神经兴奋性升高迷走神经的影响减弱有关。
房束道
可能与附加的房束道有关有些研究者认为，ERS可能存在房束道是预激综合征(WPW)的一个亚型因为部分
ERS
可见P-R(Q)间期略短，>0.12s , <
O.14s，常伴有室上性心律失常，包括室
早期复极综合征
上性心动过速广泛前壁心肌梗死时ERS消失。但至今尚无组织学的发现加以证实。
心外膜机械刺激
A6oKyMoB报道71例ERS病人中有15例存在着膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
先天性因素
.国内有报道一家兄弟7人均有家族性早期复极综合征故，不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。
疾病表现
ERS是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常并非器质性心脏病征象，多数无任何症状部分患者有自主神经
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早期复极综合征
功能紊乱，迷走神经占优势的表现常感头晕、心悸易疲劳、心前区不适，刺痛或挤压痛有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关，服硝酸甘油类不能缓解ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种
实验室检查均未发现明显异常。
J点抬高
J波明显QRS波群终点与ST段连接处的J点抬高，可见明显的J波。J波在V2-5或II、III、AVF导联上最为明显。有时V1、V2导联出现J波，使QRS波群呈rSr型，而类似右束支阻滞的改变，但v4-v6导联S 波振幅明显降低或消失。
ST段斜型抬高
（1）出现导联：通常在V2-V5导联和II、III、AVF导联明显。V3、V4多见，其次分别为I导联、V2和
ST段抬高可单独出现，而肢体导联抬高则一定伴有胸前导联抬高。
早期复极综合征
（2）形态及幅度：ST段呈凹面向上及弓背向下抬高。从J点处抬高0.10 —0.60mV，最高可达1.0mV以上。V3导联抬高最明显，但V6导联很少超过0.2mV，肢体导联很少超过0.2mV。
（3）S T段抬高不伴有对应导联ST段压低。
（4）演变情况：ST段抬高可以持续数年，每次检查抬高的程度可以变化较大。随年龄的增大，ST段抬
高的程度可以逐渐下降。
V5。AVR导联绝对不抬高。胸前导联
T波高耸
在ST段抬高的导联上可以出现T波的高耸，两支不对称，上升支缓慢，下降支陡直回到基线。
胸前导联
R波增高，S波变浅或消失。
基本节律
多为窦性心动过缓，也可以为窦律，少数为房颤或房扑。
心电图改变
（1）早期复极综合征图形可以持续存在，但运动、过度换气及心率加快时，ST段可以暂时回到基线。
（2）合并冠心病时，在心绞痛发作时，抬高的ST段可以暂时回到基线，在症状缓解后恢复原状。变异性
心绞
早期复极综合征
痛发作时，抬高的ST段可以进一步抬高，T波也更加高耸。
疾病检查
主要靠心电图诊断。心电图检查ERS特征：
1 .R波降支与ST段连接部出现J点或J波若J波明显，尤其在V1〜V2导联可显现r图形类似右束支传导阻滞
早期复极综合征
2.ST段呈水平型或下斜型升高0.1〜0.6mV，升高的ST段弓背向下
2 .ST段抬高的导联，T波呈对称性增高ST段与T波升支融合。
4 .胸前导联R波升高S波变小或消失。上述改变多见于V3〜V5导联，可持续多年但也可反复改变
5 .T波可出现倒置常在ST段升高的V3〜V5导联。其特点：倒置T波两支不对称，有周期性变化有时变浅或直立口服氯化钾或普萘洛尔后方可变为正性T波但ERS的特征ST段并无改变。
6 .其他心电图改变P-R（Q）间期缩短大于0.12s，短于0.14s ；ST段抬高的导联及H、m aVF导联可见双峰型P波属房内传导阻滞表现；可伴有室上性心律失常和心房颤动
疾病诊断
ERS的心电图表现类似器质性心脏病当伴明显胸痛心悸等症状时鉴别诊断较为困难。ERS的心电图诊断标准：
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早期复极综合征依据两个以上的导联心电图出现下列改变：
1、QRS综合波J点处ST段抬高0.5mV以上。
2、ST段呈凹面向上抬高部位多见于V3〜V5，肢导联亦可抬高，但aVR导联无抬高
3、ST段抬高可持续多年，随年
龄增加抬高幅度有下降趋势。
4、 R波降支有明显切迹或模糊，类似右束支传导阻滞图形
5、T波高耸或倒置
采用二级梯、踏车或活动平板试验是诊断ERS较为简单实用的方法随心率增快ST段全部或部分回到等电线J波减小或消失T波高耸回复正常或倒置变为直立结合临床症状消失可诊断为ERS
1、抬高ST段形态特点：急性心梗是凸面向上，无J波，紧接R波出现ST抬高。
2、程度：急性心梗时明显抬高明显
时可10mm。
3、稳定性：急性心梗时变化较快，一日内可明显变化，一周可降到基线
4、对应ST段降低：急性心梗时对应ST段降低。
5、病理性Q波：急性心梗时大部分病人出现病理性Q波，在ST段尚未降到基线是出现。
6、冠状T波：急性心梗时时常出现冠状T波。
特殊情况
一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程，但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处，是由于心内膜动作电位穹隆变小（即I相瞬间外向钾电流Ito及相关
离子流影响动作电位的1,2期）,导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差，当这种电位差较小，心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显，心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜，只产生心电图J点抬高，伴或
不伴ST段抬高，，但T波是直立。在一些特殊情况下，如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等，导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长，甚至长于心内膜动作电位时限，使心肌复极由心内膜向心外膜复极，产生J点明显增大，ST段抬高且伴T波倒置。由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化，形成心外膜复极离散和不应期离，即形成2相折返的病理生理基础，平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常。近年有报告发生恶性室性心律失常或猝死。
早期复极综合征J 波
简介
J波又称“Osborn”波。有研究认为J波是由于局部心外膜心肌动作电位缩短而发生过早复极，系由心外膜显著的I相瞬间外向钾电流（Ito）介导的动作电位（AP）切迹所构成，而其他心外膜心肌动作电位仍呈现明显的平台期，动作电位时限甚至延长。两者之间显著的电压梯度，即心外膜心肌不均一性，可导致2相折返的发生，引发多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤），出现晕厥或猝死。显著的J波可见于早期复极综合征、特发性室速和Brugada综合征，以及心肌缺血，药物作用，低温，高钙血症，酸中毒和自主神经调节障碍等。Gussak等实
