浅谈急性心肌梗死的药物治疗

浅谈急性心肌梗死的药物治疗

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中

【关键词】急性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。

1 一般治疗

1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。

1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。

2 再灌注治疗

能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。

2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。

2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。

2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。

具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。

3 药物治疗

3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静滴硝酸甘油作用迅速。

3.2 抗血小板制剂阿司匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，另可选用塞氯匹定，潘生丁等。

3.3 抗凝治疗低分子肝素皮下注射，每日2次，注意监测出凝血时间。

3.4 血管紧张素转换酶抑制剂应用ACEI有助于改善恢复期心肌重

构，减轻左室的扩张和功能障碍，延缓、降低心力衰竭的发生率。

3.5 β受体阻滞剂可降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗死面积，抗心律失常，抑制重构。

3.6 调脂药物 AMI使用他汀类药物能有效改善患者预后，近年应用较广。

积极的药物治疗在AMI治疗中占有十分重要的地位，尤其在我国目前医疗资源相对匮乏的情况下，积极的药物治疗仍然是绝大多数地区的主要治疗手段。

【参考文献】

1 叶任高.内科学,第6版.北京：人民卫生出版社，2004，293-296.

急性心肌梗塞的院前急救处理

急性心肌梗赛的院前急救处理 快速准确识别急性心肌梗死(AMI)的能力 急救中心院前急救人员到达现场后,必须具备快速识别AMI的能力,不仅要熟悉典型表现的胸骨后疼痛的AMI,更要注意无痛性AMI相关症状,就地进行12导联心电图(ECG)检查,ECG示异常深、宽的Q波,ST段呈明显弓背向上抬高及T波倒置。特别就是年龄在40岁以上,有冠心病、高血压病、糖尿病、脑血管病患者应高度重视,严密观察,以期早期发现AMI征兆。若遇突然发生心力衰竭惑或在慢性心力衰竭的基础上突然加重,而不能用其她原因解释者;突发意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者;无明显原因突然发生低血压性休克者;慢性支气管哮喘突然胸闷、憋气加重,与肺部体征不符者;突发心慌、心律失常、腹痛、腹泻、呕吐及情绪激动者;对肩背痛、手痛、咽痛、牙痛而不能用相应的体征解释者,都应考虑AMI的可能,宜及早做12导联心电图及心肌酶学检查。 AMI患者的家庭急救 紧急处理 家中发现AMT患者首先要冷静并保持室内安静,不要慌忙送往医院,要帮助患者就地平卧进行家庭急救,同时拨打急救电话等待医务人员到来。禁忌剧烈搬动患者,因为在这种情况下各种轻微的活动都会增加心肌工作量、增加心肌耗氧量与加重缺血,继而可引起严重的心律失常,甚至猝死。

家庭急救 用硝酸甘油0、6mg舌下含服或速效救心丸10粒口服。这些药物虽不能根治疾病,但可以防止梗死面积扩大,因两种药物都有扩张冠状动脉、改善心肌供血的作用。 吸氧 在有条件的家庭可以给予患者吸氧,因AMI患者都有不同程度的缺氧症状,吸氧可限制缺血性心肌的损伤。 其她 观察患者的神志及心率,缓解其紧张的情绪,不要制造紧张气氛,平静、耐心地等待急救人员的到来。 AMI院前药物治疗 1硝酸甘油 常用于AMI与不稳定型心绞痛的治疗。首选静脉泵点治疗,10～20μg/min,而后5～10分钟需增加5～10μg,其治疗就是要达到控制临床症状、降低血压的目的。在治疗的过程中要严密观察患者的血压与心率,使收缩压≥90mmHg,心率≤110次/min。不啡就是对硝酸酯类药效欠佳的持续胸痛一种有效的镇痛剂,可以减轻AMI患者的胸痛症状,3～5mg静脉推注或5～8mg肌内注射。若疼痛症状不缓解,15～30分钟可重复1次。2阿司匹林 160～300mg嚼服,可抗击血小板聚集,减少溶栓后再闭塞与反复心绞痛的发生。

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3

LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：

①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；

急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。

浅谈急性心肌梗死的药物治疗

浅谈急性心肌梗死的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中 【关键词】急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。 1 一般治疗 1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。 1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。 2 再灌注治疗

