医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学简答题复习
1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。 (2)
2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。 (2)
3、比较三种补体激活途径 (2)
4、干扰素分类及其作用。 (3)
5、细胞因子概念和分类？ (3)
6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3)
7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。 (4)
8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4)
9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。 (4)
10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。 (4)
11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。 (4)
12、T细胞的成熟过程 (5)
13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。 (5)
14、固有免疫应答的作用特点 (5)
16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。 (6)
17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。 (7)
18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。 (7)
19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。 (8)
20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8)
21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9)
22、抗体的效应阶段 (10)
23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10)
24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10)
25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。 11
26、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。 (11)
27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。 (12)
28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。 (12)
29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。 (13)
30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。 (13)
31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。 (13)
32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。 (14)
33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。 (14)
34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。 (15)
35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。 (15)
36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。 (15)
37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。 (15)
38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。 (16)
39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。 (16)
40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。 (17)
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1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th
2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。
CD4+ 初始T 细胞被经典DC 激活后表达IL-2R，通过自分泌作用接受IL-2 刺激可增殖分化为Th0 细胞；CD4+Th0 细胞接受不同类型细胞因子刺激后，可增殖分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞。
（1）CD4+Th0细胞接受IL-12、IFN-γ刺激，分化为Th1细胞（T-bet+），Th1细胞分泌细胞因子IFN-γ、IL-2、LT-α、TNF-α、GM-CSF，表达CD40L、FasL，参与抗胞内病原体感染的免疫应答，促进骨髓产生单核细胞，增强机体抗感染免疫作用，参与适应性免疫应答的调节；
（2）CD4+Th0细胞接受IL-4刺激，分化为Th2细胞（GATA3+），Th2细胞分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、趋化因子CCL11，表达CD40L，参与抗寄生虫感染的免疫应答，参与过敏性炎症反应，诱导B 细胞活化增殖分化产生IgE 抗体；
（3）CD4+Th0细胞接受IL-6、TGF-β刺激，分化为Th17 细胞（RORγt+），Th17细胞分泌细胞因子IL-17、IL-22，趋化因子CCL20，增强黏膜化学/ 物理屏障，抗御真菌和胞外病原菌感染，促进骨髓产生中性粒细胞，增强机体抗感染免疫作用，促进B 细胞发生IgG 类别转换；
（4）CD4+Th0细胞接受IL-6、IL-21刺激，分化为Tfh 细胞（Bcl-6+），Tfh 细胞分泌IL-21、IL-17、IFN-γ、TGF-β 或IL-4，表达CD40L，参与抗各种病原体感染的免疫应答，
诱导B 细胞增殖分化产生高亲和力IgG 抗体，参与某些自身免疫性疾病。
2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。
Ig类别转换：在抗体应答过程中，抗原激活B细胞后，膜上表达和分泌的Ig类别会从IgM 转换成IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类的Ig的现象，也称为同种型转换。此时Ig可变区不变，即结合抗原的特异性相同，但其重链类型（恒定区）发生改变。
调节B细胞发生Ig类别转换而产生 IgG、IgE、IgA 的细胞因子分别是：
IgG：IL-21、IFN-γ和IL-17
IgE ：IL-4、IL-13
IgA：TGF-β、IL-5、IL-6
3、比较三种补体激活途径
经典激活途径凝集素途径旁路途径
激活物抗原- IgG 复合物
抗原- IgM 复合物
病原体表面甘露糖、岩藻
糖、N- 乙酰葡糖胺、N-
乙酰氨基半乳糖胺
某些细菌、真菌、脂多
糖、葡聚糖、酵母多糖
补体组分和活化顺序C1（C1q、C1r、C1s）、
C4、C2、C3、C5 ～C9
MBL/FCN、MASP-1/2、
C4、
C2、C3、C5 ～9
C3、B 因子、D 因子、
P 因子、C5 ～C9
所需离子Ca2+、Mg2+Ca2+、Mg2+Mg2+
C３转化酶C4b2a C4b2a C3bBbP
C5转化酶C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b 作用时间感染中、晚期感染早期感染后当即
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4、干扰素分类及其作用。
（1）Ⅰ型干扰素包括IFN-α 和IFN-β，主要由成纤维细胞，上皮细胞、浆细胞样树突状细胞和巨噬细胞产生。Ⅰ型干扰素以抗病毒作用为主；
主要功能：
①诱导体内组织细胞产生抗病毒蛋白干扰病毒复制，抑制病毒感染和扩散；
②促进病毒感染细胞表达病毒抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，有助于CD8+CTL 对病毒感染细胞的杀伤作用；
③激活NK 细胞，增强机体抗病毒和抗肿瘤免疫作用。
（2）Ⅱ型干扰素即IFN-γ，又称免疫干扰素，主要由CD4+Th1 细胞、CD8+CTL 和NK 细胞产生。Ⅱ型干扰素以免疫调节作用为主，也具有抗病毒和抗肿瘤免疫作用；
主要功能：
①诱导初始T 细胞增殖分化为Th1 细胞，参与适应性细胞免疫应答；
②促进抗原提呈细胞表达MHC Ⅰ/ Ⅱ类分子，提高抗原加工提呈能力；
③诱导B 细胞发生IgG 类别转换，产生高亲和力IgG 抗体；
④抑制Th2 和Th17 细胞形成，对上述免疫细胞介导的免疫应答产生负向调节作用；
⑤激活巨噬细胞和NK 细胞，增强机体抗感染和抗肿瘤免疫作用；
⑥诱导体内组织细胞产生抗病毒蛋白干扰病毒复制，抑制病毒感染和扩散。
（3）Ⅲ型干扰素包括IFN-λ1（IL-29）、IFN-λ2（IL-28A）和IFN-λ3（IL-28B），主要由上皮细胞、髓样树突状细胞、浆细胞样树突状细胞和单核细胞产生。
主要功能：
①在黏膜屏障组织部位产生抗病毒免疫保护作用；
②促进NK 细胞和T 细胞产生IFN-γ，增强抗肿瘤免疫作用；
③通过促进Th1 型而降低Th2 型免疫应答，参与机体对自身免疫病、过敏性疾病和寄生虫感染的免疫调节。
5、细胞因子概念和分类？
概念：细胞因子（cytokines, CK）是指由多种组织细胞，特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。
分类：根据结构和生物学功能可将细胞因子分为六类，干扰素(interferon, IFN)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白细胞介素（interleukin, IL)、集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF)、趋化性细胞因子(chemokine cytokine)、生长因子(growth factor, GF)
6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？
（1）理化特性：多为低分子量多肽或糖蛋白，结构多为单体，少数为双体或三聚体
（2）产生特点：多源性、多样性、自限性
①多源性：体内各种免疫细胞和非免疫细胞都能产生细胞因子。
②多样性：一种细胞可分泌多种细胞因子，几种不同类型的细胞也可产生一种或几种相同的细胞因子。
③自限性：细胞因子的合成分泌是一个短暂自限的过程。
（3）作用方式：细胞因子大多以旁分泌或自分泌方式作用于邻近细胞或产生细胞因子的细胞本身，因此大多数细胞因子指在局部产生作用，即细胞因子大多具有局限性。少数细胞因子如IL-1、TNF-α、EPO 和M-CSF 等也可通过内分泌方式作用于远处的靶器官和靶细胞。（4）作用特点：
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①高效性：以较高的亲和力与其受体结合。
②时效性：半衰期短，作用通常发生于几小时之内。
③多效性：一种细胞因子可刺激多种不同类型的细胞产生多种生物学效应。
④重叠性：几种不同的细胞因子可刺激同一种靶细胞产生相同或相似的生物学效应。
⑤协同效应：一种细胞因子可增强另外一种细胞因子的功能。
⑥拮抗性：一种细胞因子可抑制另外一种细胞因子的功能。
⑦网络性：各种细胞因子之间在合成分泌、受体表达、生物学效应等方面相互影响,相互调节,构成复杂的细胞因子网络。
7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。
