中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 2015
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会
［关键词］ 急性胃黏膜病变（ＡＧＭＬ）； 急诊； 专家共识； 消化道出血； 凝血功能障碍ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２－１９４９畅２０１５畅０９畅００１
1 概述
急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发，可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡［１－２］。在临床上需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处理，避免病情进展。
我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％［３］。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％～１００％危重患者出现胃黏膜损伤［４］。其中隐性出血的发生率为１５％～５０％［５］，显性出血的发生率为５％～２５％［５－８］，严重出血的发生率为２％～６％［６，９－１０］。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到５０％～７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭［６，１１－１４］，同时，ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８天的住院时间［１５］。
正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。
2 病理生理学机制———内脏和黏膜灌注不足（见图1）
ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关
，即机体在应激状态下中枢促甲状腺
ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽［４，１６］
图１ ＡＧＭＬ的病理生理学机制
素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变［１７－１８］。
2．1 胃黏膜防御功能减弱 胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。
2．2 胃黏膜损伤因素的作用增强 胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。
3 病因
3．1 应激性因素 多种疾病可引起机体应激反应，导致ＡＧＭＬ的发生，其中最常见的应激源包括：严重烧伤；严重创伤特别是重型颅脑外伤及各种困难、复杂大手术术后；机械通气；全身严重感染；多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭；休克；心、肺、脑复苏术后；心脑血管意外；严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等［１９］。
3．2 非应激性因素
３．２．１ 药物 主要包括阿司匹林等非甾体抗炎类药物（ＮＳＡＩＤｓ）、氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类固醇等激素类药物、抗肿瘤及抗生素类药物。其中，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用（双抗治疗）时，消化道出血发生率明显高于单用一种抗血小板药物，其风险增加２～３倍。ＮＳＡＩＤｓ和阿司匹林等抗血小板类药物可通过局部和全身作用造成胃黏膜损伤：①对局部黏膜表面直接的损害；②全身前列腺素合成的抑制；③抗血小板凝集效应；④其他机制：与前列腺素有关或无关的机制，可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有关。总之，引起胃黏膜损伤的机制较复杂［２０－２１］，药物性损伤是胃黏膜损伤常见的因素。
３．２．２ 酒精 乙醇具有的亲脂性和脂溶性可导致胃黏膜糜烂和胃黏膜出血，此时炎症细胞浸润多不明显［２２］，尤其是空腹及大量饮酒的情况下对胃黏膜损伤更为明显。
３．２．３ 吸烟、进食刺激性食物等也可以通过直接及间接的机制造成胃黏膜损伤而产生急性胃黏膜病变。
３．２．４ 创伤和物理因素 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术、息肉摘除等微创手术及大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂，甚至溃疡［２２］。
4 易患AGML高危因素
前瞻性、多中心队列研究结果显示，急诊疾病中呼吸衰竭（机械通气时间≥４８ｈ）和止凝血功能障碍是ＡＧＭＬ伴发出血风险最高的两个独立危险因素（比值比∶１５．６，４．３）；存在其中一种或一种以上因素的患者发生临床大出血的概率达到３．７％。其他
ＡＧＭＬ伴发出血的高危因素及风险分级可参考表１［２３］。
表１ 危重患者ＡＧＭＬ的高危因素
高危因素风险等级１、呼吸衰竭：机械通气时间≥４８ｈ
极高风险２、止凝血功能障碍
３、急性重症颅脑损伤
４、误服或进食刺激性药品或食物
１、重症感染
２、休克或低血压
３、肾功能障碍
４、肝功能障碍
５、精神创伤或外科手术
６、多器官功能障碍
７、创伤高风险８、吸入性肺炎
９、肠梗阻
１０、重大手术及术后状态
１１、烧伤面积＞整个体表面积的３５％
１２、器官移植
１３、使用皮质类固醇类药物
１４、ＩＣＵ住院时间延长
5 AGML急诊诊治流程（见图
2）
图２ ＡＧＭＬ急诊诊治流程
6 诊断
ＡＧＭＬ的诊断标准基于以下两方面：其一，具备引起ＡＧＭＬ的诱因；其二，新出现的ＡＧＭＬ证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。
6．1 诊断是否为ＡＧＭＬ 根据患者的病史和临床特征进行临床诊断，根据内镜特点进行确定性诊断。
６．１．１ 临床诊断 ①病史：有药物、激素、酒精、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；②临床症状：有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血与（或）便血或失血性休克症状。对于无显性出血的患者，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低，应考虑有ＡＧＭＬ伴出血的可能；
ＡＧＭＬ多见于原发疾病发生后的数天内［１９，２４］。６．１．２ 确定性诊断 内镜检查是诊断ＡＧＭＬ和明确出血来源的最可靠的方法，病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血［１９，２５］。
6．2 ＡＧＭＬ的危险分层 根据患者病情严重程度和是否具有死亡风险，将患者分为危险性ＡＧＭＬ患者和非危险性ＡＧＭＬ患者，ＡＧＭＬ伴有高危基础疾病或严重消化道出血（含止凝血机制异常出血后不易止血的ＡＧＭＬ患者）甚至穿孔的患者为危险性ＡＧＭＬ患者，否则为非危险性ＡＧＭＬ患者。其中危险性ＡＧＭＬ患者在急诊中较为常见，且易导致多器官功能损害进一步加剧，增加死亡风险。具体评估如下。
６．２．１ 高危基础疾病 止凝血机制异常（如接受双抗治疗、血液系统疾病等）、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、脓毒症、休克、大剂量使用激素等。同时可参考相关评分：①急诊生理学基础评分系统：急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（ＡＰＡＣＨＥⅡ）［２６］、简化急性生理评分（ＳＡＰＳⅡ）［２７］、快速急性生理评分（ＲＡＰＳ）［２８］及快速急诊内科评分（ＲＥＭＳ）［２９］。②感染、昏迷等基础评分系统：急诊感染病死率（ＭＥＤＳ）［３０］及格拉斯哥昏迷评分（Ｇｌａｓｇｏｗｃｏｍａｓｃａｌｅ，ＧＣＳ）［３１］。６．２．２ 上消化道出血严重程度评估 对疑有上消化道出血的患者，应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量判断患者的血流动力学状态是否稳定和出血严重程度［３２］。６．２．３ 器官功能评估 危险性ＡＧＭＬ患者的器官功能可能同时受累，需进行器官功能评估，主要为心、脑、肾等重要器官的评估。同时可参考ＭＯＤＳ评分［３３］和ＳＯＦＡ评分［３４］。