验模型研究发现，ERS心电图可转变为Brugada综合征心电图表现，而提出ERS并非都为良性的临床现象。
Bjerregaard等认为异常J波即为Brugada综合征右束支型的r。若有下列情况，病人可处于较大的危险，应积极防治。
(1)病人有不明原因的晕厥；
(2)家族人员有猝死史；
(3)有异常显著J波，有率的依赖性，ST段抬高呈凸面向上、下斜型或鞍型，或随后T波倒置；
(4) 有多形室早或短阵室速；
(5)钠通道阻滞剂可诱发J波振幅增大和心律失常。对于异常J波的治疗，可使用对抗迷走神经兴奋的药物，钙离子拮抗
剂和田类抗心律失常药物(胺碘酮)。对于发生J波的有室性心律失常的高危患者，有效的预防治疗措施是植入型心律转复除颤器(ICD)，以及胺碘酮辅助治疗，可降低J波振幅预防室颤和ICD的放电。
鉴别诊断
早期复极综合征变异型心绞痛
1 .变异型心绞痛：ERS心电图表现为ST段抬高，如伴胸痛，易误诊为变异型心绞痛。但变异型心绞痛呈一过性ST段凸面向上抬高，ST段抬高随胸痛发作而出现，缓解而消失，发作时心率较快常伴有室性心律失常运动试验ST段改变不明显，并可诱发ST段抬高。
2 .急性心肌梗死：超急性期当ERS出现胸痛ST段抬高，伴T波高耸，应排除急性心肌梗死超急性期。心肌梗死有明显胸痛，ST段抬高幅度大且有典型ST-T演变过程，出现病理性Q波和血清酶学曲线改变，鉴别多无困难。
3 .急性心包炎：急性心包炎时产生弥漫性损伤电流，ST段抬高导联比较广泛，多见于I、II aVF、和V2〜V6导联与ERS相似但急性心包炎ST段抬高数天或1周左右可恢复正常，ST段回复等电线可出现T波倒置常伴有心率增快和低电压，听诊可闻心包摩擦音与ERS 不同。
早期复极综合征-临床鉴别
早期复极综合征心电图正常变异
早期复极综合征系心电图正常变异，表现为特征性的ST段抬高，在血流动力学方面表现正常，不影响劳动
能力。但做好与超急性期心肌损伤、心包炎、变异性心绞痛的心电图鉴别有临床意义。
早期复极(ERS )，主要表现为心电图ST段呈弓背向下的抬高，其发病机理尚不清楚。有研究称之属非病
理性疾患，在血流动力学方面表现正常，采用运动试验和冠状动脉造影对照证实冠状动脉正常，所以ERS特征性的ST段抬高与冠状动脉疾患无关。有人认为此综合征多见于青年人和运动员，可能与迷走神经张力增高、伴随心动过缓使左心室舒张末期负荷过重有关。ERS患者的动态心电图显示：夜间心率较慢时ST段上抬而白天
心率快时正常。关于ERS可能是先天性的问题，随访一家族性ERS心电图及动态心电图观察，不排除ERS有其先天性因素，至于ERS患者发生猝死与ERS本身相关与否还有待于进一步探索。
辅助诊断
(1 ) ST段抬高0.1~0.6mv , J点抬高，凹面向上，长时间存在，多发生在V2~V5、11111、avF导联；
(2) ST段抬高导联常伴有T波高耸； (3)心率缓慢；
(4)胸前导联R波增高，S波变浅，多呈逆钟样转位；
(5)运动常可使ST段恢复正常。临床鉴别诊断
(1 )变异性心绞痛，区别点在于变异性心绞痛心电图显示有关导联ST段抬高，与之相对应的导联ST段
则压低，而ERS患者心电图无此对应性改变；
(2)心肌梗塞的超急性期，心肌梗塞患者的心电图有ST-T的动态变化，而ERS则无此动态变化；
(3)ST段抬高伴T波高耸的ERS患者心电图易误诊为高钾血症，血生化可鉴别；
(4)急性心包炎患者常有心脏压塞的症状，心脏听诊常可听到心包磨擦音等，而ERS患者无上述表现；
(5)左室舒张期负荷过重，常见于PDA及室缺病人，其心电图多表现为H、m、avF、V5、V6出现深Q 波，高R波，ST段上移及T波高耸，VATV5可有延长，心脏听诊或心脏彩超可鉴别。
病例介绍
患者，男，18岁，学生，因发作性胸闷不适2年就诊，查体未见阳性体征。常规心电图示：I、aVL、V3~V5ST 段弓背向下的抬高0.15~0.40mv , V3、V5伴T波高耸。动态心电图示：STV5在休息及睡眠时抬高(J点上移) 0.15~0.35mv，伴T 波高耸，在活动时ST-T恢复正常。动态心电图提示早期复极综合征。
讨论
临床上我们经常会遇到一些就诊患者，单纯表现为心电图部分导联的J点抬高、ST段抬高，此时应想到早
期复极的可能性，做好与器质性心脏疾患的心电图鉴别，必要时可做动态心电图观察。
早期复极综合征-治疗方案
［编辑本段］
治疗
早期复极综合征是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。
早期复极综合征综合症治疗目的在于防止室颤的发生，减少患者的猝死率。
非药物治疗
(1)植入型心脏复律除颤器(ICD)ICD 是惟一已证实对早期复极综合征综合征治疗有效的方法。国际第 2 届早期复极综合征综合征专家共识会议推荐：
对有I型早期复极综合征表现的症状性患者如果曾有过心脏猝死发作史，无需再做电生理检查，应接受ICD
治疗。患者如果出现相关的症状如晕厥、抽搐或夜间濒死性呼吸，在排除非心脏原因后，可接受ICD治疗。
无症状患者有I型早期复极综合征表现时如有心脏猝死家族史怀疑是由早期复极综合征综合征导致的应进行电生理检查。如果I型早期复极综合征心电图表现是自发的，当猝死家族史是阴性时电生理检查可进行明确诊
断。如果可诱发出室性心律失常，患者应该接受ICD治疗。
(2)心脏起搏器由于早期复极综合征综合征患者的猝死和晕厥常发生在夜间心率较慢时，提示早期复极综合征综合征患者室速或室颤的发生可能有慢心率依赖性，因此应用双腔起搏器治疗有希望达到预防的疗效，但这种治疗的疗效还未进行过大规模的研究，尚无肯定的结论。
(3)射频导管消融2003年法国的Haissaguerre 等报道3例早期复极综合征综合征的射频导管消融，针对诱发室速、室颤的室早进行局部消融，随访(7±6)个月无室颤、晕厥和心脏猝死。但这种方法积累的病例尚少，其长期效果有待大规模试验和长期随访来验证。
药物治疗
Ito电流过强是早期复极综合征综合征患者发病的主要机制，从理论上讲，心脏选择性的特异Ito阻滞剂应
当治疗有效，但直到这类药物尚未研究成功。认为有效的药物有三种：
（1）奎尼丁：是唯一能显著阻断Ito电流的药物，实验结果表明，奎尼丁可纠正心电图上的异常，防止室颤的发生。
（2）异丙肾上腺素：可增强L型钙通道的钙内流（Ica2+）并具有B-受体阻断剂的作用，使患者抬高的ST段恢复。
（3）西洛他唑：是一种磷酸二酯酶m抑制剂，其增加Ica2+电流后，可使患者抬高的ST段恢复正常。
这些药物治疗的循证医学资料尚少，其确切的疗效还待确定。I类抗心律失常药物能够抑制钠离子内流，使
Ito电流相对性增加，诱发室颤，因此对早期复极综合征综合征患者禁用。m类药物（胺碘酮）和B-受体阻滞剂，
对猝死无预防效果。
早期复极综合征综合征是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。因此，在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常，可以做诱发试验，也可做电生理检查，以明确诊断。一旦诊断成立，立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。但是
药物治疗的疗效不确切。
早期复极综合症