IL-10 可抑制APC 表达MHC 分子和共刺激分子，对适应性免疫应答的启动产生抑制作用；TGF-β则可抑制T、B 细胞介导产生的适应性体液和细胞免疫应答。
8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？
诱导Th1分化的是IFN-γ和IL-12；Th2是IL-4；Th17是TGF-β、IL-6 和IL-23；Tfh是IL-6 和IL-21。
9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。
IL-2可用于艾滋病的辅助治疗，以提高患者Th1 细胞数目，因为IL-2可以诱导T细胞分化，以增强机体的免疫力。
10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。
HLA 复合体分为三个区域，即Ⅰ类基因区、Ⅱ类基因区和介于Ⅰ类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区；
Ⅰ类基因区内含经典HLA-A、B、C 三个基因座位和非经典HLA-E、F、G、H 等基因座位。Ⅱ类基因区包括经典HLA-DP、DQ、DR 三个亚区和介于DP 与DQ 亚区之间的免疫功能相关基因
Ⅲ类基因区主要包括编码某些补体组分和与炎症反应有关的免疫功能相关基因，其产物不是经典HLA分子。
11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。
HLA I类分子HLA II 类分子
分子组成重链α链和轻链β2m α链和β链
抗原肽结合区ɑ1、ɑ2结构域共同组成的抗原
肽结合槽ɑ1、β1结构域共同组成的抗原肽结合槽
与内源性抗原肽结合区域决定HLA Ⅰ类分子多态性与外源性抗原肽结合区域决定HLA-Ⅱ类分子多态性
结合抗原肽8-10 个氨基酸13-17个氨基酸
免疫球蛋白样区（Ig样区）ɑ3结构域和β2m
该区α3 结构域是CD8+T 细胞
表面CD8 分子识别结合的部
位；β2m 与α3 结构域结合有助
于HLA Ⅰ类分子的表达和结构
的稳定。
ɑ2、β2结构域
该区β2 结构域是CD4+T细胞表
面CD4 分子识别结合的部位。
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跨膜区锚定
胞质区信息传递
结合T细胞CD8+T细胞CD4+T细胞多态性ɑ1、ɑ2结构域β1结构域
分布广泛于有核细胞、血小板、织网
红细胞，在成熟红细胞、神经细
胞和成熟的滋养层细胞尚未检出抗原递呈细胞表面：单核/巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等；某些情况下，活化的T细胞、胸腺上皮细胞、血管内皮细胞等也表达。
表达特点共显性（一对同源染色体上HLA对应基因座位上的两个等位基因均
能表达）
12、T细胞的成熟过程
①早期发育：始祖T 细胞来源于骨髓共同淋巴样前体，进入胸腺后可表达黏附分子CD44 而不表达CD4 和CD8 分子，称为CD44+CD4-CD8- 双阴性细胞（double negative cell），简称DN 细胞。双阴性前T 细胞可分化发育为具有抗原识别和信号转导功能的CD4+CD8+ 双阳性细胞（double-positive cell），此即未成熟双阳性T 细胞，简称DP 细胞。
②阳性选择：未成熟双阳性T 细胞通过表面TCR 及CD4/CD8 分子与胸腺上皮细胞表面自身抗原肽-MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物中MHCⅡ/Ⅰ类分子抗原肽结合槽结合（弱识别），可分化发育为表达功能性TCR 的CD4+/CD8+ 未成熟单阳性T 细胞；未与胸腺上皮细胞表面MHC分子结合或高亲和力结合的双阳性前T细胞则凋亡。
③阴性选择：上述未成熟单阳性T 细胞通过表面TCR 及CD4/CD8 分子与胸腺树突状细胞表面自身抗原肽-MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物高亲和力结合（强识别）可发生凋亡；而以低亲和力或未能与胸腺树突状细胞表面自身抗原肽-MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物结合的未成熟单阳性T 细胞则分化发育为CD4+/CD8+ 成熟T 细胞（初始T 细胞）。
13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。
（1）定义：
通过高内皮微静脉进入淋巴结相应区域的T、B淋巴细胞与APC相互作用后，经输出淋巴管进入淋巴循环并通过胸导管汇入左锁骨下静脉返回心脏后，再通过血液循环经高内皮微静脉返回淋巴结相应区域完成淋巴细胞再循环。
血液中T、B淋巴细胞经脾动脉→小梁动脉→中央动脉→中央动脉侧支末端边缘窦→进入白髓相应区域与APC相互作用后→返回白髓边缘区→沿脾索进入血窦→再经髓微静脉→小梁静脉→脾静脉离开脾返回心脏后，通过血液循环再次经脾动脉入脾完成淋巴细胞再循环。
（2）主要生物学意义：
①可使体内T、B 等淋巴细胞在外周免疫器官和组织中的分布合理有序；
②有助于上述淋巴细胞对病原体等抗原性异物的识别和相关免疫应答的启动；
③可使全身免疫器官和组织形成一个有机的整体，并将免疫信息传递至全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，有利于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病原体、肿瘤或其他抗原性异物所在部位发挥免疫效应。
14、固有免疫应答的作用特点
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①固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，可通过模式识别受体或有限多样性抗原识别受体，直接识别病原体及其产物、病毒感染或肿瘤靶细胞、损伤或凋亡细胞表面某些共有特定模式或表位分子而被激活产生应答；
②固有免疫细胞可通过趋化募集，即“集中优势兵力”之方式迅速发挥免疫效应，而不是通过克隆选择、增殖分化为效应细胞后产生免疫效应；
③固有免疫细胞参与适应性免疫应答的全过程，可通过产生不同种类的细胞因子影响适应性免疫应答的类型；
④固有免疫细胞寿命较短，在其增殖分化过程中通常不能产生免疫记忆细胞，因此固有免疫应答维持时间较短，也不会发生再次应答。
15. 试述TCR-CD3复合体及其辅助受体CD4/CD8分子的主要功能。
（1）TCR-CD3复合体
TCR：识别APC或靶细胞提呈的抗原肽－MHC分子（双重识别），具有MHC限制性。
①CDR1＋CDR2：识别MHC分子
②CDR3：识别抗原肽
CD3：转导TCR识别抗原所产生的活化信号。
（2）辅助受体CD4/CD8分子
CD4 CD8
重要表面标志辅助性T细胞（Th）细胞毒性T细胞（CTL）
T细胞表面TCR识别结合抗原肽MHC – II类分子识别结合MHC-I类分子
其他HIV壳膜蛋白gp120的受体，
感染CD4+T细胞引发获得性
免疫缺陷综合征。
功能(1) 辅助TCR识别抗原；(2) 参与T细胞活化信号的转导16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。
（1）静息T细胞共刺激分子
①CD28
分布：CD4+T细胞，半数以上CD8+T细胞表面
配体：CD80 （B7-1 ）/CD86（B7-2）
功能：胞质区与多种信号分子相关联参与活化信号的传导，与CD80/CD86结合后可诱导产生T细胞第二信号（共刺激信号）导致T细胞活化。
②淋巴细胞功能相关抗原2 （LFA-2/CD2）
分布：成熟T细胞，50%～70%胸腺细胞，部分NK细胞表面
配体：LFA-3（CD58）
功能：增强T细胞与APC之间的相互作用，参与诱导和促进T细胞共刺激信号的产生。花环状，可用于检测T细胞数量
③LFA-1（CD11a/CD1）
分布：主要表达于T细胞表面
配体：ICAM-1/2 （细胞间粘附分子）
功能：增强T细胞与APC之间的相互作用，参与诱导和促进T细胞共刺激信号的产生。（2）活化T细胞共刺激分子
④CD40L
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分布：活化CD4+T细胞，部分活化CD8+T细胞表面
受体：APC上的CD40
功能：活化T细胞通过表面CD40L与APC抗原提呈细胞（包括DC、巨噬细胞、B细胞）表面CD40分子结合可产生如下主要效应：
a.诱导DC或巨噬细胞活化，使其表面B7等共刺激分子表达上调，同时合成分泌IL-12或IFN-γ等细胞因子参与和促进适应性细胞免疫应答
b.诱导B细胞产生共刺激信号导致B细胞活化，同时参与B细胞的增殖分化和抗体类别转换
⑤诱导性共刺激分子（ICOS）
分布：活化T细胞表面
配体：ICOSL
功能：可促进活化T细胞增殖分化和产生多种不同类型的细胞因子
（3）活化T细胞共抑制分子
⑥细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CD152 即CTLA-4）
分布：活化T细胞，nTreg（自然调节T细胞）表面，共抑制分子
配体：CD80/CD86分子，亲和力高于CD28
功能：活化T细胞表面CTLA-4与APC表面配体B7高亲和力结合，竞争抑制CD28与B7的结合，导致T细胞克隆无能，对T细胞介导的免疫应答产生负向调节作用
⑦程序性死亡分子-1（PD-1）
分布：活化T细胞表面，共抑制分子
配体：PD-L1 和PD-L2
功能：活化T 细胞通过表面PD-1与相应配体结合相互作用可产生活化抑制信号，阻止T 细胞增殖和产生细胞因子。单抗阻断PD-1介导的抑制信号可重新活化T细胞，发挥抗感染和抗肿瘤的免疫作用
17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。
（1）nTreg的作用机制
①通过表面TCR-CD3复合体和CD4分子与经典DC表面相关自身/非己抗原肽-MHCⅡ类分子复合物结合后，可凭借表面高浓度共抑制分子CTLA-4与T细胞表面共刺激分子CD28竞争结合经典DC表面共用配体B7分子的作用方式，使包括自身反应性T细胞在内的CD4+/CD8+T细胞因不能获得有效共刺激信号而处于活化无能状态。
②nTreg也可通过合成分泌IL-10和TGF-β等抑制性细胞因子对T细胞和APC产生免疫抑制作用。
（2）iTreg的作用机制
①通过分泌TGF-β抑制CD4+初始T细胞活化，影响CD4+Th细胞亚群形成而使机体适应性免疫应答能力降低。
②通过分泌IL-10抑制免疫应答。
18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。
①B 细胞表面抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物被CD4+Th2/Tfh 细胞识别后可诱导产生T 细胞活化第一信号；B 细胞表面B7等共刺激分子与CD4+Th2/Tfh 表面CD28 等共刺激分子结合可诱导产生T 细胞活化第二信号；上述双信号可诱导Th2/Tfh 细胞活化表达CD40L、分泌IL-4、IL-13 或IL-21、IL-17、IFN-γ，参与诱导B 细胞活化和增殖分化。
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②B 细胞通过表面BCR及其共受体识别摄取抗原或抗原-C3d 复合物后可获得活化第一信号；通过表面CD40 与活化Th2/Tfh 细胞表面CD40L 结合可获得活化第二信号；上述双信号可诱导B 细胞活化表达IL-4R、IL-13R 或IL-21R、IFN-γR、IL-17R，为其增殖分化和Ig 类别转换提供了物质基础。
19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。
（1）内源性抗原的加工提呈过程
①内源性蛋白抗原首先与泛素结合形成泛素化蛋白，在泛素作用下进入蛋白酶体；
②线性化内源性抗原在蛋白酶体的作用下降解，降解为多肽片段（抗原肽）；
③内源性抗原肽与内质网膜上TAP1/2-异二聚体结合，主动运输到内质网腔内；
④MHCⅠ类分子在内质网中生成；
⑤内质网中空载MHCⅠ类分子与伴侣蛋白复合体结合；
⑥胞质中抗原肽通过TAP异二聚体进入内质网后被内质网氨肽酶（ERAP）加工，使抗原肽与MHCⅠ结合形成内源性抗原肽-MHCⅠ类分子复合物；
⑦内源性抗原肽-MHCⅠ类分子复合物以分泌囊泡形式进入高尔基体，经糖基化修饰后表达于APC表面供CD8+T细胞识别启动适应性细胞免疫应答。
（2）外源性抗原的加工提呈过程