7 治疗
7．1 非危险性ＡＧＭＬ的治疗 控制或去除诱因，积极治疗原发病是早期ＡＧＭＬ治疗的关键。而针
对性治疗ＡＧＭＬ的原则首先是抑制胃黏膜损害因素，如抑制胃酸、升高胃内ｐＨ值；其次，加强胃黏膜的保护机制；再次，调整止凝血功能，预防消化道出血加重。
７．１．１ 控制或去除诱因 对于有ＡＧＭＬ危险的患者，应积极治疗原发病的同时避免使用增加胃黏膜损害的药物和措施，如解热镇痛药物、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等。应积极改善内脏血液供应，控制机体过度应激反应等。
７．１．２ 抑制胃黏膜损害因素 抑酸治疗为治疗ＡＧＭＬ患者的基础。通过抑酸剂迅速控制并减少胃酸的分泌，可以明显降低胃酸对黏膜的进一步损害作用。此外，可以通过抗酸药物的使用而达到提高胃内ｐＨ值，保护局部损伤黏膜，减少胃酸对胃黏膜的损害。
７．１．２．１ 抑酸剂 主要有质子泵抑制剂（ｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＰＩ）和组胺受体阻滞剂（ｈｉｓｔａｍｉｎｅＨ２－ｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｉｎｇａｇｅｎｔ，Ｈ２ＲＡ），对危重症患者推荐经验性使用ＰＰＩ针剂［１］，以防止ＡＧＭＬ病情进展。基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的ＰＰＩ［３８］。
７．１．２．２ 抗酸药 主要有氢氧化铝、铝碳酸镁、５％碳酸氢钠溶液等，可口服或从胃管内注入［２２］。７．１．２．３ ＡＧＭＬ内镜治疗 经上述治疗后仍不能控制病情者，若病情允许，应进行内镜检查以进一步明确诊断，术中可以局部应用孟氏液、黏膜保护剂等。
７．１．３ 加强胃黏膜保护治疗 主要的胃黏膜保护剂有硫糖铝、前列腺素Ｅ等。硫糖铝对胃内酸度影响小，并可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液－黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌注损伤和ＡＧＭＬ，用药时间不少于２周，对肾功能不全者口服２周以上应注意监测血铝含量［１９，３９］。
７．１．４ 调整止凝血功能，预防消化道出血加重 因为通常非ＡＧＭＬ患者也可伴有不同程度的消化道出血，对于止凝血功能障碍的患者，应该对止凝血功能的调整给予重视。其中措施包括：停止使用影响止凝血功能的药物（阿司匹林、非甾体抗炎药华法令及ＡＤＰ受体拮抗剂）；补充相应缺乏的凝血因子。其作用是预防非危险性ＡＧＭＬ转化为危险性ＡＧＭＬ。
7．2 危险性ＡＧＭＬ的治疗 对于危险性ＡＧＭＬ，在
控制、去除诱因，积极治疗原发病的同时首先要保障患者的生命安全。危险性ＡＧＭＬ主要“风险”一方面来源于失血量较大或难以控制止血的消化道出血、继发性失血性休克、多器官功能障碍及衰竭，另一方面也来源于危险性ＡＧＭＬ出现的消化道穿孔、细菌移位进而导致病情进展，出现多器官功能障碍及衰竭。早期治疗的重点在于紧急器官功能评估和紧急器官功能复苏和支持。后期才是针对性的治疗
ＡＧＭＬ。
７．２．１ 紧急评估及处理
７．２．１．１ 紧急评估 首先应对患者进行紧急评估：“ＡＢＣ”，即气道评估（ａｉｒｗａｙ，Ａ）、呼吸评估（ｂｒｅａｔｈｉｎｇ，Ｂ）和循环评估（ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，Ｃ）。７．２．１．２ 紧急处理 对紧急评估中发现呼吸循环障碍的患者，应常规采取“ＯＭＩ”处理，即吸氧（ｏｘｙｇｅｎ，Ｏ）、监护（ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ，Ｍ）和建立静脉通路（ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ，Ｉ）。
７．２．２ 器官和系统功能支持
７．
２．２．１ 容量复苏 一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行容量复苏；推荐以晶体为主，必要时给予人工胶体，对低蛋白血症的患者推荐给予白蛋白复苏；对于血色素降低＜７０ｇ／Ｌ（或虽然高于７０ｇ／Ｌ但存在继续出血）的患者要及时输血。高龄或明显心血管顺应性差时，输液速度不宜太快；监测容量反应并调节容量复苏的速度。
７．２．２．２ 血管活性药物 在补充血容量的基础上，给予血管活性药物维持血压。血管升压药首选去甲肾上腺素；建议仅对部分高度选择的患者应用多巴胺替代去甲肾上腺素（如低心动过速风险和绝对或相对心动过缓）。
７．２．２．３ 呼吸功能支持 维持有效供氧，避免因循环低灌注造成的体内组织器官缺氧，可选择鼻导管给氧或面罩给氧，以及无创呼吸机辅助呼吸。对严重病例需及早给予有创机械通气治疗。７．２．２．４ 肾脏功能支持 在充分容量复苏的前提下，如果肾功能仍未改善，体内内环境恶化，应及早给予肾脏替代治疗（ｃｏｎｔｉｎｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ，ＣＲＲＴ）。
７．２．２．５ 消化系统功能支持 对出现消化道黏膜病变高危因素的患者，既往有消化性黏膜损害病史或出血风险的重症感染患者，推荐预防使用ＰＰＩ及Ｈ２ＲＡ。无禁忌证时，推荐胃肠道营养支持。对肝功能异常者根据情况选用恰当的护肝措施。有胰腺损伤的患者应注意禁食水、胃肠减压，避免胰酶释放，加重器官功能损害！
７．２．２．６ 内分泌功能调节 根据患者平日的血糖水平，控制血糖达到一定稳态，避免血糖过高或低血糖发作。目标血糖上限≤１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ（１８０ｍｇ／
ｄＬ）。对于严格控制血糖的患者，注意同时给予营养支持治疗，预防低血糖的发生。
７．２．２．７ 血液系统功能支持 推荐在血红蛋白＜７０ｇ／Ｌ时输注红细胞；对急性出血患者，应动态观察血红蛋白变化；对出血未停止的患者，尽管血红蛋白＞７０ｇ／Ｌ，也应考虑输注红细胞；建议在血小板计数（ＰＬＴ）＜１０×１０９／Ｌ时预防性输注血小板；如患者有明显出血风险，建议当ＰＬＴ＜２０×１０９／Ｌ时，预防性输注血小板，有明显出血风险服用双抗的患者即使ＰＬＴ正常，也应考虑输注新鲜血小板。７．２．２．８ 神经肌肉系统功能支持 推荐对无ＡＲＤＳ的急性感染患者尽量避免使用肌松药（ｎｅｕｒｏ－ｍｕｓｃｕｌａｒｂｌｏｃｋｉｎｇａｇｅｎｔｓ，ＮＭＢＡｓ）；对于机械通气的急性感染患者，需要注意一些抗生素如氨基糖苷类也可导致神经肌肉功能抑制。
７．２．３ 控制或去除诱因
积极治疗原发病，并控制或去除诱因是治疗ＡＧＭＬ的关键，因为通常ＡＧＭＬ患者会伴有消化道出血，而一旦患者发生止凝血功能障碍，单纯的止血治疗难以起效，所以，针对止凝血功能异常患者应给予重视。参考措施如下：
对于止凝血功能障碍的患者，首先若患者正在接受抗血小板治疗应停用抗血小板药物的服用，并进一步处理：①抗血小板药物治疗的纠正：主要包括对阿司匹林及其他非甾体抗炎药及ＡＤＰ受体拮抗剂的处理。此类药物对环氧合酶的抑制作用持久且不可逆，停药后７天以上才能产生新的正常血小板，恢复血小板功能，对紧急患者首先推荐输注新鲜血小板，必要时可使用去氨加压素，去氨加压素可增加血浆中凝血因子Ⅷ活性、血管假性血友病因子（ＶＷＦ）和组织纤维蛋白溶酶活性剂（ｔ－ＰＡ）浓度，同时，增加的ＶＷＦ能引起血小板黏附能力的增强［３５］。②抗凝药物治疗的纠正：临床上主要是对华法令作用的纠正，华法令效果可以被维生素Ｋ完全阻断，维生素Ｋ可以口服、皮下注射、肌肉注射或静脉注射，多国指南推荐５ｍｇ口服或５～１０ｍｇ缓慢静脉推注（＞３０ｍｉｎ）。维生素Ｋ给予６ｈ后开始发挥作用，一般需要１２～２４ｈ逆转止凝血功能障碍。
