肠上皮化生
肠上皮化生
百科名片
胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。由于胃病检查技术的发展，特别是胃镜的应用，早期胃癌的大量发现与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌有密切关系。目录[隐藏]
简介
病因
病理
症状
病因治疗
饮食疗法
药物治疗
简介
病因
病理
症状
病因治疗
饮食疗法
药物治疗
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简介
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大
肠上皮化生
肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的
潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。
通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。
肠上皮化生
小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。
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病因
肠上皮化生是指胃粘膜，特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。化
肠上皮化生
生的肠腺上皮从一般组织病理学观察与小肠上皮的形态及功能非常相似，但也有一部分肠上皮化生则很像大肠上皮。肠化的上皮包括吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等。化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。
关于肠上皮化生与胃癌的关系，目前的证据是：
1、有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；
2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；
3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；
4、多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；
5、有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。
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病理
肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所
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不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。按化生上皮功能来分，肠上皮化生可分为完全性不不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶。而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为大肠型上皮化生及小肠型肠上皮化生。小肠
型肠上皮化生发生年龄轻，在癌周粘膜发生率低于大肠型肠上皮化生。目前认为，不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。
肠上皮化生是怎样演变为胃癌的呢？目前的假设是：胃粘膜的腺颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。
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症状
病例
发红黏膜的病理结果为以淋巴细胞和浆细胞为主，还有中性粒细胞浸润及不同程
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度的腺体萎缩和肠上皮化生（肠化）共7例，其余20例分别为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。有肠上皮化生表现的占所有发红黏膜表现的25.9%。这7例肠上皮化生病人中，有4人有胃癌家族史，其余3人病史很长（8~20年）。这7例病人的临床特点是均有长时间的上腹不适、反酸、嗳气、烧心等不同症状，轻重不一，一直未用任何胃药，就诊时有4人临床症状明显加重，以腹痛、烧心症状为主，其余3人症状轻微。经过对症治疗后，该7例病人临床症状消失，病理检查肠化成分消失。