①外源性抗原被APC摄入胞内后形成的早期内体逐渐发育成熟为晚期内体，外源性抗原初步降解为较大多肽片段；
②在酸性蛋白水解酶作用下，可将上述多肽片段进一步降解为由13-18个氨基酸组成的抗原肽；
③MHCⅡ类分子和Ia相关恒定链在内质网中生成，MHCⅡ类分子进入高尔基体形成内含恒定链-MHCⅡ类分子复合物和相关酶类物质的酸化内噬囊泡；
④恒定链逐级降解，形成内含CLIP-MHCⅡ类分子复合物的酸性内噬囊泡；
⑤酸性内噬囊泡与内体溶酶体融合后，在胞质内形成MHCⅡ类器室；
⑥在MHCⅡ类器室内的HLA-DM分子作用下，形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，并将其转运至APC表面供CD4+Th细胞识别启动适应性免疫应答。
20、T 细胞介导的细胞免疫应答
（一）CD4+T 细胞介导的细胞免疫应答
（1）初始T 细胞活化
CD4+初始T细胞，通过TCR-CD3 复合体、CD4 辅助受体与mDC 表面抗原肽-MHCII 类分子复合物结合-第一活化信号；通过CD28 和LFA-I 与mDC 表面B7 和ICAM-1 结合-第二活化信号，初始T 细胞分化为Th0 细胞。
（2）Th0 细胞分化为Th1 细胞和Th17 细胞
CD4+Th0 细胞表达CD40L、IL-12R 和IFN-γR 等细胞因子受体，接受mDC 被激活后高表达的CD40 和分泌的IL-12 及Th0 细胞自身分泌的IFN-γ等细胞因子刺激，分化为Th1 细胞。Th0 细胞在IL-6、IL23 和TGF-β的作用下，分化为Th17 细胞。
（3）Th1 细胞活化并发挥效应
Th1 细胞表面TCR-CD3 复合体和CD4 辅助受体与专职APC 表面抗原肽-MHCII 结合-第一活化信号；Th1 细胞表面CD28 与APC 表面B7 结合-第二活化信号；Th1 细胞活化。活化Th1 细胞表面CD40L 和IL-2R 与活化APC 表面CD40 和IL-2 等细胞因子结合，增殖分化为CD4+效应Th1 细胞。部分Th1 细胞分化成为具有免疫记忆能力的记忆T 细
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胞。
效应Th1 细胞表面TCR-CD3 复合物与感染部位巨噬细胞表面抗原肽-MHCII 分子结合，效应Th1 高表达CD40L，分泌IFN-γ和TNF-α/β；巨噬细胞高表达CD40 和IFN-γR 和TNFR，巨噬细胞被激活，杀伤能力增强。Th1 高表达FasL 和产生TNF-α/β使巨噬细胞凋亡，释放胞内病原体。
（4）Th17 细胞发挥效应
Th17 细胞通过分泌IL-17、21、22 等细胞因子，激活中性粒细胞，参与炎症反应和发挥抗真菌和胞外菌感染的免疫作用。
（二）CD8+T 细胞介导的细胞免疫应答
1、细胞毒性T 细胞（CTL）活化-分为Th1 细胞依赖性和非依赖性两类
（1）Th1 细胞非依赖性CD8+初始CTL 活化
初始CTL 通过TCR-CD3 复合体和CD8 辅助受体与mDC 表面病毒抗原肽-MHCI 分子复合物结合-第一活化信号，通过CD28 等共刺激分子与mDC 表面B7 等共刺激分子结合-第二活化信号。
（2）Th1 细胞依赖性专职APC对CD8+初始CTL活化
Th1 细胞和CTL 细胞通过各自TCR-CD3 复合体识别同一APC 表面抗原肽-MHC 分子复合物结合-第一活化信号，Th1 细胞CD40L 与APC 细胞CD40 结合，使APC 高表达B7；初始CTL 表面CD28 与APC表面高表达B7 结合而活化-第二活化信号。
（3）Th1 细胞依赖性非专职APC对CD8+初始CTL活化
对于非专职APC（病毒感染/肿瘤靶细胞不表达B7），初始CTL 表面TCR-CD3、CD8 辅助受体与非专职APC 表面抗原肽-MHCI 分子结合-第一活化信号；初始CTL 表面CD28 与APC 表面高表达B7 结合而活化-第二活化信号。
2、CTL 细胞发挥效应
活化CTL 细胞高表达IL-2R，分泌IL-2 和IFN-γ，通过IL-2R 接受自身分泌或Th1 细胞分泌的IL-2 等细胞因子增殖分化为效应CTL 细胞。部分CTL 分化为记忆CTL 细胞。效应CTL 细胞释放穿孔素、颗粒酶和TNF-α/β，高表达FasL，作用于病毒感染或肿瘤靶细胞使其溶解破坏或凋亡。
21、B 细胞介导的体液免疫应答
（1）Th2细胞辅助B细胞介导产生的体液免疫
①Th2 细胞通过表面TCR 和CD28 与B 细胞表面相关抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物和B7 分子结合而被激活表达IL-2R 和CD40L；活化Th2 细胞通过表面IL-2R 接受IL-2 刺激增殖分化为效应Th2 细胞后可合成分泌大量IL-4、IL-13 等细胞因子；
②B 细胞通过表面BCR 及其共受体识别摄取抗原或抗原-C3d 复合物-第一信号；通过表面CD40 与活化Th2细胞表面CD40L 结合-第二信号，导致B 细胞活化；
③活化B 细胞通过表面IL-4R、IL-13R 接受效应Th2 细胞产生的相关细胞因子刺激后可增殖分化为浆细胞产生IgE 类抗体转换过程中，有部分B 细胞停止分化成为长寿记忆B 细胞参与再次体液免疫应答。
（2）Tfh细胞辅助B细胞介导产生的体液免疫
①Tfh 细胞通过表面TCR 和CD28 与B 细胞表面相关抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物和B7 分子结合而被激活表达IL-2R 和CD40L；活化Tfh 细胞通过表面IL-2R 接受IL-2 刺激增殖分化为效应Tfh 细胞后可合成分泌大量IL-21、IFN-γ、IL-17 等细胞因子；
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②B 细胞通过表面BCR 及其共受体识别摄取抗原或抗原-C3d 复合物-第一信号；通过表面CD40与活化Tfh 细胞表面CD40L 结合-第二信号，导致B 细胞活化；
③活化B 细胞通过表面IL-21R、IFN-γR、IL-17R 接受效应Tfh 细胞产生的相关细胞因子刺激后可增殖分化为浆细胞产生IgG 类抗体。
22、抗体的效应阶段
（1）抗体中和毒素、阻止病原体入侵
中和细菌毒素：以IgG 类抗体为主，其与细菌外毒素结合形成免疫复合物，可被具有IgG Fc 受体的吞噬细胞摄入胞内，使细菌外毒素消化降解。阻止病原体入侵：以分泌型sIgA 为主，分布于黏膜表面。
（2）激活补体产生攻膜复合物
IgG1-3 的CH2 结构域和IgM 的CH3 结构域具有补体C1q 的结合位点，可以与C1q 结合激活补体级联酶促反应形成攻膜复合物，使靶细胞裂解。
（3）抗体的调理作用
IgG 类抗体与相应病原菌等颗粒性抗原特异性结合后，再通过其Fc 段与巨噬细胞或中心粒细胞表面的FcγR 结合（中和作用），即通过IgG 抗体将病原菌与吞噬细胞“桥联”介导产生的促进吞噬细胞对病原菌吞噬消化降解的作用。
（4）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
IgG 类抗体与病毒感染或肿瘤靶细胞表面相应抗原表位特异性结合后，再通过其Fc 段与NK 细胞核巨噬细胞表面相应IgG Fc 受体结合，介导产生的增强或触发上述效应细胞对靶细胞的杀伤破坏作用。
23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用
1、IFN-γ和IL-10 对APC 的作用相反
（1）IFN-γ可促进抗原提呈细胞表达MHC 分子和共刺激分子，有效启动适应性免疫应答。（2）IL-10 可抑制抗原提呈细胞表达MHC 分子和共刺激分子，抑制适应性免疫应答
2、促进适应性免疫应答
（1）IL-4、5、6、13 可诱导和促进B 细胞增殖分化为浆细胞，并通过合成抗体介导产生适应性体液免疫效应。
（2）IL-2、12 和IFN-γ可诱导和促进T 细胞增殖分化为效应T 细胞，介导产生适应性细胞免疫应答。
3、抑制适应性免疫应答。
（1）TGF-β可抑制T、B 细胞介导产生适应性体液免疫应答和细胞免疫应答。
（2）IFN-γ可诱导初始T 细胞发育分化为Th1 而抑制Th2 细胞增殖，以增强机体适应性细胞免疫应答而对体液免疫产生下调作用。
（3）IL-6 可诱导初始T 细胞发育分化为Th17 细胞，IL-4 和IFN-γ可通过对IL-6 的拮抗作用抑制Th17 细胞形成。
24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用
1、抗病毒感染
（1）IFN-α/β可诱导靶细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制或扩增。
（2）TNFα/β可直接杀伤某些病毒感染的靶细胞，使病毒丧失寄生场所而被清除。
（3）IFN-γ和IL-12 可激活NK 细胞有效杀伤病毒感染细胞，增强机体对病毒的免疫监视
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作用。
2、抗细菌等病原体感染
（1）感染部位IL-1、IL-6 和TNFα/β促炎细胞因子可诱导局部血管内皮细胞表达膜结合IL-8 和分泌IL-8(CXCL8)，以及分泌与中性粒细胞/单核细胞外渗相关的粘附分子，而使表达相应趋化因子受体和黏附分子配体的吞噬细胞与血管内皮细胞结合，继而外渗进入感染部位。
（2）在感染部位IL-8(CXCL8)和局部单核-巨噬细胞分泌的MCP-1(CCL2)和MIP-1α(CCL3)等趋化因子作用下，可将血管内更多中性粒细胞、单核细胞和炎症周围组织中的巨噬细胞募集到炎症部位，并与局部IFN-γ和GM-CSF 等细胞因子共同作用，使上述吞噬细胞活化有效吞噬杀伤局部感染的病原体。
25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。（1）T细胞介导的适应性细胞免疫
①CD4+T细胞
Th1细胞：分泌细胞因子IFN-γ、IL-2、LT-α、TNF-α、GM-CSF，表达CD40L、FasL，参与抗胞内病原体感染的免疫应答，促进骨髓产生单核细胞，增强机体抗感染免疫作用，参与适应性免疫应答的调节；
Th17 细胞：分泌细胞因子IL-17、IL-22，趋化因子CCL20，增强黏膜化学/ 物理屏障，抗御真菌和胞外病原菌感染，促进骨髓产生中性粒细胞，增强机体抗感染免疫作用，促进B 细胞发生IgG 类别转换；
②CD8+T细胞
活化CTL 细胞高表达IL-2R，分泌IL-2 和IFN-γ，通过IL-2R 接受自身分泌或Th1 细胞分泌的IL-2 等细胞因子增殖分化为效应CTL 细胞。部分CTL 分化为记忆CTL 细胞。效应CTL 细胞释放穿孔素、颗粒酶和TNF-α/β，高表达FasL，作用于病毒感染或肿瘤靶细胞使其溶解破坏或凋亡。
（2）B细胞介导的适应性体液免疫
B2细胞：活化的B细胞分泌特异性抗体lgE、lgG等，中和毒素、阻止病原体入侵，激活补体经典途径，介导调理作用，ADCC作用。
（3）共同特点：
①活化需要第一信号（抗原-MHC复合物）和第二信号（共刺激分子）
②能增殖分化为效应细胞和记忆细胞
③能特异性识别抗原
（4）意义：
①通过识别“自己”与“非己”，有效清除体内非己抗原性异物，保持机体内环境的相对稳定
②免疫应答异常也可对机体造成损伤引起超敏反应或其他免疫性疾病
26、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。
临床应用免疫动物血清破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，有些患者可因曾经注射过相同的血清制剂而处于致敏状态。此时按常规防治剂量注射的破伤风抗毒素（变应原）在体内与大量致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面特异性IgE抗体交联结合（FceRI交联），可使上述致敏细胞脱颗粒、释放组胺等一系列生物活性介质引发早期相过敏反应，重者可引发血清过敏性休克甚至死亡。为防止上述情况发生，在注射破伤风抗毒素之前必须进行皮肤试验。对于抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量（不足以引发临床症状）、短间隔（20～30
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分钟）多次注射，并在24 小时内将防治剂量抗毒素全部注入体内的方法进行脱敏治疗。27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。
1.基本结构
抗体由两条相同的重链和两条相同的轻链，通过链间二硫键连接成一个呈“Y”字形的四肽链分子。