③血友病患者的紧急处理：血友病患者在诊疗过程中应该避免应用阿司匹林等非甾体类药物，减少肌肉注射，尽早地补充相应缺乏的凝血因子，保证长期的替代治疗是此类患者治疗的关键。④纤维蛋白原减少患者的处理：对于原发和继发纤维蛋白原减少的患者，替代疗法是此类患者治疗的关键。血浆来源的纤维蛋白原浓缩物为首选，在其无法获得紧急情况时，也可以考虑应用冷沉淀和新鲜冰冻血浆替代疗法［３６］。
７．２．４ ＡＧＭＬ伴出血治疗
７．２．４．１ 抑制胃黏膜损害因素
抑酸治疗是治疗ＡＧＭＬ出血的基础。ＡＧＭＬ患者一旦发生出血，应在输血、补液，维持患者血流动力学稳定的同时，迅速提高胃内ｐＨ值，使ｐＨ值≥６，以促进血小板的聚集和血栓的溶解，创造胃内止血的必要条件［１］。
抑酸剂：主要有ＰＰＩ和Ｈ２ＲＡ，推荐使用ＰＰＩ针剂［１］。另外，内镜检查前静脉使用ＰＰＩ可降低内镜检查时出血征象高危患者的比例以及接受内镜治疗患者的比例。有活动性出血、裸露血管或黏附血凝块的患者，在内镜下治疗成功后应给予静脉ＰＰＩ治疗［３７］。基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的ＰＰＩ［３８］。
抗酸药：抗酸药主要有氢氧化铝、铝碳酸镁、磷酸铝凝胶等，可口服或从胃管内注入。
生长抑素及生长抑素类似物可以在减少局部出血位置血流的同时通过抑制胃泌素而起到抑制胃酸的作用，常用的有生长抑素８肽、１４肽及伐普肽等，可与ＰＰＩ联合应用治疗严重的急性上消化道出血［３２］。
７．２．４．２ 内镜治疗 经上述治疗后仍不能控制病情者，若病情允许，应进行内镜止血，可在急诊胃镜检查确定出血部位和病变性质后同时进行［１，１９，３９］。术中可行胃镜下喷洒凝血酶、肾上腺素、黏膜保护剂以及局部注射止血等。
７．２．４．３ 介入治疗或外科手术治疗 经药物和内镜治疗仍不能有效止血者，可考虑进行介入治疗和外科手术治疗［１９］。
７．２．４．４ 出血停止后应继续应用抑酸药物，直至溃疡愈合。推荐使用药物有ＰＰＩ、Ｈ２ＲＡ等［１，１９］。７．２．５ 胃黏膜保护 主要的胃黏膜保护剂有硫糖铝、前列腺素Ｅ等。硫糖铝对胃内酸度影响小，并
可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液－黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌流损伤和ＡＧＭＬ，用药时间不少于２周，肾功能不全者口服２周以上应监测血铝含量［１９，３９］。
8 预防
在临床上，对于具有高危因素的，或者伴有一定消化道症状的患者，尽管未能得到胃镜检查的诊断支持，也应考虑ＡＧＭＬ发生的可能性，建议早期给予常规预防性抑酸治疗。胃内ｐＨ值＞４是预防ＡＧＭＬ的目标ｐＨ值［４０］。合并出血时建议将ｐＨ值提升６以上。ＰＰＩ抑酸作用强，副作用少，作为治疗的首选［４１］。Ｈ２ＲＡ由于不能抑制迷走神经促胃酸分泌，在神经外科或头部外伤患者的胃酸抑制治疗上有局限性，且在肾功能不全患者中代谢明显下降，需调整剂量［４２］，作为备选。另外，同时可给予胃黏膜保护治疗，如胃黏膜保护剂硫糖铝、前列腺素Ｅ等［１９］。抗酸药及米索前列醇因其副作用较多，不作为临床一线用药［４３］。
9 预后
多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血，少数患者黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好［２２］。出血治疗预后可参考相关评分：Ｒｏｃｋａｌｌ评分［４４］、Ｂｌａｔｃｈｆｏｒｄ评分［４５］及Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级［３２］。
10 总结
ＡＧＭＬ在急诊科的发生率及死亡率均较高，急诊科医生应给予充分的重视。呼吸衰竭（机械通气时间≥４８ｈ）、止凝血功能异常等多种高危因素易导致ＡＧＭＬ合并严重出血，一旦患者存在高危因素应给予适当的预防措施。在诊断中，ＡＧＭＬ伴有高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性ＡＧＭＬ患者，重要器官功能容易受累，死亡风险高，应受到重点关注。
对于所有ＡＧＭＬ患者均应进行控制和去除诱因治疗、胃黏膜病变治疗及胃黏膜保护治疗，其中，临床上多见止凝血功能异常伴发消化道出血患者。而对于危险性ＡＧＭＬ患者，应先采取紧急评估及处理，并对患者进行器官功能支持。总之，抑酸治疗是所有ＡＧＭＬ患者治疗的基础，推荐使用ＰＰＩ，而在几种ＰＰＩ的疗效几乎无差别的情况下，可考虑药物作用风险小的ＰＰＩ。如果药物治疗仍不能止血，考虑进行内镜治疗和外科手术治疗。
核心起草组专家（排名不分先后）：于学忠，郭树彬， 周荣斌，张新超，潘曙明，王 仲，赵晓东，陈 锋， 黄子通，蔡文伟，张 茂，商德亚，聂时南，王瑞兰， 单爱军，高 燕，田英平，陈 兵，卢中秋，魏 捷， 李 莉，刘明华
通讯作者：郭树彬，Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｈｕｂｉｎｇｕｏ＠１２６．ｃｏｍ。
参考文献
［１］ 枟普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗———中国普通外科专家建议枠编审委员会．普通外科应激性黏膜病变的预防与
治疗———中国普通外科专家建议［Ｊ］．中国实用外科杂志，
２００９，２９（１１）：８８１－８８２．
［２］ 郑吉祥，彭德恕．急性胃粘膜病变的诊治［Ｊ］．中国实用外科杂志，１９９４，１４（７）：４２０－４２２．
［３］ 谢林，艾敏，沈薇．１３２９例上消化道出血病因分析及风险评估［Ｊ］．重庆医学，２０１４，２５：３３３６－３３３８．
［４］ ＢａｒｄｏｕＭ，ＱｕｅｎｏｔＪＰ，ＢａｒｋｕｎＡ．Ｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，
２０１５，１２（２）：９８－１０７．
［５］ ＤｕｅｒｋｓｅｎＤＲ．Ｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａ－ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＢｅｓｔＰｒａｃｔＲｅｓＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００３，１７（３）：
３２７－３４４．
［６］ ＣｏｏｋＤＪ，ＦｕｌｌｅｒＨＤ，ＧｕｙａｔｔＧＨ，ｅｔａｌ．Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｇａｓｔｒｏｉｎ－ｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ．ＦｏｒｔｈｅＣａｎａｄｉａｎＣｒｉｔｉｃａｌ
ＣａｒｅＴｒｉａｌｓＧｒｏｕｐ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９９４，３３０（６）：３７７－
３８１．
［７］ ＭｕｔｌｕＧＭ，ＭｕｔｌｕＥＡ，ＦａｃｔｏｒＰ．ＧＩｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｒｅ－ｃｅｉｖｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００１，１１９（４）：
１２２２－１２４１．
［８］ ＦｅｎｎｅｒｔｙＭＢ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｕｐｐｅｒｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｒａｃｔｉｎｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔ：ｒａｔｉｏｎａｌｅｆｏｒｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｂｅｎｅｆｉｔｓｏｆ
ａｃｉｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００２，３０（６Ｓｕｐｐｌ）：
Ｓ３５１－Ｓ３５５．