早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主，心电图上ST段抬高，酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期，急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。 简介 早期复极综合征又称“提早复极综合征”，是心电复极异常疾病的一种，为生理性心电图变异，多数情况下 早期复极综合征 为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar 综合征、预料不到的猝死综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处，故对其良性的一面有新的认识。同时其临床表现呈非特异性改变，极易误诊为其他器质心脏疾病，故其鉴别诊断至关重要。 疾病概述 早期复极综合征是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。 部 早期复极综合征 分患者有自主神经功能紊乱，ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。ERS是良性心电图变异，一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常，可给予对症处理，胸痛可给予止痛剂，严重时可给予硝酸甘油制剂，若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。预后：ERS只是正常心电 图变异，预后良好，ST段抬高随年龄增长，可减轻或恢复正常.ERS是心电图上常见的一种现象，主要表现为 ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。 疾病病因 1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者 临床
早期复极综合征 又无器质性心脏病的根据近些年，随着心电图的广泛应用S的检出率不断提高认为可能与迷走神经张力增强有 关这种改变应属于正常变异。 可能因素 ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关： 心肌心电复极的变异有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果多见于前壁心外膜下心肌故ST段移位以V2〜V4为显著因而称之为早期复极综合征。 交感神经兴奋性 与自主神经功能紊乱有关ERS多见于健康青壮年运动员，绝大多数有心动过缓睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失而运动或体力应激时随心率增快ST段可降至正常甚至全部ERS 的特征消失，故与交感神经兴奋性升高迷走神经的影响减弱有关。 房束道 可能与附加的房束道有关有些研究者认为，ERS可能存在房束道是预激综合征(WPW)的一个亚型因为部分 ERS 可见P-R(Q)间期略短，>0.12s , < O.14s，常伴有室上性心律失常，包括室 早期复极综合征 上性心动过速广泛前壁心肌梗死时ERS消失。但至今尚无组织学的发现加以证实。
有特异性心电图改变的综合征
有特异性心电图改变的综合征 有特异性心电图改变的综合征 （一）、病窦综合征（SSS） EKG分型Ⅱ型多见 Ⅰ型：心动过缓（〈50次/分〉窦仃（=2S）SAB Ⅱ型：双结病变（病态窦房结——房室结综合征），窦缓伴逸博，逸博心律，伪反复心律。SAB亦可出现A—VB常以Ⅰ度以上。 Ⅲ型：心动过缓——心动过速综合症。常见为阵发性A+AF PSVT 少数可伴窦速。 Ⅳ型：呈传导系统障碍，表明窦房结及其以下传导系统均有不同程度改变，可出现停博、窦房、房内、房室及室内阻滞。 （二）、QT间期延长综合征。 心室复极延迟性心律失常大致分为两大类，一类为原发性Q——T 间期延长综合征，另一类是继发于各种原因和疾病的Q——T延长如心梗、奎尼丁晕厥、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁，脑血管意外，二尖瓣脱垂、肌紧张性肌萎缩药物（吩噻嗪）等。 1、分型：①Jervell-lange-Nielsen综合征Q—T延长伴先天性耳聋，昏厥及猝死者。 ②Ronano-ward综合征：不伴耳聋者。 ③低钾型家族性Q—T间期延长综合征。 2、心电图表现 ①Q—T延长：Q—T c>0.44s a、Q—T常有变化有时可接近正常，有些病例休息时Q—T正常，情绪激动、分娩、运动使Q—T 延长。 b 、延长的Q—T有随年龄增长而缩短的倾向。 C、Q—T明显延长，没有任何情况使Q—T延长现象这个综合征一样长。 ②T波：宽大畸形有切迹，双向，高尖或倒置，常含有异常u波，T波形态容易变化，T波的异常在运动负荷后变化尤著，并可引起T波
极性和幅度大小呈交替性变化（T波交替）。 ③心律失常，休息时可无心律失常，也可有窦缓，交界性逸搏，房室分离，室上性或室性心律失常，发作时频发性室早、室速、室颤，部分表现为尖端扭转型室速或停搏。 诊断Q—T延长综合征时必须结合临床，除外继发Q—T延长 三、家族性窦房结病。 此病除家族史外，心电图出现窦房结功能不全的表现，部分病人伴眩晕、心悸及发作性晕厥。 临床上排除了后天性心脏病，也无Q—T延长和先天性耳聋心电图表现：①心电图有明显的窦房结功能衰竭的表现呈持续性房颤房扑或持续性缓慢的房室交界性心律。②既往有窦缓或异位心律失常。③无Q—T延长。④阿托品试验阳性。 ①迷走N性房性心律失常综合征 表现为长期发作阵发性房颤或房扑，主要见于中年男性无器质性心脏病患者，临床上多数有心悸表现且常在白天休息、夜间或消化道异常时发生，而运动或情绪激动时无发作，诊断主要依据特征病史和较长时间的连续心电图记录。 1、心电图表现：①常规心电图显示病理性P波，常有P增宽，ⅡV2和V3导联。P显双峰波及左右开双侧心房肥大，②发作时心电图描记电生理现象及HOLTER监护显示：在发生房扑和房颤前，窦率减慢，出现房早、房颤和房扑交界出现，多数为房扑发展为房颤，很少房颤发展为房扑，但从不 变为永久性房颤。 2、鉴别诊断：①持久性阵发性房颤，多见于年龄较大者，对心脏抑制药物治疗有效，常在一定时期后发展为永久性房颤。②非扑动性房速或心房快速收缩常见老年患者，发作更多为阵发性，常发展为永久性房颤。③病窦综合征：心房快速收缩或房颤伴有窦房阻滞，但不发展为永久性房颤。 三、无特异性心电图改变与心脏有关的综合征。 （一）二尖瓣脱垂综合征（UVP）
早期复极综合征
早期复极综合征是心电图上常见的一种现象，主要表现为ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。心电图特征为： （1）J点抬高，可达0.1～0.4mV，多见于胸前导联。 （2）ST抬高，呈凹面向上型，可抬高0.1～0.6mV，个别可达1mV ，以V1～V3导联为主。少数病例可见于II、III、avF导联，此ST改变呈持续存在，无动态演变。 （3）部分病人J点不明确，而呈R波下降支粗钝或类似R'波（假性R'波），使QRS波群类似RSr'型。 （4）T波直立、增高，两肢对称。 （5）多伴逆钟向转位。 本征在心电图上需与急性前壁心肌梗塞、急性心包炎，变异型心绞痛、左室肥厚劳损、心肌缺血、右束支传导阻滞相鉴别。本征T波直立、无动态演变，无病理Q波，再结合临床症状、体征、心肌酶谱化验不难鉴别。 早期复极综合征不是病，无须过多当心，如果症状明显可以短时间服用倍他乐克6.25mg 2/日加点安定即可。