（1）重链（H链）和轻链（L链）
重链分子量为50-75KD，分为μ、γ、α、δ、ε五种，与轻链组成IgM、IgG、IgA、IgD、IgE 五种抗体。轻链分子量为25KD，分为Κ和λ两种。
（2）可变区（V区）和恒定区（C区）
重链可变区（VH）和轻链可变区（VL）通过链内二硫键连接。
γ、α、δ重链恒定区内有CH1、CH2、CH3 三个功能区，μ、ε重链恒定区还有CH4 功能区，轻链恒定区只有CL 一个功能区。
（3）超变区（HVR）和互补结合区（CDR）
超变区（HVR）是重链和轻链可变区中三个特定区段内氨基酸组成和排列顺序有更大变异性的区域。分别为HVR1、HVR2 和HVR3。
超变区（HVR）/互补决定区（CDR）、抗原结合部位指同一结构
（4）骨架区（FR）和铰链区
骨架区是抗体可变区中HVR 之外的区域，骨架区的氨基酸组成和排列顺序稳定不易变化。铰链区位于CH1 和CH2 功能区之间，富含脯氨酸，对木瓜蛋白酶和胃蛋白酶敏感【易降解】。只有IgG、IgA 和IgD 重链CH1 和CH2 之间有铰链区【IgM和IgE重链无铰链区（但是多了CH4区）】。
功能是使抗体构型改变，便于与不同距离的抗原决定基结合。
2.抗体功能区及其功能
抗体分子重链和轻链各功能区虽氨基酸组成和排列虽然不同，但其二级结构相似。
“三明治样”立体结构：由几股多肽链折叠形成的两个反向平行的β片层通过一个链内二硫键垂直连接形成，稳定的“β桶状” 结构。
功能区的作用
功能区作用
VH 和VL 抗原表位特异性结合的区域
CH 和CL 具有抗体同种异型遗传标志
IgG 的CH2 和IgM 的CH3 是补体C1q 的结合位点，参与补体经典途径的激活
IgG 的CH2 介导IgG 通过胎盘屏障
IgG 的CH3 结合细胞表面IgG的FcR
IgE 的CH2/CH3 结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体
28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。
肿瘤细胞属于内源性抗原。
（1）抗原呈递过程：
①内源性蛋白抗原首先与泛素结合形成泛素化蛋白，在泛素作用下进入蛋白酶体；
②线性化内源性抗原在蛋白酶体的作用下降解，降解为多肽片段（抗原肽）；
③内源性抗原肽与内质网膜上TAP1/2-异二聚体结合，主动运输到内质网腔内；
④MHCⅠ类分子在内质网中生成；
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⑤内质网中空载MHCⅠ类分子与伴侣蛋白复合体结合；
⑥胞质中抗原肽通过TAP异二聚体进入内质网后被内质网氨肽酶（ERAP）加工，使抗原肽与MHCⅠ结合形成内源性抗原肽-MHCⅠ类分子复合物；
⑦内源性抗原肽-MHCⅠ类分子复合物以分泌囊泡形式进入高尔基体，经糖基化修饰后表达于APC表面供CD8+T细胞识别启动适应性细胞免疫应答。
（2）激活CD8+T细胞
非专职APC（肿瘤靶细胞），初始CTL 表面TCR-CD3、CD8 辅助受体与非专职APC 表面抗原肽-MHCI 分子结合-第一活化信号；初始CTL 表面CD28 与APC 表面高表达B7 结合而活化-第二活化信号。
效应CTL 细胞释放穿孔素、颗粒酶和TNF-α/β，高表达FasL，作用于病毒感染或肿瘤靶细胞使其溶解破坏或凋亡。
29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。
（1）中枢耐受
①T 细胞中枢耐受：阳性选择和阴性选择
始祖T 细胞发育为CD4+CD8+双阳性未成熟胸腺细胞，阳性选择发育为CD4+/CD8+单阳性未成熟胸腺细胞，阴性选择发育为CD4+/CD8+单阳性成熟胸腺细胞
②B 细胞中枢耐受
a. 克隆清除-未成熟B 细胞与自身抗原高亲和力结合发生凋亡、
b. 克隆无能-未成熟B 细胞BCR 与高浓度可溶性自身抗原结合，BCR 丧失功能
c. 受体编辑-改变识别特性，对自身抗原产生耐受
（2）外周耐受
①缺乏活化第一信号-自身组织细胞不表达MHCII 分子，不能提呈自身抗原
②克隆无能（缺乏第二信号）-未成熟树突状细胞低表达B7 等共刺激分子或者自身抗原肽-MHC 分子不表达B7 和CD40 等共刺激分子，不能诱导产生T 细胞活化第二信号；T 细胞克隆无能导致B 细胞克隆无能
③免疫忽视-自身反应性T 细胞与相应自身抗原并存，但不引发免疫应答，自身抗原水平低下或抗原肽与TCR 亲和力低
④调节性T细胞诱导-nTreg 高表达共刺激分子CTLA-4，与自身反应性T 细胞表面CD28 竞争结合APC 表面B7；iTreg 释放TGF-β和IL-10 抑制免疫应答
⑤物理屏障（免疫豁免效应）-隐蔽抗原
30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。
免疫耐受及其机制的研究不仅较好地解释了机体能够识别并清除病原体等非已抗原性异物而对自身抗原不应答的现象，还为阐明免疫正、负应答及其调节机制提供了实验依据。
免疫耐受与临床多种疾病的发生、发展和转归密切相关。目前正在研究采用诱导和维持免疫耐受的方法来防治超敏反应、自身免疫病和器官移植排斥反应；
而对某些传染性疾病和肿瘤则可采用解除免疫耐受状态和激发免疫应答等方法，促进机体对某些病原体和肿瘤的清除。慢性病毒性肝炎可通过患者解除免疫耐受状态进行治疗；
因此，揭示免疫耐受形成机制和建立诱导或打破免疫耐受的方法，对指导临床实践具有重要意义。
31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。
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（1）发生机制：青霉素过敏性休克属于Ⅱ型超敏反应，其发生过程分为致敏、激发和效应三个阶段。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噢哗醛酸或青霉烯酸与体内组织蛋白共价结合后形成的完全抗原具有免疫原性。上述抗原经树突状细胞加工提呈后，首先诱导初始T细胞分化为变应原特异性CD4+Th2 细胞；后者与变应原特异性B细胞结合相互作用可使之增殖分化为浆细胞，产生变应原特异性IgE抗体。上述亲细胞抗体以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FceR结合，而使机体处于致敏状态。
（2）防治原则：
①临床使用青霉素前必须进行皮肤试验，皮试阳性者不得使用；
②药物治疗：肾上腺素可解除支气管平滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩、血压升高，是抢救过敏性休克最重要的药物之一；葡萄糖酸钙和维生素C除具有解除痉挛、降低毛细血管通透性作用外，还可减轻皮肤黏膜的炎症反应。
32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。
（1）特异性变应原脱敏疗法对已查明而难以避免接触的花粉、尘螨和真菌孢子等变应原，可采用小剂量、间隔较长时间（开始数周，以后数月）、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。其作用机制如下：
①改变变应原进入途径可使机体产生大量变应原特异性IgG 类抗体，而使IgE 类抗体应答降低；②变应原特异性IgG 类抗体又称封闭抗体，可通过与致敏效应细胞表面特异性IgE 类抗体竞争结合相应变应原的作用方式，减轻和缓解Ⅰ型超敏反应患者的临床症状；③诱导产生变应原特异性Treg 细胞，后者通过合成分泌IL-10 或TGF-β可减轻或抑制过敏性炎症反应的发生。
（2）异种免疫血清脱敏疗法：是针对抗毒素皮试阳性但又必须使用者所采用的小剂量（不足以引发临床症状）、短间隔（20~30分钟）、多次注射抗毒素，使患者体内致敏效应细胞分期分批脱敏，并于24小时内达到治疗所需剂量的脱敏治疗方法。其作用机制可能是：
①小剂量变应原进入体内与有限数量致敏细胞作用后释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状；②相关生物活性介质作用时间较短，在体内快速降解而无累积效应；③短时间内小剂量多次注射抗血清，可使体内致敏细胞分期、分批脱敏，最终全部解除致敏状态后再给患者大量注射抗血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又可重新处于致敏状态。
33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。
ABO血型不合引起的新生儿溶血症多发生于型血母亲分娩的A型或B型血新生儿，鉴于A、B血型物质不仅存在于红细胞，也存在于血清或某些组织细胞表面，故其临床症状较轻，通常可自然痊愈。其发生机制简述如下：母体内IgM类天然血型抗体不能通过胎盘屏障进入胎儿体内，与新生儿溶血症的发生无关。分娩时少量进入母体内的胎儿红细胞可通过表面A 或B血型物质刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体；此种IgG类血型抗体可穿过胎盘与胎儿体内红细胞表面相应血型抗原结合，并通过激活补体系统使红细胞溶解破坏引起新生儿溶血症。
Rh 血型不合引起的新生儿溶血症发生于Rh~血型母亲所分娩的Rh+血型新生儿，尤其多见于再次妊娠分娩的新生儿，其临床表现为流产或出生后新生儿发生严重溶血甚至死亡。发生机制简述如下：血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激后可产生IgG类Rh免疫血型抗体，此类抗体可通过胎盘进入胎儿体内；当体内产生Rh抗体的母亲妊娠或再次妊娠且胎儿血型为Rh+时，母体内产生的IgG类Rh免疫血型抗
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体便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞表面Rh抗原结合使之溶解破坏，引起流产、死产或发生新生儿溶血症。初次分娩后72小时内给母体注射Rh抗体及时清除进入母体内的Rh+红细胞，使其不能有效刺激母体产生相应抗体可预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和防治方法。
34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。
弥漫性甲状腺肿是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应，又称Graves病。患者体内产生针对甲状腺细胞表面促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体是引发疾病的主要原因。上述自身抗体与甲状腺细胞表面TSH 受体结合后，可持续刺激甲状腺细胞合成分泌大量甲状腺激素引起甲状腺功能亢进
重症肌无力是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体阻抑型超敏反应。患者体内产生针
对肌肉突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor, ACh-R）的自身抗体是引发疾病的主要原因。骨骼肌肌肉突触后膜与运动神经末梢紧密相邻，上述自身抗体与肌肉突触后膜上乙酰胆碱受体结合可使其内化降解，并由此导致骨骼肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低，使患者出现进行性肌无力等临床症状。
35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。Arthus 反应发生机制简述如下：①马血清作为可溶性抗原经皮下反复免疫后，可诱导机体产生高效价马血清特异性IgG 抗体：②上述IgG 抗体通过血液循环进入皮下毛细血管周围组织后，能与再次皮下注射的马血清结合形成免疫复合物；③上述免疫复合物可通过激活补体系统产生过敏毒素（C3a/C5a）而使局部组织中肥大细胞活化；④活化肥大细胞可通过释放组胺等生物活性介质而使血管扩张通透性增强，这不仅能够引发局部组织充血水肿，还有助于血管内中性粒细胞向免疫复合物存在部位渗出；⑤过敏毒素C5a 还可招募中性粒细胞进入免疫复合物存在部位，并使之活化释放多种蛋白水解酶类物质引发局部炎症反应和损伤。
36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。
接触性皮炎属于IV型超敏反应性疾病，其发生机制简述如下：①某些化学制剂如油漆、