［９］ ＡＳＨＰＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｓｔｒｅｓｓｕｌｃｅｒｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓＡＳＨＰＣｏｍｍｉｓｓｉｏｎｏｎＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓａｎｄａｐｐｒｏｖｅｄｂｙｔｈｅＡＳＨＰＢｏａｒｄｏｆ
ＤｉｒｅｃｔｏｒｓｏｎＮｏｖｅｍｂｅｒ１４，１９９８［Ｊ］．ＡｍＪＨｅａｌｔｈＳｙｓｔＰｈａｒｍ，
１９９９，５６（４）：３４７－３７９．
［１０］ Ｂｅｎ－ＭｅｎａｃｈｅｍＴ，ＦｏｇｅｌＲ，ＰａｔｅｌＲＶ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓｆｏｒｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｇａｓｔｒｉｃｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎｔｈｅｍｅｄｉｃａｌｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅ
ｕｎｉｔＡｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ，ｓｉｎｇｌｅ－ｂｌｉｎｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔ
Ｍｅｄ，１９９４，１２１（８）：５６８－５７５．
［１１］ ＳｃｈｕｓｔｅｒＤＰ，ＲｏｗｌｅｙＨ，ＦｅｉｎｓｔｅｉｎＳ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｅｖａｌｕａ－ｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒｉｓｋｏｆｕｐｐｅｒｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇａｆｔｅｒａｄｍｉｓｓｉｏｎ
ｔｏａｍｅｄｉｃａｌｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄ，１９８４，７６（４）：
６２３－６３０．
［１２］ ＳｐｉｒｔＭＪ，ＳｔａｎｌｅｙＳ．Ｕｐｄａｔｅｏｎｓｔｒｅｓｓｕｌｃｅｒｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓｉｎｃｒｉｔｉｃａｌ－ｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＮｕｒｓｅ，２００６，２６（１）：１８－２９．［１３］ ＭｅｔｚＤＣ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｔｈｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣｕｒｒＭｅｄＲｅｓＯｐｉｎ，２００５，２１（１）：
１１－１８．［１４］ ＭａｒｔｉｎｄａｌｅＲＧ．Ｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ［Ｊ］．ＡｍＪＨｅａｌｔｈＳｙｓｔＰｈａｒｍ，
２００５，６２（１０Ｓｕｐｐｌ２）：Ｓ１１－Ｓ１７．
［１５］ ＣｏｏｋＤＪ，ＧｒｉｆｆｉｔｈＬＥ，ＷａｌｔｅｒＳＤ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅａｔｔｒｉｂｕｔａｂｌｅｍｏｒｔａｌｉ－ｔｙａｎｄｌｅｎｇｔｈｏｆｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔｓｔａｙｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｉｍｐｏｒｔａｎｔ
ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅ，
２００１，５（６）：３６８－３７５．
［１６］ ＷｉｒｔｈＳＭ，ＭａｃａｕｌａｙＴＥ，ＷｉｎｓｔｅａｄＰＳ，ｅｔａｌ．Ｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｅａｓｅ：ｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓｏｆｃｕｒｒｅｎｔｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓ
［Ｊ］．Ｏｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓ，２００７Ｄｅｃ，３０（１２）：１０１０－１０１４．
［１７］ 杜秀芳，杨拯，孟玲，等．应激性胃溃疡的治疗研究进展［Ｊ］．现代预防医学，２００８，３５（１９）：３８５８－３８５９，３８６２．［１８］ 杨君，解建．应激性溃疡的发病机制研究进展［Ｊ］．中国急救医学，２００７，２７（１１）：１０３５－１０３８．
［１９］ 中华医学杂志编辑委员会．应激性溃疡防治建议［Ｊ］．中华医学杂志，２００２，８２（１４）：１０００－１００１．
［２０］ 抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组．抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（２０１２更
新版）［Ｊ］．中华内科杂志，２０１３，５２（３）：２６４－２７０．
［２１］ 中华消化杂志编委会．消化性溃疡病诊断与治疗规范（２０１３年，深圳）［Ｊ］．中华消化杂志，２０１４，３４（２）：７３－７６．
［２２］ 葛均波．内科学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２０１３：３６３．［２３］ ＤｖｍＡＭ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄｍｕｃｏｓａｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＥｍｅｒｇＣｒｉｔＣａｒｅ，２０１１，２１（５）：４８４－４９５．
［２４］ 陈健芳，杨丹晓，吴小珑．急性胃黏膜病变１４８例临床分析［Ｊ］．中国实用内科杂志，２００４，２４（１０）：６１４－６１５．
［２５］ 张书红，徐晓华，刘风霖，等．儿童急性胃黏膜病变６０例临床分析［Ｊ］．天津医药，２００５，３３（１１）：７３８－７３９．
［２６］ ＫｎａｕｓＷＡ，ＤｒａｐｅｒＥＡ，ＷａｇｎｅｒＤＰ，ｅｔａｌ．ＡＰＡＣＨＥⅡ：ａｓｅ－ｖｅｒｉｔｙｏｆｄｉｓｅａｓｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，１９８５，
１３（１０）：８１８－８２９．
［２７］ ＬｅＧａｌｌＪＲ，ＬｅｍｅｓｈｏｗＳ，ＳａｕｌｎｉｅｒＦ．ＡＮｅｗＳｉｍｐｌｉｆｉｅｄＡｃｕｔｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＳｃｏｒｅ（ＳＡＰＳⅡ）ｂａｓｅｄｏｎａＥｕｒｏｐｅａｎ／ＮｏｒｔｈＡｍｅｒｉ－
ｃａｎｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９９３，２７０（２４）：２９５７－
２９６３．
［２８］ ＲｈｅｅＫＪ，ＦｉｓｈｅｒＣＪＪｒ，ＷｉｌｌｉｔｉｓＮＨ．ＴｈｅＲａｐｉｄＡｃｕｔｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＳｃｏｒｅ［Ｊ］．ＡｍＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，１９８７，５（４）：２７８－２８２．
［２９］ ＯｌｓｓｏｎＴ，ＴｅｒｅｎｔＡ，ＬｉｎｄＬ．ＲａｐｉｄＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃｉｎｅｓｃｏｒｅ：ａｎｅｗｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｔｏｏｌｆｏｒｉｎ－ｈｏｓｐｉｔａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｎｏｎｓｕｒｇｉｃａｌ
ｅｍｅｒｇｅｎｃｙｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＩｎｔｅｒＭｅｄ，２００４，２５５
（５）：５７９－５８７．
［３０］ ＳｈａｐｉｒｏＮＩ，ＨｏｗｅｌｌＭＤ，ＴａｌｍｏｒＤ，ｅｔａｌ．ＭｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＥｍｅｒｇｅｎ－ｃｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＳｅｐｓｉｓ（ＭＥＤＳ）ｓｃｏｒｅｐｒｅｄｉｃｔｓ１－ｙｅａｒｍｏｒｔａｌｉｔｙ
［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００７，３５（１）：１９２－１９８．
［３１］ ＴｅａｓｄａｌｅＧ，ＪｅｎｎｅｔｔＢ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｃｏｍａａｎｄｉｍｐａｉｒｅｄｃｏｎ－ｓｃｉｏｕｓｎｅｓｓ．Ａｐｒａｃｔｉｃａｌｓｃａｌｅ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９７４，２（７８７２）：
８１－８４．
［３２］ 中国医师协会急诊医师分会．急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识（修订稿）［Ｊ］．中国急救医学，２０１１，３１（１）：
１－８．
［３３］ ＭａｒｓｈａｌｌＪＣ，ＣｏｏｋＤＪ，ＣｈｒｉｓｔｏｕＮＶ，ｅｔａｌ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓ－
ｆｕｎｃｔｉｏｎｓｃｏｒｅ：ａｒｅｌｉａｂｌｅｄｅｓｃｒｉｐｔｏｒｏｆａｃｏｍｐｌｅｘｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅ
［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，１９９５，２３（１０）：１６３８－５２．
［３４］ ＶｉｎｃｅｎｔＪＬ，ＭｏｒｅｎｏＲ，ＴａｋａｌａＪ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＳＯＦＡ（Ｓｅｐｓｉｓｒｅ－ｌａｔｅｄＯｒｇａｎＦａｉｌｕｒｅＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔ）ｓｃｏｒｅｔｏｄｅｓｃｒｉｂｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃ－
ｔｉｏｎ／ｆａｉｌｕｒｅＯｎｂｅｈａｌｆｏｆｔｈｅＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐｏｎＳｅｐｓｉｓ－Ｒｅｌａｔｅｄ
ＤｒｏｂｌｅｍｓｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄｉｃｉｎｅ
［Ｊ］．ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，１９９６，２２（７）：７０７－７１０．
［３５］ ＳｖｅｎｓｓｏｎＰＪ，ＢｅｒｇｑｖｉｓｔＰＢ，ＪｕｕｌＫＶ，ｅｔａｌ．Ｄｅｓｍｏｐｒｅｓｓｉｎｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｉｎｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｕｒｇｉｃａｌ
ｂｌｅｅｄｉｎｇ［Ｊ］．ＢｌｏｏｄＲｅｖ，２０１４，２８（３）：９５－１０２．
［３６］ 王佳妮，魏俊吉．神经外科急诊合并凝血功能障碍的机制及治疗进展［Ｊ］．中国医学科学院学报，２０１３，３５（５）：５７６－
５８０．
［３７］ ＬａｉｎｅＬ，ＪｅｎｓｅｎＤＭ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｕｌｃｅｒｂｌｅｅｄｉｎｇ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，１０７（３）：３４５－３６１．
［３８］ ＷｅｄｅｍｅｙｅｒＲＳ，ＢｌｕｍｅＨ．Ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｄｒｕｇｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｐｒｏ－ｆｉｌｅｓｏｆｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ：ａｎｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．ＤｒｕｇＳａｆｅｔｙ，
２０１４，３７（４）：２０１－２１１．
［３９］ 贾林，李瑜元．应激性溃疡及其防治策略［Ｊ］．中华急诊医学杂志，２００２，１１（５）：３５８－３５９．［４０］ ＷｅｌａｇｅＬＳ．Ｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｇｅｎｔｓｆｏｒａｃｉｄｓｕｐｐｒｅｓ－ｓｉｏｎｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｌｙｉｌｌｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＡｍＪＨｅａｌｔｈＳｙｓｔＰｈａｒｍ，２００５，
６２（１０Ｓｕｐｐｌ２）：Ｓ４－Ｓ１０．
［４１］ ＭａｄｓｅｎＫＲ，ＬｏｒｅｎｔｚｅｎＫ，ＣｌａｕｓｅｎＮ，ｅｔａｌ．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｓｔｒｅｓｓｕｌｃｅｒｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓｉｎｔｈｅｉｎｔｅｎｓｉｖｅｃａｒｅｕｎｉｔ［Ｊ］．ＤａｎＭｅｄＪ，
２０１４，６１（３）：Ｃ４８１１．
［４２］ ＢｒｅｔｔＳ．Ｓｃｉｅｎｃｅｒｅｖｉｅｗ：Ｔｈｅｕｓｅｏｆｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｆｏｒｇａｓｔｒｉｃａｃｉｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅ，２００５，
９（１）：４５－５０．
［４３］ 林金锋．应激性溃疡预防性治疗的研究进展［Ｊ］．中国急救医学，２０１４，３４（５）：４６８－４７２．
［４４］ ＲｏｃｋａｌｌＴＡ，ＬｏｇａｎＲＦ，ＤｅｖｌｉｎＨＢ，ｅｔａｌ．Ｒｉｓｋａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｆｔｅｒａｃｕｔｅｕｐｐｅｒｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｇｕｔ，１９９６，３８
（３）：３１６－３２１．
［４５］ ＢｌａｔｃｈｆｏｒｄＯ，ＭｕｒｒａｙＷＲ，ＢｌａｔｃｈｆｏｒｄＭ．Ａｒｉｓｋｓｃｏｒｅｔｏｐｒｅｄｉｃｔｎｅｅｄｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｕｐｐｅｒ－ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．
Ｌａｎｃｅｔ，２０００，３５６（９２３８）：１３１８－１３２１．
［收稿日期：２０１５－０８－１７］［本文编辑：裴俏］
枟中国急救医学枠杂志第七届编辑委员会名单
学术指导委员会委员：王一镗 王佩燕 付世英 杨涵明 杨兴易
杨 秋 景炳文 蒋 健 罗 毅 周继如
主编：曹俊强
副主编：周 晋 于学忠 杨 镜
编辑部主任：裴 俏
主任委员（按姓氏笔画为序）：于凯江 于学忠 邱海波 周 晋 席修明
副主任委员（按姓氏笔画为序）：马朋林 王 仲 田 野 刘大为 吕传柱 杜 斌 陈晓辉 周荣斌
常务编辑委员（按姓氏笔画为序）：尹 文 王立祥 王秀杰 邓跃林 付 研 卢中秋 许国根 刘励军
朱继红 孙海晨 李 云 陈 锋 陆士奇 张劲松 李奇林 李培杰
张献全 张新超 金发光 武秀昆 赵晓东 胡丽辉 姚咏明 秦 俭