一般资料
1202例胃镜检查患者中，均以上消化道症状就诊，男：661人，女541人。胃镜检查中发现有发红黏膜表现者27人，占2.25%，男19人，女8人。病变部位在胃体部者，男8人，女3人；在胃窦部者，男3人，女2人；在胃底部者，男8人，
女3人。病变形态不规则者多见，少数为类圆形。表面光滑，面积大小从直径1~5c m不等。发红黏膜与周围正常黏膜界限清楚。
方法
将所有发红黏膜从不同部位分别取3~6块组织，将组织送病理HE检查。
肠上皮化生：出现肠上皮的杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞和PAS阳性的具有刷状缘的
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细胞。内镜下将肠化分为四类：①淡黄色结节型：单发或多发的2~3mm大小淡黄色结节，略呈扁平状突出于胃黏膜，表面呈绒毛状或细颗粒状；②瓷白色小结节型：孤立或多发的细小结节，瓷白色半透明状，表面光滑、柔软，镜下反光较正常黏膜强；
③鱼鳞型：胃小区呈条状扩大，排列呈鱼鳞状或羽毛状，一般呈条片状或弥漫性分布；
④弥漫型：黏膜弥漫性不规则性颗粒状不平，略呈灰白色，以上是胃镜下的肠化表现
[3]。由于浅表性胃炎的活动使黏膜产生红斑，红色掩盖了肠化的本身颜色，故在发红黏膜区取病理可以查到肠化。通过本资料研究发现发红黏膜并不是肠上皮化生的表现，但在发红黏膜区可以查到肠化，而萎缩性胃炎及肠化均是胃癌的癌前病变，故提醒内镜医师在日常工作中，镜下见到发红黏膜时，应取组织行病理检查，以免遗漏肠化诊断。
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病因治疗
祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒
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烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。
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饮食疗法
慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。
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药物治疗
保护胃粘膜的药物
①生胃酮--是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃
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上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100毫克/次，3次/日，2周后改为50毫克/次，3次/日，餐前半小时服，4--5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。
②硫糖铝--该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法1.0克/次，3--4次/日。
③麦滋林-S颗粒--该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法670毫克/次，3次/日。
④胃炎干糖浆--药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法5克/次，3次/日。
⑤思密达--该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法3克/次，3次/日。
⑥其他--维酶素2--4片/次，3次/日口服；胃膜素2--3克/次，3次/日口服；氢氧化铝胶10毫克/次，3次/日口服；盖胃平4片/次，3次/日口服；前列腺素E250--15 0毫克/次，3次/日口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。
消除胃粘膜损害因素的药物
①控制HP感染--HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有
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利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120毫克/次，4次/日，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5克/次，2次/日，连服8天，改为1.0/次，2次/日，再连服28天；呋喃唑酮0.1克/次，3次/日，连续服用2--4周；甲硝唑0.4克/次，3次/日口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80毫克/次，2次/日，连服3--4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。