染料、农药、化妆品、药物（青霉素）等半抗原能与表皮细胞内角蛋白结合形成完全抗原；上述抗原被髓样DC摄取、加工处理后能以抗原肽-MHCⅡ/I类分子复合物形式提呈给
CD4+初始T 细胞和CD8+初始CTL，并在双信号和相关细胞因子的作用下，增殖分化成CD4+致敏Thl 细胞和CD8+致敏CTL；②当患者再次接触相同抗原时，上述致敏Thl细
胞和致敏CTL接受相应抗原刺激，并通过释放一系列细胞因子（IFN-γ、TNF-a/β、IL2
和GM-CSF等）或细胞毒性介质（穿孔素、颗粒酶、TNF-a等）引起以外周血单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应，在患者局部皮肤出现红肿、皮疹、水泡，严重者可出现剥脱性皮炎。接触性皮炎发生较慢，通常在接触相同抗原后24～72小时才出现炎症反应；其发生与抗体和补体无关，而与致敏T细胞介导的细胞免疫应答有关。
37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。
相关机制如下：
①感染β-溶血性链球菌后，患者体内产生相关lgG抗体；
②上述β-溶血性链球菌表面的多价态抗原表位或其代谢产物能使体内IgG 分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG 的自身抗体。这种自身抗体以IgM 为主，临床称之为类风湿
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因子（RF）；
③上述自身变性IgG 与类风湿因子结合形成的中分子免疫复合物反复沉积于小关节滑膜；
③上述中分子免疫复合物可通过激活补体系统产生过敏毒素（C3a/C5a）而使局部组织中肥大细胞活化；
④活化肥大细胞可通过释放组胺等生物活性介质而使血管扩张通透性增强，这不仅能够引发局部组织充血水肿，还有助于血管内中性粒细胞向免疫复合物存在部位渗出；
⑤过敏毒素C5a 还可招募中性粒细胞进入免疫复合物存在部位，并使之活化活化产生多种酶类物质和促炎细胞因子从而导致滑膜组织或软骨发生炎性损伤引发类风湿关节炎。
⑥故临床表现为心肌炎、心脏瓣膜病、关节炎为主要表现的急性风湿热。
38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。
（1）巨噬细胞
①作为专职APC，巨噬细胞可摄取提呈抗原，激活CD4+Th1/Th17细胞，引发适应性细胞免疫应答，还可激活记忆T细胞；
②产生IL-12活化NK细胞，诱导CD4T细胞向Th1细胞分化，Mφ接受Th细胞的反馈信号后自身活化，吞噬杀伤能力增强，同时Mφ细胞表面的CD40、B7 和MHC表达上调，并分泌多种细胞因子诱导T细胞的增殖和分化。
（2）髓样DC
①通过分泌以IL-12 或IL-4 为主的细胞因子发挥免疫调节作用
IL-12可诱导CD4+ 初始T 细胞分化为CD4+Th1 细胞，参与和增强细胞免疫应答；
IL-4可诱导CD4+ 初始T细胞分化为CD4+Th2 细胞，参与和增强体液免疫应答。
②成熟髓样DC还可分泌DC-CK1（CCL18）对初始T细胞产生趋化作用；
③髓样DC接受白色念珠菌等病原体刺激后，可通过合成分泌IL-6和TGF-β等细胞因子诱导初始T细胞分化为Th17细胞参与炎症反应。某些固有免疫细胞分泌的细胞因子可增强机体适应性免疫应答的能力。例如：a.活化NK、NK T和y6T 细胞产生的IFN-γ可通过促进APC表达MHC分子和抗原提呈作用，增强机体的适应性免疫应答能力；b.活化树突状细胞和巨噬细胞产生的IL-23可通过诱导/促进记忆T细胞增殖分化，扩大和增强机体的适应性免疫应答能力。
（3）滤泡DC
①能与可溶性抗原或可溶性抗原-抗体/C3d 结合形成的免疫复合物结合，形成免疫复合物包被小体滞留于或浓缩于细胞表面供B 细胞接触和识别，启动体液免疫应答；
②还可分泌CXCL-13(BLC-1)趋化募集B细胞。
39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。
①树突状细胞可有效激活初始T细胞，而且是唯一能激活初始T细胞的APC，并分泌不同类型细胞因子诱导使之增殖分化为CD4+Th1、Th2、Th17、Tfh 细胞和CD8+CTL等细胞；参与适应性细胞或体液免疫应答，同时为巨噬细胞和B细胞启动的适应性免疫应答奠定了基础。
②巨噬细胞可有效激活CD4+Th1、Thl7细胞和相应CD4+记忆T细胞，启动适应性细胞免疫应答，引发再次细胞免疫应答；在上述活化CD4+Th细胞及其释放的细胞因子作用下巨噬细胞活化，吞噬杀伤能力显著增强可有效杀伤胞内寄生菌。
③B细胞作为专职APC可有效激活CD4+Th2细胞、CD4+ Tfh 细胞和相应CD4+记忆T细胞，启动适应性细胞免疫应答，引发再次细胞免疫应答；在活化CD4+Th2 细胞或CD4Tfh
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细胞及其释放的细胞因子作用下，B细胞作为适应性免疫细胞活化后可进一步增殖分化为浆细胞，并通过合成分泌抗体产生特异性体液免疫效应。
40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。
（1）发生机制
血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激后可产生IgG类Rh免疫血型抗体，此类抗体可通过胎盘进入胎儿体内；当体内产生Rh抗体的母亲妊娠或再次妊娠且胎儿血型为Rh+时，母体内产生的IgG类Rh免疫血型抗体便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞表面Rh抗原结合使之溶解破坏，引起流产、死胎或发生新生儿溶血症。
（2）预防
初次分娩后72小时内给母体注射抗Rh抗原的lgG抗体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，使其不能有效刺激母体产生相应抗体可预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
（3）免疫学检测方法
抗人球蛋白实验抗人球蛋白试验（Coombs 试验）
原理：单价抗Rh 抗体与Rh+ 红细胞结合不能出现凝集现象，再加入抗人球蛋白抗体后可出现凝集现象（间接凝集实验）
①直接Coombs 试验-检测新生儿红细胞
新生儿红细胞+抗Rh 抗体——加入抗人球蛋白抗体——观察红细胞是否凝集
若凝集，则为阳性，表明新生儿患有新生儿溶血症
②间接Coombs 试验-检测母亲血清
孕妇血清+正常人O 型血Rh+红细胞——加入抗人球蛋白抗体——观察红细胞是否凝集若凝集，则为阳性，表明该母亲近期不宜再次妊娠
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医学免疫学练习题及答案
医学免疫学练习题及答 案 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
医学免疫学练习题一、选择题 A型题 1、免疫稳定功能异常时表现为（） A、超敏反应 B、免疫缺陷 C、自身免疫性疾病 D、肿瘤 E、严重感染 2、关于补体下列错误的是（） A、补体通常处于非活性状态 B、补体性质不稳定 C、补体是具有酶原性质的免疫球蛋白 D、补体系统由多种成分组成 E、补体的激活是一种高度有序的级联反应 3、首先能与抗体分子结合的补体成分是（） A、C1q B、C1r C、C1s D、C4 E、C2 4、补体激活形成的膜攻击复合物是（） A、C1～C9 B、C5b6789 C、C4b2b D、C4b2b3b E、C4bBb 5、属于中枢免疫器官的是（） A、脾 B、肝脏 C、胸腺 D、淋巴结 E、散在淋巴组织 6、受抗原刺激后可增殖分化的细胞是（） A、APC B、嗜碱性粒细胞 C、NK细胞 D、T细胞与B细胞 E、DC
7、Th细胞表面具有鉴别意义的标志是（） A、CD2分子 B、CD3分子 C、CD4分子 D、CD5分子 E、CD8分子 8、表达低亲和性IgG Fc （CD16+）受体，具有ADCC作用的细胞是（） A、巨噬细胞 B、中性粒细胞 C、B细胞 D、NK细胞 E、CTL细胞 9、半抗原（） A、既有免疫原性，又有抗原性 B、只有抗原性，而没有免疫原性 C、只有免疫原性，而没有抗原性 D、既没有免疫原性，也没有抗原性 E、与蛋白质载体结合后，可获得抗原性 10、决定抗原特异性的是（） A、大分子物质 B、表位 C、自身物质 D、同种异体物质 E、异种物质 11、对人体而言，ABO血型抗原是（） A、异种抗原 B、自身抗原 C、异嗜性抗原 D、共同抗原 E、同种异型抗原 12、存在于不同种属的共同抗原称为（） A、同种异型抗原 B、异种抗原 C、异嗜性抗原 D、自身抗原 E、独特型抗原 13、传递TCR识别抗原信号的是（）
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
临床诊断学考试重点
二、各章重点(按照课件顺序) (二)发热:当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢得功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。 1热型及其临床意义(选择或者名解,要注意写“此种热常见于……”) (1)稽留热:指体温恒定地维持在39—40℃以上得高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎与伤寒高热期。 (2)弛张型:指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核与化脓性炎症。 (3)间歇热型:指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎 (4)波状型:指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 (5)回归热:指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热,周期热,霍奇金病。 (6)不规则热:指发热得体温曲线无一定规律,常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析(只记病因即可)。“三凹征”必考,肺性呼吸困难临床分类(类型、特点与病因) （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙向内凹陷,称为三凹征,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 ,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 呼气性呼吸困难得特点就是呼气费力、呼气时间明显延长而缓慢,常伴有干啰音,常见于哮喘。 混合性呼吸困难得特点就是呼吸气都困难,呼吸频率加快变浅,听诊肺常有呼吸音异常,可有病理性呼吸音,常见于广泛肺实变与肺间质病变以及阻塞性肺气肿。 3心源性呼吸困难——左心衰得三大特点,粉红色泡沫痰——急性左心衰,酸中毒性大呼吸得常见两个疾病。 (1)左心衰竭呼吸困难特点 △活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 △仰卧时加重,坐位时减轻(回心血量↓、膈肌位置↓)→强迫体位 △夜间阵发性呼吸困难:睡时迷走兴奋性增高,冠脉收缩,心率减慢,心肌收缩力降低;卧位,膈肌上移,肺活量减少; 卧位,静脉回流量增多,肺淤血加重。 （2）粉红色泡沫痰——急性左心衰 (3)酸中毒性大呼吸(Kussmaul呼吸):常见于慢性肾功能衰竭(尿毒症)&糖尿病酮症酸中毒 4思考题 △夜间阵发性呼吸困难:由急性左心衰引起。机制①迷走神经兴奋→冠状动脉收缩→心肌供血下降→心功能下降②回心血量上升→肺淤血加重 5咳嗽得音色等(选择题,老师尤其提到“金属音”),铁锈色痰——肺炎球菌大叶性肺炎,粉红色乳状痰与红砖色痰(这两个老师没提,顺带瞧瞧吧) (1)音色:指咳嗽时声音得色彩与特性①嘶哑:声带炎症或肿瘤等②犬吠样:会厌、喉部病变或气管受压③金属音调样:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌④微弱:极度衰竭或声带麻痹 (2)性质:铁锈色痰(肺炎球菌、大叶性肺炎)、粉红色乳状痰(金葡菌)、灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌)
《医学免疫学》习题集(题库+答案)