高 燕 郭树彬 黄子通 商徳亚 裴 俏 霍正禄
编辑委员（按姓氏笔画为序）：
于凯江 于学忠 马朋林 尹 文 王 仲 方 强 王永剑 王立祥 王秀杰 王育珊 公保才旦王洪亮 邓跃林 王新春 史 忠 付 研 田 野 卢 微 卢中秋 卢君强 史若飞 田英平卢建华 许国根 朱 曦 刘大为 米玉红 吕传柱 任成山 刘励军 刘宏宇 曲秀芬 孙志扬刘明华 刘佰运 刘保池 朱继红 孙海晨 李 云 何 庆 杨 径 张 泓 沈 洪 何 建陆 莹 宋 维 杜 斌 陈 锋 陆一鸣 李小刚 陆士奇 李为民 吴长君 张云明 张文武李文雄 李正斌 张玉想 陈旭岩 陈庆贺 张连东 张劲松 李奇林 邱泽武 何忠杰 张国强宋祖军 杨树森 邱海波 陈晓松 陈晓辉 李培杰 张献全 张新超 武 钢 周 晋 林才经金发光 周立君 周发春 孟庆义 武秀昆 林佩仪 林建东 周荣斌 单爱军 孟新科 赵 良赵世光 赵晓东 胡丽辉 姚咏明 赵鸣雁 胡辉莹 秦 俭 高 燕 钱传云 秦华东 秦伟毅聂时南 高恒妙 席修明 徐秋萍 郭树彬 耿晓增 黄 杨 黄 亮 黄子通 梁子敬 黄显凯梁显泉 曹义战 商德亚 曾红科 董利军 曾健生 童朝阳 裴 俏 廖晓星 霍正禄 霍建民
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理 急性胃肠损伤的定义和分级 一、定义 2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。 急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 二、AGI严重程度分级 AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
1、AGI I级 有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。 举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 2、AGI II级 胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。 举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。 3、AGI III级 给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS 进行性恶化。 举例：持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级(IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降(APP) (＜60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。 4、AGI IV级 AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。 病理病生 共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内
因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。 其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因； 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。 分层
《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识(2020年)》要点
《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识 （2020年）》要点 胃癌是全球发病率第５位、病死率第３位的恶性肿瘤，也是我国最常见的消化道肿瘤，我国每年新发胃癌约41万例，属于影响国民健康的重大慢性非传染性疾病，降低我国胃癌的发病率和病死率成为亟待解决的重大公共健康问题。如何应对胃的癌前状态和病变成为胃癌筛查和预防工作中的重要环节，欧洲消化内镜学会近期推出了胃癌前状态和病变的处理共识，我国也有针对胃低级别IN规范化诊治的专家共识，表明国内外专家对于该领域的重视，但目前我国尚缺乏完整的针对胃的癌前状态和病变的系统性共识。 一、胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义 【陈述１】胃黏膜萎缩和肠化生属于癌前状态，胃上皮内瘤变（GIN）属于癌前病变，二者均有胃癌发生风险。证据质量：高推荐等级：高 【陈述２】病理学证实的化生性萎缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。证据质量：中推荐等级：中 【陈述３】累及全胃的重度萎缩性胃炎（CAG）（伴或不伴肠化生）具有较高的胃癌发生风险，胃镜检查时需重视胃体黏膜的活检。证据质量：
中推荐等级：高 【陈述４】CAG和肠化生的防控目标是避免其进展为高级别上皮内瘤变（HGIN）和早期胃癌。证据质量：高推荐等级：高 二、胃黏膜癌前状态和癌前病变的诊断和分期 【陈述５】高清染色内镜在诊断胃黏膜癌前病变和早期胃癌方面均优于普通白光内镜。证据质量：高推荐等级：高 【陈述６】高清染色内镜（无论有无放大功能）可用来诊断胃黏膜癌前状态，指导精确活检并 进行临床分期。证据质量：中推荐等级：中 【陈述７】高清染色放大内镜下的“亮蓝嵴”有助于判断肠化生的存在和范围。证据质量：低推荐等级：中 【陈述８】高清染色放大内镜检查若可见胃低级别上皮内瘤变（LGIN）病变具有明确的边界，且表面腺管开口形态和（或）微血管形态存在异常，即提示存在进展为HGIN的可能。证据质量：中推荐等级：中
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识 (第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第 1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉瘘 (arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。 在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身瘘成熟的直径，国外有 6mm 直径的建议标准，我们国的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于 5mm 的自身成熟瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体 AVF。当自体AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但 CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物瘘 (AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例
急性胃粘膜病变吃什么药
急性胃粘膜病变吃什么药 文章目录*一、急性胃粘膜病变吃什么药*二、急性胃粘膜病变的典籍偏方*三、急性胃粘膜病变的护理知识 急性胃粘膜病变吃什么药治疗急性胃粘膜病变的药物有用 硫糖铝或前列腺素E2、亦获得良好效果。 补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入、必要时输血。 止血:口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液、用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血、喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。 抑制胃酸分泌:甲氰咪胍200mg、每日4次或每日800-1200mg 分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg、每日2次或静脉滴注。 急性胃粘膜病变的典籍偏方1、槟榔饮 原料:槟榔10克,炒莱菔子10克,桔皮1块,白糖少许。 制法:将槟榔捣碎,桔皮洗净。槟榔、桔皮、莱菔子放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,去渣留汁,加白糖搅匀即成。 服法:代茶饮。 2、苗岭舒胃方 原料:鸡矢藤,海螵蛸,三七,三步跳等。
