幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理

近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。

这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。

◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。

◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力

幽门螺杆菌感染

儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：

（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

幽门螺旋杆菌的根治方案

幽门螺旋杆菌根治方案 今医学界公认幽门螺杆菌（HP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。 幽门螺旋杆菌根治方案 ⑴清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少 4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、咲喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（De-Nol） 0.24Bid ;羟氨苄西林0.5 ,gid 或1g Bid ;甲硝唑0.2gid 的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的三联疗法”、四联疗法” 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP )感染是引起慢性胃炎、胃

十二指肠溃疡最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染，原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过50%，只有几种抗菌药物合用才有 较高的成功率，所谓三联治疗方案”或三联疗法”是指选用1种质子 泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天，而四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的，一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者，本人较多采用四联10天+20天方案，效果不错，具体如下：第一阶段为四联药物10天，即奥美啦唑(20mg, bid )、阿莫西林(1g, bid )、咲喃唑酮(0.2g, bid )、枸椽酸铋(240mg ,bid );第二阶段单服枸椽酸铋(240mg ,bid )20 天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是：①咲喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用，不必恐慌；②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等，说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便，请将 4 次药量分成早晚两次服用；③蚕豆病患者不能使用本方案，因咲喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD 缺乏症)。

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理

胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理 指导老师：武枫林 摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。 关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理 消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。 1.胃的形态和分部 1.1胃的形态 胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。 图1 胃的形态示意图 1.2胃的分部 胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低

关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相

关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相 1.什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，简称HP）主要寄居于人体的胃及十二指肠各区，是多种胃病的致病菌，是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原。Hp 是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，长2.5~4.0μm，宽0.5~1.0μm，是革兰阴性微需氧菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 2.幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3.幽门螺杆菌感染常导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 4.幽门螺杆菌的常见传播途径 口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

幽门螺杆菌的感染与致病机理

幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：

幽门螺旋杆菌治愈经验

幽门螺旋杆菌治愈经验 治疗第一步 更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。 传染性 会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。 治疗时间 大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。 服药方式 1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。 2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥硝唑选一。 3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群的幽门螺杆菌感染流行病学调查显示：我国幽门螺杆菌感染率为40-90%，平均为59%; 现症感染率为42-64%, 平均55% 。 目前，已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：（1）慢性胃炎；（2）消化性溃疡病；（3）胃癌；（4）胃粘膜相关性淋巴样组织样（MALT）恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。世界卫生组织已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病的发生相关。所以幽门螺杆菌的研究已受到人们的广泛关注，而幽门螺杆菌感染的诊断和治疗是幽门螺杆菌研究领域中的重点课题，也是临床医生最关注和最感兴趣的临床问题。其危害如下： 1、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。 2、幽门螺杆菌的危害不仅仅在于此，它还会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和复发与幽门螺杆菌有着必然的联系。在二十世纪九十年代幽门螺杆菌就被列为一类致癌因子。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异

（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次 全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的 危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌

幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病

幽门螺旋杆菌如何治疗

幽门螺旋杆菌如何治疗 幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。 幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口枣口、粪枣口传播，已有以下实验可以证明：1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNAA；2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。 幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。总的趋势是：幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性。我国的感染年龄早于发达国家20年左右，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。另外，我国北方地区的感染率高于南方地区。 同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。 幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同，但大多数医院采用的方法都是特异、快速的，有些是无创伤的。专家们告诫患者，如感觉胃部不适，应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查，以便及早用药，及早从消化道清除幽门螺旋杆菌，以防止发展成严重的胃部疾病。 幽门螺旋杆菌感染是可以治愈的。一般的治疗原则是以抗生素为主，辅加抑酸剂（铋剂），常用抗生素羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等。患者到医院检查后，应按照医生的指导坚持服药，并及时检查疗效。认为抗HP较好的药物有：枸橼酸铋钾（德诺）、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、甲硝唑（灭滴灵）、氟哌酸（诺氟沙星）、红霉素、四环素、呋喃唑酮（痢特灵）、链霉素和庆大霉素等。目前，对慢性胃炎的抗菌治疗，学者们推崇三联疗

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2