一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程, 但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处, 是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1, 2期) , 导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差, 当这种电位差较小, 心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显, 心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜, 只产生心电图J点抬高, 伴或不伴ST段抬高, 但T波是直立。而在一些特殊情况下, 如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等, 导致心外膜动作电位部分明显缩短, 部分明显延长, 甚至长于心内膜动作电位时限, 使心肌复极由心内膜向心外膜复极, 产生J点明显增大, ST段抬高且伴T波倒置。由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化, 形成心外膜复极离散和不应期离散, 即形成2相折返的病理生理基础, 平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常, 本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证。 但是这例早期复极综合征病人是否为1例Brugada综合征的变异,就此文提供的资料尚无证据,其一平时心电图不是Brugada综合征典型的ST段抬高呈穹隆状(下斜形) ,伴T波倒置的表现。且多次发作意识丧失也未记录到典型Brugada心电图表现。其二未做药物激发试验。其三无家族猝死史。所以无法确定是1例Brugada综合征的变异。但此文的价值在于使人们对早期复极综合征的另一面“有时是高度危险的”有所认识和警惕。在今后的工作中对于可疑Brugada综合征的患者应该进行药物激发试验以及连续观察心电图变化,将有助于确诊。对早期复极综合征的病人也不能一概而论为良性,怎样判断是否有危险性还有待更多资料的积累和病人的随访。 病情摘要 患者男性, 42岁。因发作性心悸、胸闷,意识丧失两次。于2003年5月9日入院待查。患者于2年前因发作晕厥当地医院诊断“癔病”,对症处理。2003年3月29日凌晨3时左右家属发现呼吸停止,呼之不应,击胸后苏醒。次日来我院门诊，心电图检查为早期复极综合征,动态心电图示室性早搏(室早) 54次/24 h。给予丹参、黄芪、硝酸异山梨酯等药物治疗。入院前1周凌晨又发生类似症状意识丧失,小便失禁,约5 min后苏醒。5月5日动态心电图示有多形室性早搏, ST2T无异常, QT间期正常(图1) 。于5月9日收入院。无家族成员猝死史。体格检查一般情况良好,颈静脉无怒张,心率68次/min,心律齐,无杂音,血压140 /80 mm Hg(1 mm Hg = 01133 kPa) ,两肺清晰,肝脾肋下未触及,下肢无水肿。入院心电图示窦性心动过缓,早期复极综合征, 即V2 ～V6 导联ST段抬高, T波直立高耸, R波降支切迹(图2) 。X线胸片心肺正常,超声心动图各心腔形态大小和瓣膜功能无异常。血生化电解质正常,肌钙蛋白、CK2MB均正常,血脂、血糖正常。拟诊(1)冠心病心律失常; (2)早期复极综合征。给予硝酸异山梨酯30 mg加5％葡萄糖500 ml静脉滴注和丹参静脉滴注。患者自觉症状消失,夜间未发生意识丧失。治疗两周后出院,心电图复查, ERS特征无变化,继续服药。出院后1个月,在家再次凌晨出现意识丧失和呼吸停止,急送我院急诊,心电图示心搏停止,抢救无效死亡。 讨论 无心脏结构、功能病变的ERS心电图,传统的作为正常心电图的变异,良性的临床现象。心电图特征为左胸前导联(V2 ～V4 ) ST段抬高弓背向下, T波直立, R波降支常有切迹或钝挫。近年有报告发生恶性室性心律失常或猝死[ 1, 2 ] 。
Brugada 综合征
Brugada 综合征 （南京医科大学第一临床学院心内科/单其俊） Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：①心脏结构正常；②特征性右胸导联（V1－V3。）ST段呈下斜型（coved type）或马鞍型（saddleback type）抬高，伴有或不伴有右束支阻滞；③致命性室性快速性心律失常[室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）]发作引起反复晕厥和猝死。多数发生于青年男性，常有晕厥或猝死家族史，目前唯一被证明能有效预防Brugada综合征发生猝死的措施是置入心脏复律除颤器（ICD）。 1 历史回顾 早在1917年菲律宾的医学杂志已有类似病例报道，称之为Bangungut（睡眠猝死时尖叫）。在泰国东北部称之为Lai Tai（睡眠之死），认为这些男青年是在睡觉时被寡妇鬼带走的，因此，许多男青年睡觉时男扮女装，这种做法已经有70年。而在日本称之为Pokkuri（夜间意外猝死）。美国疾病控制中心于上世纪70年代末报告，东南亚移民中男青年猝死率异常增高，称之为难以解释的猝死综合征（sudden unexplaineddeath syndrome，SUDS）。 1986年Pedro Brugada和JoseP Brugada等观察到一位波兰的3岁男孩反复发作晕厥和猝死，多次被其父亲成功复苏。该患者无器质性心脏病，心电图呈右束支阻滞图形，伴V1－V3 导联ST段抬高，晕厥发作记录到心电图为室颤。其姐姐有同样的临床表现，2岁时发生猝死。其后Brugada等在1992年率先总结报道8例类似患者的临床特征[1]，引起广泛关注。随后报道的病例迅速增加，1996年被命名为Brugada综合征。 2 流行病学 Brugada综合征占所有心脏猝死者的4％－12％，占无器质性心脏病猝死的20％－60％[2]。Brugada综合征多数为男性，男：女二8：1，多数在30－40岁之间发病。Brugada综合征是一种新的疾病谱，由于采用诊断标准、被调查地区或人群选择各异，各研究报道的结果相差较大，确切的人群发病率尚不清楚，多数研究以人群中Brugada综合征特征心电图作为观察指标。2002 年ESC“专家共识性建议”（简称ESC建议）公布之前[3]，各研究采用的诊断标准多以Brugada 等首次报道时描述的心电图特征（即右胸导联V1--3的J点抬高≥0.lmV，伴右束支阻滞）为依据，其后发表的研究则以ESC建议为标准（详见后文诊断标准）。可见按照目前较为公认的标准，人群中符合Brugada综合征心电图诊断标准的发生率在0－61／10，000，特发性室颤患者中达8％－ZI％。Brugada综合征在东南亚地区发病率较高，在泰国和老挝的某些地区，每年因Brugad综合征导致死亡的自然人群中比例高达4－10／10，000，是年龄小于50岁、无心脏病史人群中最常见的猝死原因之一。 3 Brugada综合征分子遗传基础 Brugada综合征常见于男性白人和亚洲人，目前尚无非洲黑人的报道，遗传特征符合常染色体显性（不完全外显）遗传，15％患者无家族史，编码钠通道、短暂的外向电流（Ito）、Ik －ATP、钠-钙交换电流等通道的基因均被认为是可能的候选基因，而目前唯一已被证实的致病基因是编码钠通道a亚单位的SCN5A基因，由Chen等于1998年率先报道[4]。随后的国外相继报道数十个SCN5A基因突变位点，国内也发现了新的突变位点3个[5，6]，至少包括三种类型，即拼接-供体突变（spie-donor）、框移突变（frame－shift）和错意突变（missense）。现已证实