用法:取本方水煎服,一日一付,一付分3次服用,每次一碗(150~200ml)。 说明:苗岭舒胃方--温通补中,疏肝益脾,养胃和胃,有效治疗胃溃疡。 3、彝族偏方 原料:韭菜白300克、鲜蜂蜜250克、鲜猪油200克。 用法:将前一味药烤干研粉,后两味拌匀成蜜油。每次服蜜油9克加韭菜白6克,每日3次,连用1～3周。 说明:彝族民间喜用此方治疗胃炎、胃溃疡等病,具有润护胃肠、增食欲、通便秘之效。 急性胃粘膜病变的护理知识宜食性质寒凉、味淡或苦,具有清热、利湿作用的食物,如莜麦、玉米、薏米、小麦、小米、赤小豆、绿豆、蚕豆、苦瓜、黄瓜、冬瓜、大头菜、空心菜、金针菜、苋菜、莴苣、茭白等。可以喝粥或汤等容易消化吸收的流质饮食。 避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等,戒烟限酒。 胃病禁止:冷,硬,粘,火锅,麻辣烫,嗜烟,嗜酒,浓茶,咖啡,寒性食物和狼吞虎咽的饮食习惯的,可以多喝小米粥,它有很好的养胃作用。
胃部病变
胃部病变’ 一、胃炎 ?定义 胃炎是指各种病因引起的胃黏膜炎症 ?分类 急性胃炎acute gastritis 慢性胃炎chronic gastritis （一）急性胃炎 ?病因 化学因素、物理因素、应激状态、胆汁反流血管因素等。 ?分类 急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。 ?临床表现： 轻重不等、发病急骤、明显致病因素。 患者常有上腹疼痛、恶心、呕吐和拒食。 ?病理： 黏膜充血、水肿、糜烂，甚至溃疡或出血等，胃壁可增厚变硬，晚期纤维增生、胃腔狭窄。 ?影像学表现 轻者：无阳性发现。 较重者，非特异性征象：胃内滞留液增多，胃粘膜增粗、模糊。 穿孔者：气腹征象。 （二）慢性胃炎 ?病因 主要：幽门螺旋杆菌感染 长期反复存在：物理、化学等有害因素 ?临床表现 可无症状；上腹疼痛和饱胀感 ?分类：根据胃粘膜的组织学改变 浅表型、萎缩型、肥厚型 ?病因 主要：幽门螺旋杆菌感染 长期反复存在：物理、化学等有害因素 ?临床表现 可无症状；上腹疼痛和饱胀感 ?分类：根据胃粘膜的组织学改变 浅表型、萎缩型、肥厚型 慢性浅表性胃炎 ?病理 黏膜表面、有炎细胞浸润，重者上皮层脱落、黏膜糜烂。 ?影像学表现 （中度以上）黏膜皱襞略粗、紊乱，局部压痛，胃壁软、胃小
区改变轻微。 慢性萎缩性胃炎 ?病理 黏膜全程，腺体数目减少甚至消失，肠上皮化生。 ?影像学表现 1.炎症伴腺体变小、少：胃小沟浅而细，胃小区显示不清或形 态不规则。 2.腺体萎缩后：黏膜皱襞增粗，胃小沟增宽>1.0mm，密度高、 粗细不一，胃小区增大至3.0~4.0mm，数目减少。 慢性肥厚性胃炎 ?病理 黏膜及下层肥厚，腺管发生破坏、修复，纤维增生及囊变。 ?影像学表现 1.黏膜像：黏膜皱襞隆起、粗大而宽，排列紊乱、扭曲不正， 皱襞数量减少，常有多发表浅溃疡及大小不等的息肉样结节。 2.充盈像：胃轮廓呈波浪状。 二、胃溃疡 ?Ulcer of the stomach ?常单发，多在小弯与胃角附近，其次为胃窦部。 ?临床表现： 反复性、周期性与节律性上腹部疼痛，恶心、呕吐、嗳气与反酸等； 有出血则有呕血或黑便；重者可有幽门梗阻；可恶变 ?病理P141 胃壁溃烂缺损形成壁龛。溃疡先从黏膜开始并逐渐侵及黏膜下层，常深达肌层。溃疡多呈圆形或椭圆形，直径多为5~20mm，深为 5~10mm。溃疡口部周围呈炎性水肿。 ?慢性溃疡如深达浆膜层时称穿透性溃疡。 ?如浆膜层被穿破且穿入游离腹腔者为急性穿孔，也可与网膜、胰等粘连甚至穿入其中则为慢性穿孔。 ?溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者，称为胼胝体溃疡。 ?影像学表 ?直接征象：代表溃疡本身的改变 ?龛影，切线位呈乳头状、锥状等，边缘光滑整齐、密度均匀。 ?良性溃疡的特征： ?（1）黏膜水肿带：黏膜线、项圈征、狭颈征 ?（2）黏膜皱襞均匀性纠集 ? ?间接征象：为溃疡所致的功能性与瘢痕性改变。 ?功能性改变： ?（1）痉挛性改变：切迹 ?（2）胃液分泌增多 ?（3）胃蠕动的变化：增强或减弱 ?瘢痕性改变：“葫芦胃”、“哑铃胃” ?幽门狭窄或梗阻
哪些药物会损伤胃粘膜
哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔另外，洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的
多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源：39健康网编辑：张亮
可损伤胃粘膜的药物有哪些
可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示，许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。 那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？ 首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识(第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉瘘(arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身瘘成熟的直径，国外有6mm 直径的建议标准，我们国的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于5mm 的自身成熟瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体AVF。当自体AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物瘘(AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例 自体动静脉瘘>80%；移植物AVF>10%; 带隧道带涤纶套导管<10%。
急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析
急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析 发表时间：2019-06-11T12:27:01.193Z 来源：《中国蒙医药》2019年第3期作者：李丹 [导读] 结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院内二科 165000 【摘要】目的探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。方法抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料，随机分为研究组和对照组各20例。对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，比较两组患者的治疗效果。结果研究组患者的治疗总有效率为95%（19/20），明显高于对照组患者的治疗总有效率70%（14/20），两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。 【关键词】急性胃粘膜病变；内科；综合治疗 急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡[1]。现抽选我科收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，以探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。报道如下。 