能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。 2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。 2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。 2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。 具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。 3 药物治疗 3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静滴硝酸甘油作用迅速。 3.2 抗血小板制剂阿司匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，另可选用塞氯匹定，潘生丁等。 3.3 抗凝治疗低分子肝素皮下注射，每日2次，注意监测出凝血时间。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂应用ACEI有助于改善恢复期心肌重

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。

急性心肌梗死的判断和急救办法

急性心肌梗死的判断与急救办法 急性心肌梗死就是最危重的心脏急症,就是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施,酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象,这个时候一般人们都会非常的慌乱,不知道要怎么急救,这样就耽误了病人的救治,威胁她们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢？又如何判断急性心肌梗死呢？ 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者,就是一突发的危险疾病,发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内,患者心绞痛发作会比以前次数增多,服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛,或心前区闷胀不适,疼痛有时向手臂或颈部放射,同时伴有面色苍白、心慌、气促与出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉,或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛,但会表现更加严重,休息与服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状,患者要立刻停止任何重体力活动,躺下休息,观察病情,平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量,如果发现病势加重,应抓紧请医生,并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样,有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊,却无相应脏器的病理改变,也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就就是生命”,对于急性心肌梗死的救治,这样的形容再合适不过。心肌梗死就是因为心脏的供血血管被阻塞,造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死,6-8小时左右完全坏死,在这期间越早打开阻塞的血管,存活的心肌就越多。 其实,如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救,康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救,心肌将出现坏死,且时间越长,心肌坏死越多。但遗憾的就是,有一半患者因为自身或家属的原因,而错过了急救的时机。因此,提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及就是相当有必要的。 持续的胸痛可能提示突发急性心梗,也可能为肺栓塞、夹层动脉瘤等,患者的家属以及周围的人丝毫不可犹疑,应赶紧拨打120急救,不要错过最佳抢救时机。

急性S段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志2015-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。

一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支 阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死 基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高≥20%，然

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药

急性心肌梗死紧急处理

急性心肌梗死紧急处理 心肌梗死是指心肌持久严重的缺血性坏死，临床上认为它是在冠状动脉粥祥硬化的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或完全中断，少数可有冠状动脉痉挛、炎症、栓塞、畸形等。心肌梗死病人在发生前多有先兆，表现为数日内胸部不适、胸闷或心绞痛发作频繁。性质加重，持续时间延长，表现为剧烈胸痛，性质和部位与心绞痛相似，但更剧烈且持续不能缓解。冠状动脉发生急性堵塞，引起局部心肌坏死，称急性心肌梗死。急性心肌梗死的临床表现：多致病人都有心绞痛的病史，近期加重或频繁发作。起病急骤，突然发生胸骨后或心前区剧烈疼痛，持续时间长，且大汗淋漓。有时疼痛可放射到左肩和左上肢。亦可表现有恶心、呕吐、腹泻等症状。疼痛严重，用硝酸甘油不能使其缓解，需用吗啡或杜冷丁才能制止疼痛。心电图出现异常的持久的Q波或QS波及持续一天以上的渐进性的损伤电流。血清酶（肌酸磷酸激酶、 谷草转氨酶、乳酸脱氢酶）和肌红蛋白均增高。 病因 1.有高血压、吸烟、腮胖、糖尿病和缺乏体力活动者是其发病危险因素。 2.在冠状动脉硬化的基础上并发血管腔内血栓形成，或动脉粥样斑块破裂，或动脉持续性痉挛等，使血管持续闭塞 导致心肌缺血缺氧，久之心肌坏死是心肌梗死的基本病因。 3.常因劳累、天气寒冷、剧烈体力活动、精神紧张或饱餐和用力大便时可诱发。 家庭应急处理 1.绝对卧床，就地组织抢救。 2.持续或间断吸氧至少48小时。 3.充分止痛。可用杜冷丁50～l00毫克或吗啡5～10毫克肌注。疼痛剧烈肌注无效时，可用吗啡5毫克静注。疼痛 较轻者可用罂粟硷0.03克肌注。 4.建立静脉输液通路，以备急需时给药。 5.有室性早搏或为广泛前壁。心肌梗死时可静脉推注利多卡因75～150毫克，继之以每分钟1～4毫克的速度静脉滴 注。心动过缓者（每分钟少于50次），可用阿托品0.5～1.0毫克静脉或肌肉注射。 6.如无明显的低血压，可酌用扩冠药物，如硝酸甘油0.6毫克、消心痛5～10毫克口服。 7.不管是先兆症状还是心肌梗死的出现，都必须立即停止活动，就地安静休息，并迅速使用应急药物，立即含化硝 酸甘油片或嗅闻亚硝酸异戊酯。或服用冠心苏合丸等。 8.有呼吸困难及紫绀等急性左心衰竭时，应取端坐位，双下肢下垂或半卧位，也可轮流结扎双下肢，减少回心血量， 减轻心衰程度。 9.减少或消除诱发因素，不吸烟、食不过饱、忌生冷饮食。还应防止精神紧张、情绪波动和过于劳累。 10.心肌梗死发生时，若出现休克，应取平卧位，头稍低，及时清除口腔内异物，保持呼吸道畅通。