早期复极综合征的心电图改变情况探讨
早期复极综合征的心电图改变情况探讨 目的探究早期复极综合征的心电图改变特点。方法选自本院2011年3月~2013年3月收治的早期复极综合征患者40例，所有患者均接受运动试验并在运动后对心电图作记录，对其临床资料以回顾性的方法进行分析。结果所有患者心电图均表现为窦性心律，33例患者出现窦性心动过缓；常见心电图改变主要有单纯性肢体导联ST段升高、单纯胸前导联ST段升高以及肢体导联和胸前ST段均升高。所有患者血清心肌酶学表示正常。结论复极综合征患者早期心电图表现较为突出，一般为良性心电图改变，在临床上要注意和部分心脏疾病心电图相区分以免出现误诊状况。 标签：早期复极综合征；心电图；改变由于良性先天性心脏传导或当电生理发生异常时会出现早期复极综合征，患者一般没有症状出现，无需经过特殊治疗便可痊愈。少数早期复极综合征患者会有恶性室性心律失常的情况出现，此类患者心电图的ST段抬高表现和病理性的ST-T要区别存在一定的难度。为深入了解早期复极综合征心电图改变情况，对本院2011年3月~2013年3月收治早期复极综合征患者临床资料进行回顾性分析。 1资料与方法 1.1一般资料选自本院2011年3月~2013年3月收治早期复极综合征患者40例。男性患者24例，女性患者16例；年龄28~62岁，平均年龄为（37.5±4.9）岁；患者临床表现主要如下：20例患者心悸胸闷、6例患者上腹疼痛、14例患者心前区疼痛；首次心电图诊断如下：5例患者为心包炎、23例患者为急性心肌梗死、12例患者变异性心绞痛。所有患者均接受本院心电图复查、心肌酶学检测以及体格检查等，确诊非病理性ST-T改变。 1.2方法对患者使用心电图机十二导联同步描绘，患者保持平卧姿势并对其十二导联心电图表现进行记录，患者均需进行30min运动试验，在运动后立即对心电图做记录，患者均需接受常规心肌酶学检测。 1.3诊断标准本次研究早期复极综合征诊断标准如下：①心率过缓；②运动能够使得ST段恢复正常；③ST段抬高导联一般会伴有T波高耸状况；④ST段抬高在0.2~0.6mv范围内，凹面向上且维持时间较长，一般发生在V2-V5以及avF导联；⑤胸前导联S波变浅而R波出现增高，大多数表现出逆钟样的转位变化[1]。 2结果 所有患者心电图均表现为窦性心律，33例患者出现窦性心动过缓；在J点位置，ST段会有凹面抬高的情况出现，幅度在0.1~0.5mv之间，而在V2-V5之间凹面抬高的情况最为明显，部分患者出现高耸且对称的T波情况。常见心电图改变主要有单纯性肢体导联ST段升高、单纯胸前导联ST段升高以及肢体导
12导动态心电图对早期复极综合征鉴别诊断价值
12导动态心电图对早期复极综合征的鉴别诊断价值 【摘要】目的：观察动态心电图检查对早期复极综合征的作用。方法：用中建科仪12导动态心电图在我院近三年检查者中筛选出早期复极综合征进行观察。结果：动态心电图能明确患者为早期复极综合征，排除其它急性心脏疾患，12导动态心电图对早期复极综合征的鉴别诊断有重要意义。 【关键词】动态心电图；早期复极；价值 早期复极综合征（early repdarization syndrome，ers）被认为是一种正常变异的心电图，但临床上易发生漏诊和误诊。现将本院近年来发现的132例早期复极进行分析，认为在早期复极的诊断中，动态心电图的诊断作用明显优于常规心电图。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取在本院行动态心电图检查的门诊及住院患者共3620例。 1.2 方法用中建科仪12导动态心电图仪24h监测并分析，常规心电图用日本光电9130-k12导自动心电图机描记，ers的诊断标准为：（1）j点抬高或j波明显。（2）st段斜型或凹面向上抬高，不伴对应导联st段压低，胸前导联r波增高，s波变浅或消失。（3）t波高耸。（4）活动或心率增快后st段暂时恢复至等电位线。 2 结果 近三年4620例行动态心电图检查者共检出过早复极 132例，检出率为2.85%，其中男119例占90.15%；女5例，占3.78%；年龄
14～70岁，其中25～45岁 87例，占65.90%。患者因胸闷、胸痛或头晕、心悸就诊，经冠脉造影、超声心动、实验室检查等无异常。132例常规心电图已诊断或疑诊为早期复极综合征者仅30 例（占22.91%），动态心电图检出率明显高于常规心电图。ers伴胸闷、胸痛的患者易被误诊为冠心病，且近年来有学者报道ers偶可引发特发性心室颤动，具有潜在的危险性。故应提高对本症的警惕[1] 132例ers动态心电图显示j波及st-t特征性改变以v2--v6导联最常见，以v3导联最显著，其次为v4、v5，肢体导联较少见，常见于为ii、iii、avf，st段抬高通常为0.1-0.6mv，没有变异性心绞痛或急性心梗的临床表现及心电图动态变化，s-t段抬高导联中，t波呈双肢对称性增高，s-t段与t波升肢融合，可持续多年，但也可反复，avr导联无抬高，随年龄增长抬高幅度有下降趋势。 [2] （附图）且与心率密切相关，心率越慢则st段抬高、t波高耸越明显，心率增快则st段向等电位线下降越明显。当休息或夜间睡眠时心率≤60次/min，st段抬高≥2.0mv，伴尖峰状j波，高耸t 波；心率60～80次/min st段抬高1.0～2.0，t波高耸不明显；心率80～90次/min时st段逐渐下降，t波电压减低；登楼运动或过度换气可使st段降至等电位线甚至轻度压低，t波正常或一时性倒置。 3 讨论 目前认为早期复极综合征是一种良性的先天性心脏传导或电生
6、心血管综合征
第六节心血管疾病常见综合征 急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）：是由于冠状动脉硬化斑块破裂、血小板粘附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄，甚至完全堵塞造成的一系列综合征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗塞以及ST 段抬高心肌梗塞。 心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome): 也称Dressler综合症，是心肌梗死患者机体对坏死组织的一种自身免疫反应，其特点是在心肌梗死后2～4周，突然发热、胸痛、胸闷、心悸、气急、咳嗽等症状，以及持久的心包摩擦音和心电图异常等临床表现。 X综合征：又称为微血管心绞痛，是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。 心肾综合征（cardiorenal syndrome;CRS）：心肾功能在病理生理紊乱状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能障碍。 胆心综合征（Gallbladder cardiac syndrome）：胆囊炎、胆石症、胆管炎等引起的心绞痛、心律失常或ECG 改变称为胆－心综合征。发生机制：心脏和胆总管二者在 T4,5脊神经处存在交叉。所以当胆道有炎症及胆管内压力增高时,通过T4,5神经反射,引起冠脉收缩,血流减少诱发心脏活动失调。 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome, SAS）：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。诊断标准为：每晚睡眠