②胃壁细胞受体拮抗剂--组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法50毫克/次，2次/日。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。
③控制和改善胆汁反流的药物--幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排
空、防止反流的作用。具体用法胃复安10毫克/次，3次/日；止呕灵50--100毫克/次，3次/日；吗丁啉10--20毫克/次，3--4次/日；西沙比利5--10毫克/次，2--3次/日；消胆胺3--4克/次，4次/日。
④抗胃蛋白酶药物--硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。
肠上皮化生
肠上皮化生 百科名片 胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。由于胃病检查技术的发展，特别是胃镜的应用，早期胃癌的大量发现与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌有密切关系。 目录[隐藏] 简介 病因 病理 症状 病因治疗 饮食疗法 药物治疗 简介 病因 病理 症状 病因治疗 饮食疗法 药物治疗 [编辑本段] 简介 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大 肠上皮化生 肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的
潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。 通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。 肠上皮化生 小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。 慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。 [编辑本段] 病因 肠上皮化生是指胃粘膜，特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。化
中医能逆转重度肠化吗？
中医能逆转重度肠化吗？ 谢谢邀请。 想要知道用中医的方法能不能逆转重度肠化，那就的看看什么是肠化？肠化分哪几种？再看看各种肠化是如何分级的？最后才知道中医能不能逆转题主所谓的重度肠化。 什么是肠上皮化生？ 题主所说的肠化，全称为肠上皮化生。 简单说，肠上皮化生，说的就是在胃内发现了类似于在小肠或大肠内粘膜上才能见到的上皮细胞。医学上称为“肠上皮化生”，医生和患者们都简称为“肠化”。 现在我在为你详细解读肠上皮化生的产生机制，不想了解的可以直接忽略往下看—— 正如我们的皮肤细胞会老化脱落一样，消化道胃肠道粘膜的上皮细胞也会衰老、脱落，并被胃肠道新生的上皮细胞所替代。 负责生成或分化成胃粘膜上皮细胞或肠粘膜上皮细胞是胃粘膜或肠粘膜存在的固有腺体颈部未分化细胞，它们属于胃粘膜或肠粘膜的增殖中心。这部分固有腺体颈部未分化细胞，在这正常情况下，胃内的部分就分化成胃粘膜上皮细胞，肠内的部分就分化成肠粘膜上皮细胞。 也就是说，固有腺体颈部未分化细胞既有分化成胃粘膜上皮细胞也有分化成肠粘膜上皮细胞的潜力。 肠型上皮细胞，也只有在大肠或小肠内出现才是正常的。 那要是在胃内出现肠型上皮细胞，就是一种病理状态。 也就是说，在病理状态下，在胃内发现肠型上皮细胞，就叫“肠上皮化生”，简称“肠化”。 肠上皮化生的分类
西医，也只有西医，因为本身肠化就是一个西学概念——把肠化分为四张类型。 1.完全性小肠化生。 2.不完全性小肠化生。 3.完全性大肠化生，也叫完全性结肠化生。 4.不完全性大肠化生，也叫做不完全性结肠化生。 肠化的分度 根据肠上皮化生发生的轻重程度，西医上还把各类肠化分为轻中重度，这三级程度的肠化是按照肠化面积占粘膜面积的1/3为进度的。 肠化面积小于1/3的为轻度，肠化面积大于1/3小于2/3的为中度，肠化面积超过2/3的为重度。 现在似乎进入了题主的问题：中医能否逆转重度肠化。 好，在回答这之前，我们还得知道哪些肠化是不能逆转的。
病理学名词解释化生