急性心梗治疗指南

急性心肌梗死治疗指南 3、药物治疗 （1）硝酸酯类药物:硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。 综合临床试验资料显示,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10min增加5～10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100μｇ/min为宜,过高剂量可增加低血压的危险,对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ,开始24ｈ一般不会产生耐药性,后24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7ｍｇ/ｈ,开始剂量30μｇ/min,观察30min以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20ｍｇ,每日3次或4次,5-单硝山梨醇酯为20～40ｍｇ,每日2次。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压(收缩压≤9 0ｍｍＨｇ)或心动过速(心率>100次/ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 (2)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。 ①阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1～2ｈ内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期,阿司匹林使用剂量应在150～300ｍｇ/ｄ之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3ｄ后改为小剂量50～150ｍｇ/ｄ维持。 ②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel) :噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑

急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗

急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。

急性心肌梗死诊断和治疗指南

通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患

心肌梗死及其药物治疗

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/316019420.html, 心肌梗死及其药物治疗 作者：曾斌张丽吕萍叶碧莲 来源：《中国实用医药》2008年第16期 心肌梗死（AMI）是指冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。不同国家、不同地区、不同种族中，本病发生率常不完全一致。近来，我国的调查报告表明：急性心肌梗死(AMI)发病率为0．28‰~0．64‰。在美国，每年约有100万人患AMI。AMI发病后，约有半数患者于第1小时内死亡。因此，本病是一种较常见，并危及生命的严重心脏疾病。 1 症状 约半数以上的急性心肌梗死在起病前1~2 d或 1~2周有前期症状。最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；既往从无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，持续时间较长，程度严重。从未经历过心绞痛的患者常对后一种情况不了解或未引起重视，并继续工作或照常活动，直至发生心肌梗死才被送去医院。典型的心肌梗死症状包括突然发作胸骨后难忍的压迫性疼痛，和心绞痛类似，但比心绞痛的程度严重得多，持续不能缓解，有时放射至咽喉、下颌左上肢或后背。常伴大汗、乏力、面色苍白、恶心、呕吐，含硝酸甘油无效。体格检查时，轻型患者常无阳性体征，较重者可表现脸色苍白、肢端发凉、皮肤有冷汗，血压常轻度下降，心脏听诊可发现心音减弱，常可闻房性奔马律，肺底可闻少许湿性啰音，不少患者表现心律失常，病情严重者合并心力衰竭或休克。 2 病因 90%以上的心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。较少见的病因有冠状动脉痉挛、冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术、冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)，更少见的病因有冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)及冠状动脉炎等。除上述基本病因之外，心肌梗死的发生常有一些诱因，包括体力过劳、精神紧张、情绪激动、寒冷、过饱、大出血、严重缺氧等。但是约1/3的患者无诱因可寻。