心血管系统--综合征（一：1-824）
心血管系统--综合征（一：1-824） 1.De winter 综合征 de winter 综合征 临床上有一部分急性心肌梗死患者的心电图既不表现为典型的STEMI 也不表现为N-STEMI，表现为①胸前V1-6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；②QRS波通常不宽或轻度增宽；③部分患者胸前导联R波上升不良；④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。多提示前降支近段病变。由于 de winter 综合征的患者是前降支近段的急性闭塞，是极其致命的，所以对于此综合征的再灌注治疗选择急诊PCI 是最佳方案。该发现最初由荷兰鹿特丹心内科医生 de Winter等人报道。 2.Brugada综合征： Brugada综合征 是由于编码心肌离子通道基因突变引起离子通道功能异常而导致的综合征。临床上，这个综合征以V1-3导联ST段抬高、V1-3导联ST段多变、心脏结构无明显异常、多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）和晕厥的反复发作、以及心脏性猝死为特征。 3.早期复极综合征： 早期复极综合征 为一种正常心电图的变异，一般多见于年轻男性，易误认为急性心包炎，心外膜心肌损伤。心电图表现：胸导联有快速过渡区与逆钟向转位，R波降肢粗钝模糊(J波)；ST段J点上移0.1-04mv；ST段抬高呈凹面向上，T波呈对称性增高；部分运动后ST段可降至等电位线。 4.阿-斯综合征( Adams-stokes syndrome)： 即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排血量在短时间内锐减，致严重脑缺血、意识丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑血管病发作的临床综合征。 5.急性冠状动脉综合征( acute coronary syndrome ，ACS)：
早期复极综合征的临床意义探讨
早期复极综合征的临床意义探讨 摘要：目的：分析早期复极综合征的临床意义。方法：回顾性分析2015年6月 份到2016年5月份之间XX院5000例健康体检人员的心电图检查结果，分析早 期复极综合征发生和患者年龄、性别、心率和劳动强度的关系。结果：男性患者 年龄和早期复极综合征发生率呈现反比关系；早期复极综合征发生率在患者心率 <60次/min的阶段检出概率最高，患者心率增加发病率降低，数据对比差异性显 著（P＜0.05）；早期复极综合征的发生率和患者不同的劳动强度有关，数据对比 差异性显著(P<0.05)。结论：早期复极综合征常发生于青壮年劳动强度很高的男性身上，可能和患者神经张力的提升有关系。 关键词：早期复极综合征；临床意义；心电图变异 早期复极综合征(ERS)属于临床中一种十分常见的心电图正常变异的情况，其 出现和临床中很多疾病都息息相关，临床中在主要将其和急性心包炎、变异性心 绞痛、早期急性心肌梗死等疾病进行互相鉴别[1]。随着近年来的发展，早期复极 综合征(ERS)的发病机制和临床主要意义主要和很多类型的ST抬高心电图组合进 行疾病的鉴别和诊断，受到研究学者的关注[2]。本次调查研究主要搜集了2015 年6月份到2016年5月份之间在XX院5000例健康体检人员作为研究对象，针 对患者的心电图实施回顾性分析，分析早期复极综合征的临床意义，具体报告如下。 1资料和方法 1.1一般资料 本次调查研究主要搜集了2015年6月份到2016年5月份之间实施了健康体 检的5000例作为研究对象，其中男性2700例，年龄在20岁～30岁的700例， 年龄在30岁～40岁的1000例，40岁～50岁的700例，50岁～60岁的300例；女性2300例，年龄在20岁～30岁的670例，年龄在30岁～40岁的830例，40岁～50岁的450例，50岁～60岁的350例。 1.2方法 本次调查研究选择日本生产的光电9130P型心电图描记仪[3]作为常规检查工具，记录出患者十二导联心电图，对患者的心电图资料进行分析。诊断结果是早 期复极综合征的患者需要在床边进行下蹲运动，下蹲次数满20次之后对患者的 心电图进行扫描。 1.3早期复极综合征的诊断标准 出现J波：患者的胸前导联或者二级、三级、avF导联的ST段从J点开始呈 现出凹面向上抬高0.1～0.6mV的情况；相应的导联T波呈现高耸状态,患者双肢 对称；以上的诊断变化是长时间不会改变的，但是过度运动或者过度换气的情况 会导致ST段暂时回到基线上。本次患者运动的劳动强度主要根据中华人民共和 国《体力劳动强度分级》的内部标准进行患者的分类，按照患者正常状态下的有 氧活动情况将接受健康体检的患者的进行劳动强度划分。 1.4统计学处理 本地调查研究当中所有涉及的数据资料都使用SPSSl8.0统计学软件进行统计 和分析，计量资料使用均数标准差来表示，使用t值进行检验，计量资料使用率 来表示，使用卡方（χ2）进行检验，将数据对比具有统计学意义表示成P＜0.05。 2结果 本次调查结果显示，一共检出230例早期复极综合征患者，其中男性患者
12导联动态心电图在早期复极综合征中的诊断价值
12导联动态心电图在早期复极综合征中的诊断价值 摘要】目的探讨12导联动态心电图对早期复极综合征的诊断价值。方法回顾分析了我院半年间1896例动态心电图，对符合早期复极综合征诊断标准的患者进 行严格筛选。结果共检出113例，检出率为5.96%，其中男性80例，女性33例，年龄15～69岁。动态心电图检出率明显高于普通心电图（100%: 12%，P＜0.05），Ⅰ型明显多于Ⅱ型（87.6%:7.1%，P＜0.05），Ⅰ型也明显 多于Ⅲ型（87.6%:5.3%，P＜0.05），Ⅱ型与Ⅲ型相比无显著性差异（7.1%:5.3%， P＞0.05）。结论 12导联动态心电图在早期复极综合征中有重要的诊断价值，检 出以Ⅰ型为主，Ⅱ型、Ⅲ型占少数，其中对极少部分不良早期复极有着不可忽视 的预警作用。 【关键词】12导联动态心电图早期复极综合征 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）03-0110-02 The value of 12-lead dynamic electrocardiogram in the diagnosis of early repolarization syndrome WU Jian-jun，LIU Qi-ming, MAO Xi-quan (Department of Cardiology，The Second Xiangya Hospital of Central South University，Changsha 410011，China) 【Abstract】Objective To explore the value of 12-lead dynamic electrocardiogram in the diagnosis of Early Repolarization Syndrome(ERS). Methods We retrospectively analyze 1896 patients who recorded dynamic electrocardiograms in our hospital and selected patients with ERS. Results ERS was found