免疫学习题集和参考答案 第一章免疫学发展简史及其展望 一、选择题 【A型题】 1．免疫是指 A．机体排除病原微生物的功能 B．机体清除损伤和衰老细胞的功能 C．机体抗感染的防御功能 D．机体识别和排除抗原性异物的功能 E．机体识别和清除自身突变细胞的功能 2. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A．法国 B．中国 C．英国 D．美国 E．印度 3. 免疫对机体是 A．有害的 B．有利的 C．有害无利 D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 4. 机体免疫监视功能低下时易发生 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．免疫耐受 E．自身免疫病 5. 针对特定抗原的免疫应答过强易导致 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．反复感染 E．免疫缺陷病 6. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为 A．免疫监视 B．免疫自稳 C．免疫耐受 D．免疫防御
E．免疫调节 7. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为 A．免疫监视 B．免疫缺陷 C．免疫耐受 D．免疫防御 E．免疫调节 8. 首次用于人工被动免疫的制剂是 A.破伤风抗毒素 B.破伤风类素素 C.肉毒类毒素 D.白喉类素素 E.白喉抗毒素 9. 首次应用类毒素进行预防接种的科学家是 A.Pasteur B.Behring C.Jenner D.Border E.Burner 10．最早发明减毒活疫苗的科学家是 A.Jenner B.Koch C.Porter D.Burnet E.Pasteur 11．英国科学家Jenner发明了 A. 白喉抗毒素 B.狂犬疫苗 C.人痘苗 D.牛痘苗 E.卡介苗 12．创建杂交瘤技术制备单克隆抗体的学者是 A. .Koch和Pasteur B. Miller和Good C. Milstein和K?hler D. Tislius和Kabat E. Porter和Edelman 13．最早提出克隆选择学说的科学家是 A. Burnet B. Border C.Porter D. Jenner E.Pasteur 14．免疫系统的组成是 A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫细胞、粘附免疫系统、中枢免疫器官 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、粘附免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子 【X型题】 1．免疫细胞包括 A．淋巴细胞 B．单核-巨噬细胞 C．抗原提呈细胞 D．粒细胞 E．红细胞 2．下列哪些细胞具有特异性识别抗原的能力？ A．巨噬细胞 B．T细胞
医学免疫学问答题期末考试题
免疫思考题 第一章： 1.免疫的概念。 免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受. 2.免疫应答的类型。 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 第一章： 1.免疫器官的组成。 免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 2.胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结的功能。 胸腺是T细胞分化、成熟的场所，具有免疫调节功能，屏障作用：血—胸腺屏障；骨髓是分化、产生血细胞的场所：多能造血干细胞，是B细胞分化成熟的场所，是发生再次体液免疫应答的主要部位。脾脏是T、B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，同时能合成生物活性物质，还具有过滤作用。淋巴结也是T、B细胞定居的场所免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环，也具有过滤作用。第二章： 1.什么是抗原、抗原表位？ 能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质是抗原。存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团是抗原表位。 2.抗原有哪些基本特性？ 两大特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性即指抗原能刺激机体产生特异性抗体及致敏淋 巴细胞的特性。免疫反应性即指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。 3.简述决定抗原免疫原性的条件。 一、抗原的理化性质体现在分子大小，大分子物质含表位数量较多，有强免疫原性；化学组成，蛋白质是良好抗原，多糖和多肽也有一定免疫原性，脂质和单独的核酸免疫原性差；抗原表位的易接近性；物理形状；佐剂使用。二、抗原与机体的相互作用 4.T细胞表位和B细胞表位的主要区别有哪些？ T细胞决定簇 B细胞决定簇 *表位受体 TCR BCR *MHC分子必需不需 表位性质主要是变性多肽天然多肽、多糖、脂多糖、
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
诊断学考试重点总结完整
《诊断学》重点 1.症状：患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉 2.体征：患者体表或内部结构发生可察觉的改变 3.问诊的内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史 4.主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状和体征，是本次就诊最主要的原因及持续时间 5.现病史的内容：①起病的情况与发病时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情发展与演变⑤伴随症状⑥治疗经过⑦病后一般情况 6.发热：机体体温升高超出正常范围，分度：低热3 7.3~38℃，中等度热3 8.1~39℃，高热3 9.1~41℃，超高热41℃以上。热型：稽留热、弛张热、间歇热、波状热（布氏杆菌病）、回归热（霍奇金病）、不规则热（结核病、风湿热、支气管肺炎） 7.稽留热：体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平，达数日或数周，24h内体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 8.弛张热：又称败血症热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 9.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，高热与无热反复交替，见于疟疾、急性肾盂肾炎
10.发热的原因：①感染性发热：病原体代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热，如无菌性坏死物质的吸收（吸收热：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症引起的发热），抗原-抗体反应，内分泌和代谢障碍，皮肤散热减少，体温调节中枢功能失常（中枢性发热的特点是高热无汗），自主神经功能紊乱等③原因不明发热 11.水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 12. 全身性水肿：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿14.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的表现。即紫绀。分为中心性发绀和周围性发绀，前者表现为全身性，皮肤温暖，多由心肺疾病引起SaO2降低所致；后者表现的发绀出现在肢体末端和下垂部位，皮肤冷，系由周围循环血流障碍所致，如左心衰 15.呼吸困难分为：肺源性~（吸气性，呼气性，混合性）、心源性~、中毒性~、神经精神性~、血源性~ 16.三凹征：又称吸气性呼吸困难，上呼吸道部分阻塞时，气流不能顺利进入肺，当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷 17.心源性哮喘：急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失，重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律，此种呼吸困难称~
《医学免疫学》知识点总结(文库)
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
诊断学考试重点总结
一、名词解释 1、放射痛（radiating pain）:又叫牵涉痛，脏疼痛引起身体体表的疼痛，脏痛觉信号传入相应的脊髓节段，该节段支配的身体体表部位发生疼痛，特点是疼痛明显，有压痛、感觉过敏。 2、阿-斯（Adams-Stokes）综合征：主要表现是在心搏停止5~10s后出现晕厥，停搏15s以后可出现抽搐，偶有大小便失禁，见于最严重的心源性晕厥。 3、Horner征：一侧眼交感神经麻痹，出现瞳孔缩小，眼睑下垂和眼球下陷，同侧结膜充血及面部无汗。 4、奔马律：一种额外心音发生在舒期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。 5、Austin-Flint杂音：中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音。 6、肠源性青紫症：由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高缺血红蛋白血症而出现紫绀。 7、端坐呼吸：患者坐于床沿，以两手置于膝盖上或扶持床边，这种体委可使胸廓辅助呼吸肌易于参与呼吸运动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，减少回心血量和减轻心脏负担，见于心肺功能不全者。 8、移动性浊音：腹部查体时，因体位不同而出现浊音区变动的现象，称为移动性浊音，是发现有无胸腔积液的重要检查方法。腹水1000ML以上。 9、脉搏短绌：心率大于脉率的现象，血液不足以充盈血管，见于房颤等心律失常。 10、主诉：患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或（和）体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。 11、黄疸（Jaundice）：是由于胆色素代障碍导致血液中胆红素增高，而致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象，若血中胆红素浓度在17.1~34.2μmol/L，而临床上尚没有出现肉眼可见的黄疸者，称为隐性黄疸。 12、潮式呼吸（cheyne-stokes）：-施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。见于药物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大脑损伤（脑皮质水平）。 25、间停呼吸（Biots呼吸）：有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。见于颅压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害（延髓水平）。 13、中性粒细胞核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高（超过5%），如杆状核粒细胞增多，甚或出现杆状和以前更幼稚阶段的粒细胞，称为核左移，常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。 14、泊油样便：上消化道或小肠出血并在肠停留时间较长，则因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道与硫化物结合成硫化亚铁，使粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮，类似泊油。 15、Kussmaul呼吸：严重的代性酸中毒时，出现深而慢的呼吸，此因细胞外液碳酸氢不足，PH下降，通过肺脏排除CO2，进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒，这种深长的呼吸~ 16、二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血流从左心室流入左心房，因而二尖瓣脱垂的患者同时伴有收缩晚期杂音，它合并收缩中、晚期喀拉音称为二尖瓣脱垂综合征。 17、二尖瓣脱垂：由于在房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧或其腱索得突然拉紧产生震动所致。 18、类白血病反应：机体对某些刺激因素所产生的累死白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高，并有数量不等的幼稚细胞出现。 19、胆酶分离现象：急性重症肝炎时，肝坏死，病程初期转氨酶升高，以ALT升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加重，而酶活性急剧下降，提示肝细胞严重坏死，预后凶险。 20、文氏现象：（二度Ⅰ型房室传导阻滞），表现为P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直 到一个P波后脱漏1个QRS波群，漏博后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋增强，之后又逐渐延长，如此周而复始地出现。