病理学名词解释化生 关于病理学的名词化生有哪些相关词汇？下面是店铺为你整理出来的关于病理学名词的化生的解释，希望对你学习有所帮助！ 化生(metaplasia)，指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。鳞状上皮化生常见于气管和支气管粘膜，肠上皮化生这种特殊类型的化生常见于胃，结缔组织和支持组织化生许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。 1病理学介绍编辑 概述 化生(metaplasia)，一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。常见的化生有上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现，在一定程度上对人体可能是有益的。鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情况下仍能生存。但支气管柱状上皮发生鳞状上皮化生时，丧失了纤毛，削弱了呼吸道的防御功能使易受感染。有时化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮，有时未能分化成熟，产生不典型增生，可进而发生恶变，发生浸润成为鳞状细胞癌。胃粘膜的肠上皮化生与胃癌的发生可能有密切关系。 分类 1.上皮组织化生 (1)鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。 (2)肠上皮化生(intestinal metaplasia) 这种化生常见于胃体和/或
萎缩越严重，肠化就越严重？
萎缩越严重，肠化就越严重？ 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。 萎缩性胃炎，可以分为：单纯性萎缩、伴肠化的萎缩。 萎缩就是胃腺体数目减少，胃腺体分泌胃粘液的，腺体减少胃粘液分泌随之减少。 根据胃固有腺体萎缩的程度，慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三度。轻度是指固有腺体的1/3萎缩，如2/3以上固有腺体萎缩则为重度,中度介于轻度和重度之间。 肠上皮化生简称肠化，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。由于胃粘膜的结构变化与肠粘膜的上皮形态和结构相似，称为胃粘膜的肠化生称为'肠化'。 肠上化生分为四种基本类型： 小肠完全型肠上皮化生 小肠不完全型肠上皮化生
大肠完全型肠上皮化生 大肠不完全型肠上皮化生 因此有肠化生必定有萎缩，轻度肠化生必定伴随于轻度以上的胃粘膜萎缩 通常肠化生发生在萎缩时，萎缩越严重，肠化生就越严重。 萎缩性胃炎，如果病理上没有发现肠化生，说明萎缩非常轻微；如果报告轻度到中度肠化生，说明萎缩在恶化，26.6%的慢性胃炎病例伴都有肠化生。 统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，可能有5个病人会发生不好的变化。 但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时，其概率就一下子提高到25%或40%。 慢性萎缩性胃炎伴肠化生属于慢性疾病，难治性疾病。肠化伴随萎缩性胃炎、大范围、严重、长期胃萎缩、胃酸分泌减少、胃细菌污染、硝酸盐产品增加、胃粘膜粘液少、胃粘膜自我保护能力丧失、致病因更可能损伤粘膜深层、刺激细胞异常增殖，一旦失控即可转化为胃癌。 结果发现，随着萎缩过程的延长和程度的加重，肠化生变得更加严重。 胃镜病理提示萎缩，肠化，该怎么办？ 1、积极治疗 萎缩性胃炎如果出现胃痛、胃胀等不适症状时，应立即到医院就诊。毕竟慢性萎缩性胃炎没有及时治疗，时间长了就有可能发展成胃癌。
蒲公英、白花蛇舌草、山茱萸治疗湿热蕴结型肠上皮化生经验——三味小方撷萃
蒲公英、白花蛇舌草、山茱萸治疗湿热蕴结型肠上皮化生经验 ——三味小方撷萃 ▼▼ 顾成娟杨才佳吴学敏※ （广州中医药大学深圳医院（福田）仝小林学术传承工作室；广东深圳，518034） 摘要：仝小林院士认为，胃粘膜肠上皮化生为癌前病变，应当重点关注，治疗具有重要意义。湿热蕴结型是肠上皮化生的常见类型之一，多因饮食不调，久食膏粱厚味，日久酿生湿热，内蕴脾胃而引起，亦可因感受湿热交阻于中焦而致病。胃喜润恶燥，仝小林院士认为，治疗要点一为改善胃内湿热环境，改善黏膜生存状态，使其滋润；二为保护消化道黏膜，不局限于胃粘膜；三是仍需要继续寻找针对某一靶点的特效药。仝小林院士临床常使用蒲公英、白花蛇舌草、山茱萸为基础方配伍治疗此病。蒲公英、白花蛇舌草以清泻胃热，解毒利湿，切断来路，二药均为甘凉之品，燥湿而不伤胃阴；山茱萸为治疗肠上皮化生的经验用药。方中蒲公英常用剂量为15～30g，白花蛇舌草常用剂量为9～15g，山茱萸常用剂量为9～30g。 关键词：蒲公英；白花蛇舌草；山茱萸；湿热蕴结型肠上皮化生；仝小林 胃黏膜肠上皮化生( intestinal metaplasia，IM) 是指由于胃黏膜长期慢性炎性损伤导致正常上皮细胞被肠型上皮细胞取代，进而出现杯状细胞、潘氏细胞及吸收上皮细胞的一种病理形态学改变，是胃癌发生、发展的重要中心环节，被认为是胃癌癌前病变[1]。目前国内尚缺乏相应的诊疗指南，临床尚缺乏对IM特异性的治疗措施[2]。肠上皮化生非独立疾病，与慢性萎缩性胃炎常合并存在，中医对慢性萎缩性胃炎合并胃粘膜肠上皮化生的治疗目前多从肝、脾、胃等方面论治,病