in 113 patients (5.96%), among them 80 were male, female 33, 15 to 69 years old. The detection rate of ERS by dynamic electrocardiogram is significantly higher than that of normal electrocar- diogram (100%:12%, P<0.05).Among them，typeⅠwas much more than type Ⅱ(87.6%:7.1%, P<0.05) and type Ⅰ was also much more than type Ⅲ (87.6%:5.3%, P<0.05). Type Ⅱ was no significant difference with type Ⅲ (7.1%:5.3%, P>0.05). Conclusion 12-lead dynamic electrocardiogram has important diagnostic value in ERS. Type Ⅰ is main among them. Type II and type III are less.Most importantly, dynamic electrocardiogram may play an important role in warning some malignant form of ERS. 【Key words】12-lead dynamic electrocardiogram early repolar- ization syndrome 早期复极综合征（early repolarization syndrome，ERS）又称为早期复极变异（early repolarization variant，ERV），ERS在临床上较常见，心电图上表现为J波 增大或J点上抬，胸前导联V3～V6弓背向下的ST段上抬和高大而直立的T波， 人群发生率约1％～13％，在中青年男性及黑色人种多见，其中运动员的发生率 更高[1]。一直以来，ERS被看作是一种正常的心电图变异，属良性心电图表现。 但近年来对ERS的研究揭示了其与特发性室颤或心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）的关系密切[2]，才引起人们对ERS的重视，ERS现正成为电生理领域新的研究热点。本文旨在探讨12导联动态心电图在ERS中的诊断价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2013年7月～2013年12月我院1896例动态心电图作回顾性分析，确 诊为ERS者共113例，占5.96%，其中男性80例，女性33例，年龄15～69岁。
心电图ST段抬高的多种病因
心电图ST段抬高的多种病因 众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。1.急性ST抬高型心肌梗死 特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。 2.急性心包炎 当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST段在J点上抬高。特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下， 无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。 3.急性病毒性心肌炎(也科出现病理性Q及ST段抬高) 由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。 4.变异性心绞痛 近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。 5.室壁瘤 由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%。超声心动图或左室造影可明确。 6.主动脉夹层 与AMI的胸痛症状不同点：胸痛向后背放射，呈搏动性，与心脏收缩节律相一致，含硝酸甘油胸痛不缓解，心电图出现左室肥厚的继发性ST-T改变，当夹层累及主动脉根部时，将出现心包炎、心包积液的相应的心电图改变，胸部CT、MRI、经食道超声有助于诊断。7.扩张或肥厚性心肌病（也科出现病理性Q及ST段抬高) 为继发性ST段改变，是由于心室壁扩张或心肌肥厚，室壁运动异常，导致心肌复极顺序异常。其心电图特征为异常Q波和ST段上抬多出现于II、III、aVF、V3—V5导联，且短期内无动态变化，心脏超声检查可明确。 8.应激性心肌病（左室心尖球囊综合症） 多见于女性，由情绪激动或极度劳累诱发。早期可出现类似心肌梗死样ST段抬高，CAG 正常，但从临床发展及转归看，该病症状重，但预后好，左室造影显示：心尖呈球囊状改变，心脏超声（心尖和左室中部无运动）有助于该病的诊断。 9.早期复极综合症 是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。临床上被认为是
早期复极综合征的心电图变化特点及鉴别诊断
早期复极综合征的心电图变化特点及鉴别诊断 【摘要】目的分析早期复极综合征(ERS)的心电图变化特点，探讨其临床意义及鉴别诊断。方法对80例ERS的心电图及临床资料进行回顾分析。结果ERS 以男性多见(85％)。ST抬高及高耸T波改变以V3V5导联最为明显，大多伴J 波，ST T改变较恒定，运动试验可使ST段暂时回落至基线。结论ERS是以J 波和ST T改变为主要表现的心电图综合征，但易与有类似心电图表现的器质性心脏病相混淆。 【Abstract】ObjectiveTo analyze the early repolarization syndrome (ERS) of the characteristic ECG changes Its clinical significance and differential diagnosis Methods80 cases of ERS s ECG and clinical data were retrospectively analyzed ERS results to male patients (85%) ST elevation and tall T wave changes in leads V3V5 the most obvious, most of them with J wave, ST T changes relatively constant, exercise testing can temporarily dropped to the baseline ST segment ConclusionERS is J wave and ST T changes in ECG syndrome as the main performance, but easy with a similar ECG confused with organic heart disease.ResultsERS is a biological variation of the ECG, the majority of asymptomatic, part of the performance of chest pain, chest tightness, heart palpitations based, while the ECG showed ST segment elevation, T wave tall, exactly like the ultra acute myocardial infarction, variant angina and structural heart disease such as acute pericarditis, graphics, often clinically misdiagnosed［1］To explore the differential diagnosis, now admitted to our hospital in the past few years 80 cases of ERS analyzed. 