医学免疫学练习题及答案(学习资料)
医学免疫学练习题 一、选择题 A型题 1、免疫稳定功能异常时表现为（） A、超敏反应 B、免疫缺陷 C、自身免疫性疾病 D、肿瘤 E、严重感染 2、关于补体下列错误的是（） A、补体通常处于非活性状态 B、补体性质不稳定 C、补体是具有酶原性质的免疫球蛋白 D、补体系统由多种成分组成 E、补体的激活是一种高度有序的级联反应 3、首先能与抗体分子结合的补体成分是（） A、C1q B、C1r C、C1s D、C4 E、C2 4、补体激活形成的膜攻击复合物是（） A、C1～C9 B、C5b6789 C、C4b2b D、C4b2b3b E、C4bBb 5、属于中枢免疫器官的是（） A、脾 B、肝脏 C、胸腺 D、淋巴结 E、散在淋巴组织 6、受抗原刺激后可增殖分化的细胞是（） A、APC B、嗜碱性粒细胞 C、NK细胞 D、T细胞与B细胞 E、DC 7、Th细胞表面具有鉴别意义的标志是（） A、CD2分子 B、CD3分子 C、CD4分子 D、CD5分子 E、CD8分子 8、表达低亲和性IgG Fc （CD16+）受体，具有ADCC作用的细胞是（） A、巨噬细胞 B、中性粒细胞 C、B细胞 D、NK细胞 E、CTL细胞 9、半抗原（） A、既有免疫原性，又有抗原性 B、只有抗原性，而没有免疫原性 C、只有免疫原性，而没有抗原性 D、既没有免疫原性，也没有抗原性 E、与蛋白质载体结合后，可获得抗原性 10、决定抗原特异性的是（） A、大分子物质 B、表位 C、自身物质 D、同种异体物质 E、异种物质 11、对人体而言，ABO血型抗原是（） A、异种抗原 B、自身抗原 C、异嗜性抗原 D、共同抗原 E、同种异型抗原 12、存在于不同种属的共同抗原称为（） A、同种异型抗原 B、异种抗原 C、异嗜性抗原 D、自身抗原 E、独特型抗原 13、传递TCR识别抗原信号的是（） A、CD2 B、CD3 C、Igα/Igβ D、mIg E、MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子 14、特异性细胞免疫的效应细胞是（） A、Thl、Th2 B、Th1、Tc C、Th1、Ts D、Th2、Tc E、Th2、Ts 15、产生CD4+T细胞活化的第2信号分子是（） A、CD8与MHC-Ⅰ类分子 B、CD2与IgG C、CD4与MHC-Ⅱ类分子 D、CD28与B7 E、TCR与CD3 16、FasL可表达于（） A、活化中性粒细胞表面 B、活化巨噬细胞表面 C、活化T细胞表面
医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应
第十七章超敏反应 一、单项选择 1、由细胞免疫介导的变态反应就是型: A、I 型 B、Ⅱ型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、以上都不就是 2、I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A、患者的致敏淋巴细胞 B、患者的血清 C、致敏淋巴细胞释放的转移因子 D、巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E、以上均不就是 3、关于Ⅱ型变态反应下列哪项就是错误的？ A、属于细胞毒型 B、有NK 细胞与巨噬细胞参与 C、没有补体参与 D、可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E、就是由IgG 与IgM 介导的 4、下列疾病属于III 型变态反应的就是: A、特应性皮炎 B、输血反应 C、免疫复合物性肾小球肾炎 D、接触性皮炎 E、移植排斥反应 5、I 型超敏反应主要就是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6、参与I 型超敏反应主要的细胞就是: A.肥大细胞与嗜碱性粒细胞 B.B 细胞 C.T 细胞 D.NK 细胞 E.内皮细胞 7、不属于I 型超敏反应的疾病就是 A.青霉素过敏性休克 B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹 D.红细胞溶解破坏导致的输血反应 E.过敏性鼻炎 8、不属于I 型超敏反应发生机制的就是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C.肥大细胞发生脱颗粒 D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9、在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物就是: A. 肾上腺素 B. 阿司匹林 C. 青霉素 D. 抗血清 E. 扑尔敏 10、某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因就是对花粉产生了: A.I 型超敏反应 B.II 型超敏反应 C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应 E.不属于超敏反应 11、不属于II 型超敏反应的疾病就是: A.新生儿溶血症 B.花粉过敏引起哮喘 C.红细胞溶解破坏导致的输血反应 D.药物过敏性血细胞减少症 E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12、下列关于II 型超敏反应错误的就是 A.自身组织细胞就是受到攻击的靶细胞 B.输血反应就是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要就是IgG 与IgM D.吞噬细胞与NK 细胞的杀伤就是组织损伤的直接原因 E.参与的抗体主要就是IgE 13、II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原 B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原 D.结合在自身细胞表面的抗原 E.游离的病毒颗粒 14、新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型 B.II 型 C.III 型 D.IV 型 E.不属于超敏反应 15、Ⅰ型超敏反应不具有的特点就是: A.有明显的个体差异与遗传背景 B.发生迅速,消退也快
医学免疫学模拟试题及答案
《医学免疫学模拟试题及答案》 姓名：学号：记分： 一单选择题以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，填在括号内 1．T细胞分化成熟的场所是）（ B ） A．骨髓 B．胸腺 C．腔上囊 D．淋巴结 E．脾 2．人类T细胞不具备的受体是（ C ） A．E受体 B．IgG Fc受体 C．C3b受体 D．DHA受体 E．IL—2受体3．关于IgA下述哪项是正确的（ E ） A．二聚体IgA结合抗原的亲合力，高于单体IgA B．IgA1主要存在于血清中C．sIgA是膜局部免疫的最重要因素 D．sIgA具有免疫排除功能 E．以上均正确4．与类风湿因子有关的Ig是（ C ） A．IgG B．IgA C．IgM D．IgD E. IgE 5．惟一能通过胎盘的Ig是（ A ） A．IgG B．IgA C．IgM D．IgD E．IgE 6．决定Ig的类和亚类的部位是（ D ） A．VL十VH B．VL十CL C．铰链区 D．DH E．CL 7．体液补体抑制因子是（ D ） A．C1qB．IgG1 C．IL-2 D．H因子 E．B因子 8．各种单体抗体分子都有的特性是（ B ） A．分子量在10万以下 B．具有两个完全相同的抗原结合部位 C．H链与L链借非共价键相联 D．能结合补体 E．能促进吞噬9．单克隆抗体的应用不包括（ C ） A．肿瘤的诊断 B．肿瘤的治疗 C．血清Cl-含量测定 D．激素水平测定 E．细胞受体测定 10．关于细胞因子（ E ） A．细胞因子是由细胞产生的 B．单一细胞因子可具有多种生物学活性C．细胞因子可以自分泌和旁分泌两种方式发挥作用 D．细胞因子的作用不是孤立存在的 E．以上均正确 11．既属于免疫球蛋白基因超家族又属于造血因子受体超家族的是（ D ） A．IL-6受体、IL-2受体 B．IL-2受体、IL-4受体 C．IFN-α受体、IFN-γ受体 D．IL-8受体 E．IL-1受体 12．宿主的天然抵抗力（ A ） A．经遗传而获得 B．感染病原微生物而获得 C．接种菌苗或疫苗而获得 D．母体的抗体(IgG)通过胎盘给婴儿而获得 E．给宿主转输致敏巴细胞而获得 13．5种免疫球蛋白的划分是根据（ D ） A．H链和L链均不同 B．V区不同 C．L链不同 D．H链不同 E．连接H链的二硫键位置和数目不同
诊断学考试重点
诊断名词解释： 1.稽留热：是体温恒定在39-40 ℃以上，持续数天或数周24h内体温波动不超过1 ℃。见于伤寒、大叶性肺炎等。 2.呼吸困难：是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌 参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。见于支气管炎，肺炎等。 3.莫非氏征（Murphy）:检查时医师以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处然后嘱患者 缓慢吸气，宰吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止。见于胆囊炎。 4.移动性浊音：检查者自腹中部脐水平面开始想患者左侧叩诊，发现浊音时，扳指固定不动，嘱患者右侧卧，再度 叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动。同样方法想右侧叩诊，叩得浊音后嘱患者左侧卧，已核实浊音是否移动。这种因体位不同出现浊音区变动的现象。称为移动性浊音。见于肝硬化腹水。 5.主诉：是病人就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状或体征，包括一个或数个主要症状及持续时间。主 诉必须包括症状、部位、时间。 6.肝颈静脉反流征：当右心衰引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显。见于肝硬化。 7.潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转变为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化 的周期性呼吸。见于脑炎，脑膜炎等。 8.周围血管征：由枪击音，Duroziez双重杂音，毛细血管搏动征组成，见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢 进等。 9.核左移：外周血杆状核或杆状核以上的幼稚粒细胞增多，超过5%。见于急性化脓性感染，急性失血等。 10.