机多数脾虚、胃热、血瘀，并取得较为满意的临床疗效，但鲜有学者关注肠上皮化生的治疗。仝小林院士认为，胃粘膜肠上皮化生为癌前病变，应当重点关注，治疗具有重要意义。湿热蕴结型是肠上皮化生的常见类型，多因饮食不调，久食膏粱厚味，日久酿生湿热，内蕴脾胃而引起，亦可因感受湿热交阻于中焦而致病。湿热蕴结脾胃，脾失健运，胃失纳降，进而变生诸症。胃喜润恶燥，治疗要点一为改善胃内湿热环境，改善黏膜生存状态，使其滋润；其二为保护消化道黏膜，不局限于胃粘膜；其三是仍需要继续寻找针对某一靶点的特效药。笔者跟随仝小林院士临床诊疗期间，发现此方治疗肠上皮化生效如桴鼓，故以此文抛砖引玉，以期对肠上皮化生的中医治疗有所启示。 1.核心病机，湿热为患 中医没有“胃粘膜肠上皮化生”的病名，根据其常见的合并症状，可将其归属于中医“胃脘痛”“痞满”“嘈杂”“纳呆”“嗳气”等范畴，饮食不节、感受外邪、素体虚弱是其主要病因[3]。其临床表现并不典型，主要症状为上腹部隐痛、胀满不适、食欲不振、恶心嗳气，或伴消瘦、贫血等，甚至有些患者并无不适，仅在胃镜检查时发现肠上皮化生。对于该病的病机及其辨证分型，不同医家有不同的见解，多以脾胃虚寒、湿热瘀阻、胃阴不足等[4]。叶天士在《临证指南医案·脾胃门》中指出：“脾宜升则健，胃宜降则和。”感受外邪、内伤饮食、药物所伤等因素均可损伤脾胃，导致脾胃虚损证候，引发脾胃气机升降失调而致本病的发生。林佩琴在《类证治裁·痞满》中云：“有湿热太甚，土来心下为痞。”李杲在《兰室秘藏·中满腹胀》中亦指出：“膏粱之人，湿热郁于内而成胀满者。”仝小林院士认为，湿热蕴结型是肠上皮化生的常见类型，多因饮食不调，久食膏粱厚味，日久酿生湿热，内蕴脾胃而引起，亦可因感受湿热交阻于中焦而致病。湿热蕴结脾胃，脾失健运，胃失纳降，进而变生诸症。值得注意的是，胃为多气多血之腑，久病则致血伤入于胃络，血行壅滞，湿热、瘀血交织于胃，缠绵难愈。叶天士在《临证指南医案·胃脘痛》中亦提出：“胃痛久而屡发，必有凝痰聚瘀。”可见活血化瘀应贯穿本病治疗的始终。
胃中长出了肠子？
胃中长出了肠子？ 茜茜的胃部活检报告出来了，显示萎缩性胃炎伴肠化，习惯性地上网搜罗了一圈，吓哭了，原来肠化竟是癌前病变的一种。 确实，1988年Correa提出从胃炎到胃癌有三步走的观点，即慢性浅表性胃炎--慢性萎缩性胃炎--肠上皮化生、异型增生--胃癌，至今仍被学术界认可，所以普遍认为肠上皮化生、异型增生即是癌前的最后一步病变。 肠化概念 很多人不知道什么叫做肠化，咱们先从“肠化”开始说起。 “肠化，又叫做肠化生，是胃中出现了肠型细胞，胃黏膜上皮被肠型上皮给取代了，导致胃的正常功能不能发挥。” 正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，不会出现肠细胞。但胃黏膜干细胞的分化有两种倾向，一是转化为正常胃黏膜细胞，二是转化为肠上皮细胞。 所以当生长的环境改变时，分化的方向就会改变，这也是导致肠子长到胃里的原因，本该长在肠道上的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突兀。 肠化=癌变？ 在慢性胃炎中，胃黏膜肠上皮化生十分常见。 根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而发生癌变的概率低于3-5%。目前有观点认为肠上皮化生为癌前病变，但只有间接证据，所以肠化并不等于癌变前期。 通常肠化生发生在胃黏膜萎缩变化以后，两者可以合并存在。临床上，慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前疾病，肠化生也是一种胃癌癌前状态，但肠化和萎缩向胃癌的转变需要经历复杂而漫长的过程。
肠化治疗 肠化难以逆转，并且没有治疗药物，但可以针对病因，有计划地缓解。研究表明，肠化和胃部的幽门螺杆菌感染、炎症、损伤有很大关系。 肠化是继发于慢性炎症的基础上的，所以我们首先要把炎症治好，平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。如果有幽门螺杆菌感染，必须积极根除，要养成良好的生活习惯，比如不要吃有刺激性和不新鲜的食物等。 临床上轻度的肠化和萎缩无需特别处理。而重度的肠化萎缩目前也无明显逆转的药物，只能定期胃镜复查以期早发现癌变。 一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是间接地治疗肠上皮化生。
病理学名词解释化生