急性心肌梗死急救措施及护理要点

急性心肌梗死急救措施及护理要点 心肌梗死的概念 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，是为急性心肌梗死（actue myocardial infarction,AMI）。 二、心肌梗死的临床表现 （一）疼痛是最早出现的症状，患者常烦躁不安、出汗、恐惧、有濒死感。 （二）心律失常以室性期前收缩最多，常为室颤先兆。 （三）低血压和休克主要为心排血量急剧下降所致。 （四）心力衰竭主要是急性左心衰竭。 （五）胃肠道症状恶心、呕吐等，与迷走神经刺激有关。 （六）全身症状有发热、白细胞增高、血沉增快等。 三、急救措施 1.立即绝对卧床休息 2.镇痛镇静：1）立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg ,胸痛未缓解,遵医嘱及早使用杜冷丁或吗啡 2)烦躁者适当给予安定10mg静注或肌注 3.吸氧3~6L/min 4.建立静脉通道滴速< 40 滴/分 5.心电监测密切观察心率、心律、呼吸、血压、神志和周身情况 6.抗凝治疗首选肝素，维持凝血时间在正常的2倍左右，并注意出血倾向 7.溶栓治疗使用于发病几小时以内的患者，要求在入院30~60min内进行常用药物：尿激酶、链激酶 8.常用药物1。β受体阻滞药以减慢心率，减少心肌耗氧 2．钙拮抗剂维拉帕米，减低心脏前后负荷 3．硝酸盐类硝酸甘油硝心痛硝普钠 9.常见并发症 1。心律失常 2。心力衰竭 3。心源性休克 10.经皮肤内冠状动脉成型术（PTCA） 11.急诊冠状动脉搭桥术 四、护理要点 1.一般护理：1）CCU或者抢救室，保持环境安静 2）做好心理护理，避免情绪激动。预防并消除紧张情绪 3）绝对卧床休息一周，一周后若病情稳定可在床上活动肢体，2周后可坐起，3周后可下床活动，注意逐渐增加活动量。 4）饮食宜清淡、易消化，忌过饱、油腻，忌烟酒。 5）保持大便通畅，避免排便过度用力或屏气，便秘可用导泻剂。 2、临床观察：1）严密观察并记录动态心电图监测变化。 2）观察生命体征及尿量，记录24小时出入量。 3）观察胸痛的缓解情况及胸痛的性质。 4）观察动态心肌酶情况。 3、药物观察内容：1）吗啡或杜冷丁有呼吸抑制作用，吗啡同时有降压作用，应严密观察呼吸、血压。 2）应用抗凝或溶栓药物时，要随时观察出血症状和体征。 3）使用血管扩张药时应注意疗效和副作用，如硝酸甘油可引起头痛，并根据血压调节药物

急性心肌梗死应急预案与处理流程

【处理流程】 患者发生心肌梗死 评估要点 通知医生，积极配合抢救 急性心肌梗死应急预案与处理流程 【应急预案】 1、 发现患者烦躁不安、心前区压榨样室息感或烧灼样疼痛、口服硝酸甘油无效等急性心肌梗死 症状时，嘱绝对卧床休息，不能用力排便，同时通知医生。 2、 吸氧3-4L/min ，持续心电监护，密切监测病人生命体征及心电图情况，发现异常情况 及时报告。 3、 迅速建立静脉通道，遵嘱给予溶栓（如尿激酶、链激酶）、纠正心律失常（如利多卡因、 可达龙等）、扩张血管（如硝酸甘油）、止痛（如杜冷丁、吗啡）、抗心源性休克等治疗。 4、 需急诊行溶栓治疗及 PTCA 手术者，做好手术前准备。 5、 发生心室颤动时，立即行非同步直流电除颤，必要时安装临时心脏起搏器。 6、 采集血标本，监测血肌钙蛋白、心肌酶变化。 7、 密切观察并记录意识、心率、心律、血压、呼吸、心电图以及胸痛性质、持续时间等， 及时发现并发症，采取措施。 8、做好心理护理与健康指导。 「1、临床表现：心前区压榨样窒息感或灼烧样疼痛， 伴大 汗及烦躁不安，持续时间长达1-2小时，口服硝 酸甘油无效； 2、检查异常：心电图表现为宽而深的 Q 波、ST 段弓 稗背 向上明显抬高、T 波倒置，肌钙蛋白、心肌酶升高。 厂1、嘱患者绝对卧床休息，不能用力排便，取适当体位; 2、 吸氧3-4L/min ，持续心电监护； 3、 迅速建立静脉通道，遵嘱给予溶栓、抗心律失常、 扩张血管、止痛、抗休克等治疗； 4、 急诊行溶栓治疗及 PTCA 手术者，做好术前准备。 5、 发生心室颤动时， 立即行非同步直流电除颤，必要 L 时安装临时心脏起搏器。 「1、密切观察意识、心率、心律、血压、呼吸、心电图 以 及胸痛性质、持续时间等变化； 2、 监测血肌钙蛋白、心肌酶变化； 3、 观察药物疗效及有无各种并发症的发生； J 4、做好心理护理与健康指导。 厂1、记录意识、生命征等变化； 2、记录用药疗效及不良反应等; ^3、及时准确记录抢救过程。