肺型P波：P波尖而高耸，电压≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，见于右心房肥大，肺心病等。 11.腹膜刺激征：腹肌紧张，压痛，反跳痛组成，见于急性腹膜炎，胃肠穿孔等。 12.抬举性心尖搏动：心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起，见于左室肥厚等。 13.弛张热：是指体温常在39度以上，24小时内温差超过1C°，但最低体温仍高于正常体温。常见于败血症， 风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。 14.三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图 以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉部、气 管、大支气管的狭窄和阻塞，当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时，提示左心衰竭。 15.眼眼球震颤：是一种不自主的、有节律性的、往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌、内耳迷路及中枢神 经系统的疾病引起。 16.间停呼吸：表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，周而复始。发生机制是由于 呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常，只有在严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候，才能有效刺激呼吸中枢，进入到下一个呼吸周期。 17.触觉语颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动， 可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。减弱或消失）：1、肺泡内含气量过多（肺气肿）2、支气管阻塞（阻塞性肺不张）3、大量胸腔积液或气胸 4、胸膜高度增厚粘连5、胸壁皮下气肿（增强）：1、肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2、接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导， 使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿） 18.胸骨角：其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、 心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5胸椎的水平。 19.开瓣音：是舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶 张帆性振动，产生拍击样声音。提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。20.管样呼吸音：指在正常肺泡呼吸音分布区听到支气管呼吸音。1.肺组织实变，见于肺炎实变期；2.肺内大
医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学简答题复习 1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。 (2) 2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。 (2) 3、比较三种补体激活途径 (2) 4、干扰素分类及其作用。 (3) 5、细胞因子概念和分类？ (3) 6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3) 7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。 (4) 8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4) 9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。 (4) 10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。 (4) 11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。 (4) 12、T细胞的成熟过程 (5) 13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。 (5) 14、固有免疫应答的作用特点 (5) 16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。 (6) 17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。 (7) 18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。 (7) 19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。 (8) 20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8) 21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9) 22、抗体的效应阶段 (10) 23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10) 24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10) 25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。 11 26、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。 (11) 27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。 (12) 28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。 (12) 29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。 (13) 30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。 (13) 31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。 (13) 32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。 (14) 33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。 (14) 34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。 (15) 35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。 (15) 36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。 (15) 37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。 (15) 38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。 (16) 39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。 (16) 40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。 (17) 1
诊断学知识点汇总_复习资料
诊断学知识点汇总，复习资料 绪论 1、症状概念， 2、体格检查， 3、诊断学内容 第一篇常见症状 1、体征， 2、正常体温、稽留热、弛张热的定义， 3、咯血定义， 4、咯血与呕血区别 5、呼吸困难定义， 6、三种肺性呼吸困难表现（尤期前二种）， 7、心原性呼吸困难的特点 8、胸痛的病因， 9、中心与周围性紫绀不同原因，10、心原性与肾原性水肿的鉴别 11、肝原性水肿表现特点 12、急性腹痛的常见原因 13、呕血的常见原因，出血量的估计，呕血与便血的相互关系 14、黄疸（和隐性）的定义，三种黄疸的鉴别，15、嗜睡与昏睡的区别，浅与深昏迷的区别 第二篇问诊 1、问诊的内容， 2、主诉的定义和组成 3、现病史是病史中的主体部分，由哪些组成，与既往史有何不同 第三篇检体诊断 1、体检基本方法有哪些？触诊的方法有哪些？叩诊的方法，体型的分类 2，常见面容，三种体位，皮肤发黄二种原因的区别，红疹与出血点
的区别，蜘蛛痣与肝掌购 3、霍纳氏征，瞳孔大小的改变， 4、扁桃体肿大的分度， 5、颈静脉怒张的定义 6、甲状腺肿大的分度，听到血管杂音的意义， 7、桶状胸 8、胸式（男，小孩）腹式（女）呼吸增减意义，9、深大呼吸，潮式及间停呼吸 10、触觉语颤、听觉语音的定义及方法，增减意义、 11、正常胸部叩诊音（4种），肺下界及移动度，12、三种呼吸音的区别 13、异常支气管呼吸音听诊意义，14、罗音产生机理，二种罗音的鉴别 15、胸膜磨擦音的听诊特点，16、肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征。 17、心尖搏动点的位置，范围，左、右心室肥大及纵隔移位时的变化 18 、震颤定义与杂音的辨证关系 19、心脏叩诊的方法，左右心界的组成，心浊音界改变的原因（左室肥大、右室肥大肺脉高压，心包积液，左气胸及胸腔积液） 20、心脏听诊内容，听诊部位， 21、早搏及房颤的体征，室早及房颤的ECG表现。二、三联律的概念。 22、第一、二心音的鉴别，23、第一心音增减及第二心音增减的意义，24钟摆律，胎心律 25、第二心音分裂的听诊特点及临床意义（正常人，二狭，PDA，RBBB，
医学免疫学练习题
医学免疫学练习题Revised on November 25, 2020
医学免疫学练习题 一. 单选题（120个）1. T细胞分化成熟场所是 A.骨髓 B.胸腺 C.黏膜相关淋巴组织 D.脾 E.淋巴结 2. 人类B淋巴细胞分化成熟场所是 A.骨髓 B. 胸腺 C.腔上囊 D.脾 E. 淋巴结 3. 中枢免疫器官的功能是 淋巴细胞成熟场所淋巴细胞成熟场所淋巴细胞居住及产生 免疫应答场所淋巴细胞居住及产生免疫应答场所 E.免疫细胞分化成熟场所 4. 周围免疫器官的功能不包括 A.接受抗原刺激 B.产生免疫应答 C.过滤和清除病原 微生物 D.造血及产生免疫细胞 E.过滤血液 5. Th细胞表面特有的标志是 A.CD3 C. CD4 E. CD8 6. Tc细胞表面特有的标志是 A.CD3 C. CD4 E. CD8 7. 巨噬细胞表面与抗体调理作用有关的结构是 A.CD4 ＊ C. IgGFc E. BCR 8. 激活补体能力最强的抗体类型是 A.IgA C. IgM E. IgE 9. 受感染后机体最早产生的抗体类型是 A.IgA C. IgM E. IgE 10. 血清中含量最高 的抗体类型是
A.IgA C. IgM E. IgE 11. B细胞表面的抗原受体是 A.IgA C. IgM E. IgE 12. 可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，介导I型超敏反应的抗体类型是 A.IgA C. IgM E. IgE 13. 过敏毒素作用最强的补体分子裂解片段是 A.C2a C. C3b 14. 补体经典途径激活的顺序是 A. 15. 能使靶细胞膜发生轻微损伤的补体组分是 A.C5b B. C5b67 C. C5b6789 16. 下列物质中，可通过旁路途径激活补体的是 A.IgG C. 细菌脂多糖 D.抗原抗体复合物 E. 凝聚的IgG1 17. 抗原提呈细胞中不包括 A.朗罕细胞 B. 巨噬细胞 C. 树突状细胞 D.并指状细胞 E.中性粒细胞 18. 不受MHC限制的细胞间相互作用是 A.Th细胞和B细胞 B. 巨噬细胞和Th细胞 C.树突细胞和Th细胞细胞和肿瘤细胞细胞和肿瘤细胞 19. 再次应答时抗体产生的特点是