【Key words】Early repolarization syndrome; ECG changes; Exercise test;Differential diagnosis 1资料与方法 11一般资料回顾性分析我院2008年8月至2012年8月住院、门诊患者以及健康体检确诊为ERS者80例，其中男68例，女12例(其中男性占85%)。年龄16～60岁。有高血压10例；以心前区疼痛、胸闷不适症状就诊者20例，包括心悸、胸闷、心前区隐痛等,其中心电图首次诊断疑似心肌梗死4例，变异型心绞痛6例；全部病例分别经临床病史、心肌标记物、心电图追踪、运动试验、超声心动图、血电解质等检查排除病理性ST T改变。 12方法采用日本光电9130 k型心电图描记仪常规记录平卧位十二导联心电图，60例首次心电图可疑病例做运动试验，描记患者运动后即刻心电图，比较运动试验前后ST T的改变。典型早期复极综合征的心电图特征为［2］：①出现J波：J波位于QRS波群终点与ST段起点的交界处，J波在V2～V5或Ⅱ、III、aVF 导联上最为明显。有时V1、V2导联呈rSr波形，类似右束支传导阻滞的改变，V4～V6导联S波振幅明显减小或消失，J点抬高；②ST段斜型抬高：ST 段自J点处抬高01～06 mV，最高可达10 mV，凹面向上酷似急性心肌梗死图形特征。通常V2～V5、Ⅱ、III、aVF 导联ST段抬高更为明显。③T波高耸：在ST段抬高的导联上T波高耸，两支不对称，上升支缓慢，下降支陡直回到基线， ④基本心律：多为窦性心动过缓，正常窦性心律，少数为心房颤动或心房扑动等。 ⑤上述心电图改变可持续多年不变，运动、过度换气及心率加快后，ST段暂回至基线。
心血管知识300问（二）
心血管知识300问（二） 导语内容多但是全面，适合收藏起来，慢慢看哦~ 101.大动脉炎有何临床表现？ 根据病变部位可将本病分为四种类型：头臂动脉型（主动脉弓综合征）、主-肾动脉型；广泛型；肺动脉型。本病多见年轻女性。在典型症状和体征出现前数周，少数患者可有炎症表现：低热、多汗、全身不适、血沉增快等。1.头臂动脉型：颈动脉和椎动脉狭窄和阻塞，可引起脑部不同程度缺血表现：如头昏、记忆力下降。严重者可致晕厥、抽搐。上肢动脉受累时，可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、动脉搏动减弱或消失。2.主-肾动脉型：病变主要累及降、腹主动脉及其分支，下肢缺血时可出现下肢无力、发凉、间歇性跛行、下肢动脉搏动减弱或消失、血管杂音；高血压是本病重要体征，尤以舒张压升高明显。3．广泛型：具有头臂动脉型和主-肾动脉型两型临床特征。4．肺动脉型：多与其他类型合并出现，可有心悸、气急、肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音和肺动脉第二音减弱或亢进。 102.主动脉夹层常见病因有哪些？ 1．高血压：大约70%的主动脉夹层病人伴高血压。2．与致动脉中层囊性变性疾病有关：如Marfan综合征等。3.妊娠：病变多累及升主动脉，大多为初产妇，妊娠时血压升高和血容量增加可能是促发本病的因素。4.某些先天性心脏病：主动脉缩窄症、主动脉瓣畸形,高血压和先天性主动脉壁薄弱可能是其发病一个原因。5.炎症致使梅毒性主动脉炎等。6．其他：如主动脉脓肿、创伤、医源性的如主动脉内囊反搏术插管、介入诊疗中导管损伤等原因引起急性主动脉夹层。 103.主动脉夹层有哪些临床表现？ 一般起病突然，有剧烈疼痛、矛盾的休克现象和压迫症状。由于本病受累部位及范围不同，因此临床表现复杂多变。1．疼痛：是最常见症状，占90%以上，常呈撕裂或刀割样，剧烈难忍，疼痛部位多
另类心电图讲义-14--室上嵴、早复征、大J波与Brugada波
十四节室上嵴、早复征、大J波与Brugada波 根据以前对书本上对室上嵴图形（CP）、早期复极综合症(ERS)、Brugada 波的ECG的理解，被认为是不同性质与不同意义的诊断。但是，作者认为三者之间不是没有一点联系。如何区分？他们彼此间是否有联系，大家听完我的课后自己去理解了！下面我结合VCG来解释这几种ECG的各自特征与内在联系。 1 室上嵴图形(CP) 室上嵴图形：又叫假性RBBB，属于正常变异。多见于青年、儿童（约占5%），是由室上嵴除极延迟所致，所以部分学者又称它为“右室传导延迟”。 ECG表现为：①V1和/或V2导联呈rSr`型，r`通常低于r。②V1导联的QRS通常＜0.08秒。③I、V5、V6导联的S波一般＜0.04秒。④V1导联多无ST-T改变。要注意与IRBBB鉴别。这是一般书本与词典上对CP的看法。 CP与IRBBB的ECG与VCG鉴别要点：ECG的I、V5、V6导联的S波无明显增宽，特别要与前半部对比，一般要求S波＜0.05秒；横面VCG的终末向量在前上，终末延缓时限小于30ms，不符合IRBBB的VCG改变。 下面结合VCG看看该如何诊断CP。 图14-1 CP心电图1与横面VCG 本图特征：本图QRS时限0.10s，V1导联呈RSr`型，r`＜0.04s，I、V5导 联的S波及aVR导联的R波时限达到0.04s，但相对前半部不算增宽，符合CP 诊断标准。 该右边上方常规横面QRS环呈肾型，CW运行。终末向量在右后，无右前终末向量；右边下方是上1肋间层面（对应常规ECG的V1-V3导联）横面QRS环，
也呈肾型，CW运行，其终末向量在右前跨过X轴，形成终末R`向量，这是构成ECG的V1导联的终末r`波的向量。R`向量电压约0.07mV（4mm×1mV/60mm），终末传导延缓时限约26ms，不符合RBBB要求终末传导延缓大于30ms的特征，所以考虑是CP的VCG改变。这样其左边的ECG自然符合CP诊断。 本图从VCG角度V2导联也应该有终末R`，但V2导联却没有终末R`，考虑与导联体系和/或电极位置不准确有关。 图14-2 CP心电图2与横面VCG 本图ECG的QRS时限109ms，V1、V2导联呈RSr`型，r`＜0.04s，I导联无明显S波，V5导联的S波＜0.04s，V1～V3导联ST段呈斜上型或凹面向上抬高0.1～0.15mV，余无明显异常。符合CP的ECG诊断。 该横面QRS环终末向量在右前近Z轴呈尖角形向后反折形成R`向量，电压约0.13mV（4mm×1mV/30mm），终末传导延缓时限约14ms。该VCG虽然终末向量在右前上，但终末延缓时限＜30ms，不符合IRBBB的VCG特征，所以也可以认为这就是CP的VCG改变。 为何额面终末部分明显传导延缓呢？与回心支近终末部分泪点由后向前呈近似弧形运行，运行方向与额面构成的接近垂直有关。 这幅图的ECG由于V1V2导联ST段也呈凹面向上抬高0.1～0.15mV，诊断I 型早期复极综合征(ERS)也可以，两者没有多大区别。