病理学名词解释化生 化生(metaplasia)，指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。鳞状上皮化生常见于气管和支气管粘膜，肠上皮化生这种特殊类型的化生常见于胃，结缔组织和支持组织化生许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。 1病理学介绍编辑概述化生(metaplasia)，一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。常见的化生有上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现，在一定程度上对人体可能是有益的。鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情况下仍能生存。但支气管柱状上皮发生鳞状上皮化生时，丧失了纤毛，削弱了呼吸道的防御功能使易受感染。有时化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮，有时未能分化成熟，产生不典型增生，可进而发生恶变，发生浸润成为鳞状细胞癌。胃粘膜的肠上皮化生与胃癌的发生可能有密切关系。分类 1.上皮组织化生(1)鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。 (2)肠上皮化生(intestinal metaplasia)
这种化生常见于胃体和/或胃窦部。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。 2.间叶组织化生结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。如骨化性肌炎(myositis ossificans)时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。2节俗介绍编辑汉代以前的七夕节(7月初七),妇女以蜡(后来用木头)作成婴儿模样,让其浮在水中以游戏,为妇人生子向织女星神祈祥,后转向女娲初七造人,七夕节为双七,此曰化生也. 文学中，所谓化生是指写作中从认识客观事物到完成写作成果，必须经过主体思维的多重加工、转化的这一过程。(来自文学写作课件) 3佛教理解编辑化生是名词。所表达的意思很广，可以使用，净土往生就有从莲花中化生而出。看看下面的解释给你提供理论支持。佛教认为世间所有生灵都可以归到湿生、卵生、胎生、化生，出自《金刚般若波罗蜜经》(佛告须菩提：诸菩萨摩诃萨应如是降伏其心：所有一切众生之类若卵生、若胎生、若湿生、若化生，若有色、若无色，若有想、若无想、若非有想非无想，我皆令入无余涅盘而灭度之。) 《佛学大词典》梵语upapa^duka，巴利语 upapa^tika。本无而忽生之意。即无所依托，借业力而出现者。五趣之中，地狱、天及一切中有均唯属化生，人、傍生、鬼等三趣则有一部分为化生，如劫初之人为化生，龙、金翅鸟为傍生之化生者，鬼通胎、化二种，故五趣中以化生为最多。凡化生者，不缺诸根支分，死亦不留其遗形，即所谓顿生而顿灭，故于
肠上皮化生的内镜诊断
肠上皮化生的内镜诊断 由于胃癌周围多存在肠上皮化生，因此，肠上皮化生是胃癌，特别是作为分化型胃癌的发生地，从上世纪50年代开始备受关注。近年来的长期队列研究也显示，Hp感染者中，背景黏膜中有肠上皮化生的胃癌的发生明显较高(1.7-6.4倍)。胃的肠上皮化生与胃癌的发生密切相关。肠上皮化生是分化型胃癌发生的主要原因，多数癌是由容易产生肠上皮化生的胃固有黏膜产生的，一部分分化型胃癌可能是由肠上皮化生黏膜产生的。近年来，随着内镜技术的的不断发展与完善，尤其是图像增强内镜的应用使肠上皮化生的检出率明显提高，为疾病早期发现、早期诊断、早期治疗提供了有力保证。 体视显微镜观察肠上皮化生的肉眼形态 肠上皮化生的肉眼形态，对于用内镜诊断该病变是很重要的。1971年，吉井通过外科手术标本的体视显微镜观察，详细研究了肠上皮化生的肉眼形态与组织结构之间的关系，将胃的肠上皮化生的肉眼类型分为特异型、糜烂型、线状及树枝状型、地图型、弥漫型。另外，根据与胃小区的关系，肠上皮化生分为胃小区型，在胃小区之间的沟型，与胃小区没有关系而产生的不规则型。并且，根据化生胃小区的凹凸变化，分为隆起型(图1)，平坦型(图2)，凹陷型(图3)。并且，根据染色后的体视显微镜观察，将胃黏膜的微细表面结构大致分为胃小凹和胃小沟结构，一般情况下，体部呈现胃小凹型结构，胃窦部呈现胃小沟结构，如果有慢性胃炎，胃小凹型有向胃小沟结构变化的倾向。另外，肠上皮化生黏膜多半为胃小沟结构，特别是与周围的非化生黏膜相比，粗大的脑回状、网状的胃小沟结构，或者显示与小肠黏膜类似的类绒毛结构。
图1 胃窦部的隆起型肠上皮化生。A：常规内镜，胃窦部多发白色调的隆起。B：NBI观察白色调的隆起变得更加清晰。C，D：放大观察隆起的边界部时，白色部分在田垄状上皮的表层发现了LBC，由于窝间部的WOS，茶色的上皮下毛细血管变得模糊。另外，腺窝边缘上皮与非化生黏膜相比呈现白浊(Marginal Turbid Band)。