1一般资料 抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，男性患者28例，女性患者12例，年龄18～71岁，平均年龄（53.7±1.2）岁。其中急性糜烂性胃炎19例，急性出血性胃炎10例，应激性溃疡6例，急性化脓性胃炎5例。将40例急性胃黏膜病变患者随机分为研究组和对照组各20例。两组患者的一般资料比较差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 2方法 对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，具体如下。 2.1一般治疗 卧床休息，保持室内安静，在饮食上要忌辛辣刺激性食物及咖啡、浓茶等饮料，宜少食多餐、进食流质或者清淡易消化的食物。保持生活规律、戒烟酒、乐观轻松的心情。对于脓毒症、休克、大面积烧伤等病情危重的患者要注意观察生命体征的变化，实施心电监护。 2.2药物治疗 2.2.1抑制胃酸分泌 临床上多用组胺受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。常用H2RA制剂有西咪替丁（每次400mg，每日2次）、雷尼替丁（每次150mg，每日2次）、法奠替丁（每次20mg，每日2次）及尼扎替丁（每次150mg，每日2次）等[2]。PPI制剂主要有奥美拉唑（每次20mg，每日1次）、兰索拉唑（每次30mg，每日1次）、潘托拉唑（每次40mg，每日1次）、雷贝拉唑（每次10mg，每日1次）以及埃索美拉唑（每次40mg，每日1次）。 2.2.2保护胃黏膜 （1）传统的胃黏膜保护剂主要有铝制剂、铋剂和前列腺素类药物米索前列醇。铝制剂可以粘附于糜烂出血灶或溃疡表面，阻止胃酸及蛋白酶侵袭病灶，还能刺激表皮生长因子分泌及内源性前列腺素合成；主要包括硫糖铝（每次1.0g，每日4次）、铝碳酸镁（达喜，每次1.0g，每日3次）。硫糖铝常引起便秘，另外其所含的铝吸收率很低，吸收人体的铝主要从肾脏排出，故肾功能不全者要慎用。目前其水悬溶剂迪先常用于内镜下直接喷洒于病变黏膜表面，疗效确定。铝碳酸镁释放的镁离子可使胃肠道排空加速，故其引起的便秘较轻，耐受性好过硫糖铝。铋剂同时具有杀灭幽门螺杆菌和黏膜保护作用，每次120mg，每日4次，主要有胶体次枸橼酸铋（CBS，得乐）、果胶酸铋钾（维敏）、复方铝酸铋等。米索前列醇能够补充内源性前列腺素，抑制胃酸分泌，增强黏液屏障，促进黏膜细胞的再生修复，溃疡愈合，可有效防治NSAIDs及其他应激所致的胃病[3]。 （2）其他的胃黏膜保护剂如施维舒和瑞巴派特，也有较好的疗效。施维舒能够提高胃黏膜氨基己糖的含量，促进内源性前列腺素的合成，增强对胃黏膜的保护作用，常用剂量每次50mg，每日3次[4]。瑞巴派特具有升高前列腺素、清除氧自由基及降低粘附因子表达等作用，能很好的防治NSAIDs引起的消化性溃疡，常用剂量每次100mg，每日3次。 2.2.3对症治疗 当患者出现恶心、呕吐症状时，可予甲氧氯普胺或多潘立酮1次10mg，1天3次服用，以促进胃正常蠕动。腹痛难忍时可予适当的解痉剂或镇痛剂进行缓解。 2.3内镜下治疗 急诊内镜检查发现胃黏膜广泛糜烂性渗血，或者NSAIDs导致大面积溃疡伴底部血管活动性出血，可予内镜下止血。 2.3.1高频电凝和止血夹止血：适于溃疡底部血管性出血。高频电凝止血操作简单，适用于非喷射状出血、活动性渗血、有血凝块或黑苔、血管显露等。内镜下发现出血灶后，先用生理盐水冲洗，去除血凝块，然后连接高频电源，固定电极板于患者小腿部，功率通常用10～20W，时间1～2秒。选用合适电凝头，内镜直视下正面对准出血灶，轻轻压在出血灶中央部位，适量注水，每次通电2秒，反复数次，直至组织发白而出血停止。止血夹类似活检钳，钳瓣呈夹子状，夹住小血管数日后可脱落有凝血块形成，从而达到止血的目的[5]。其他微波、激光、热探头有时也用于止血治疗。 2.3.2药物喷洒：仅用于黏膜糜烂性出血的情况。可用普通导管或者专用多头喷洒导管将冰盐水去甲肾上腺素（8mg/l00ml）、5%～l0%孟氏溶液、凝血酶（200-400U加入20ml生理盐水）及立止血等直接喷于病变部位。 3结果 研究组患者的治疗总有效率为95%，明显高于对照组患者的治疗总有效率70%，两组比较差异具有统计学意义，P＜0.05。详见表1. 表1 两组患者的治疗总有效率比较[例数（%）]
胃粘膜损伤小常识
解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和
具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。
中国血液透析用血管通路专家共识二
中国血液透析用血管通路专家共识（二） 2017-05-04血液净化通路学组肾内时间 上次我们介绍了中国医院协会血液净化中心管理分会血管通路学组2014年发布的第一版《中国血液透析用血管通路专家共识》中第1章和第2章的内容。今天我们继续为大家介绍第3章：动静脉内瘘。 1. 动静脉内瘘建立前准备 1.1 肾脏替代治疗及血液透析血管通路宣教、向血管通路医师转诊及血管通路建立时机 1.1.1 GFR 小于30mL/(min?1.73m2)(CKD4 期，MDRD公式)患者应接受各种肾脏替代治疗方式(包括肾移植)的宣教，以便及时确定合理的治疗安排，必要时建立永久性透析通路。 1.1.2 如果患者选择血液透析作为肾脏替代治疗方式，当预计半年内需进入血液透析治疗，或者GFR小于15mL/(min ? 1.73m2)、血清肌酐＞6mg/dl(528 μmol/L) ( 糖尿病患者GFR 小于25mL/(min ? 1.73m2)、血清肌酐＞4 mg/dl(352μmol/L)，建议将患者转诊至血管通路医师接受相关评估，首选建立自体动静脉内瘘AVF。若患者需建立移植物内瘘(arteriovenous graft，AVG) 则推迟到需要接受透析治疗前3～6 周。 1.1.3 尿毒症症状明显，支持治疗难以控制者应尽早实施AVF 手术，残余肾功能可不作为必须的界定指标。 1.2 上肢血管保护
CKD4 期、5 期患者，如果前臂或上臂血管能建立AVF，则不要行上肢静脉穿刺、静脉置管、锁骨下静脉置管或经外周静脉置入 CVC等。 1.3 患者评估 1.3.1 病史 1.3.2 物理检查包括动脉系统和静脉系统。 1.3.3 辅助检查包括彩色多普勒超声和血管造影。 1.4 心脏系统 通过相关检查评估心脏功能，左室射血分数小于30%的情况下，暂不建议进行内瘘手术 2. 动静脉内瘘的选择和建立 2.1 AVF 类型和位置的选择 首选AVF，其次AVG。原则先上肢后下肢；先远端后近端；先非惯用侧后惯用侧。 2.2 上肢动静脉内瘘优先次序 2.2.1 AVF 通常顺序是腕部自体内瘘、前臂转位内瘘、肘部自体内瘘。 2.2.2 AVG 前臂移植物内瘘(袢形优于直形)、上臂移植物内瘘。 2.2.3 当前臂血管耗竭时，可选择前臂AVG 或上臂任意类型的血管通路。 2.2.4 上肢血管耗竭后可考虑选择躯干AVG、下肢AVF 或AVG。 2.3 血管吻合方式 AVF 推荐静、动脉端侧吻合。 2.4 术后注意事项
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 2015
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会 ［关键词］ 急性胃黏膜病变（ＡＧＭＬ）； 急诊； 专家共识； 消化道出血； 凝血功能障碍ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２－１９４９畅２０１５畅０９畅００１ 1 概述 急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发，可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡［１－２］。在临床上需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处理，避免病情进展。 我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％［３］。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％～１００％危重患者出现胃黏膜损伤［４］。其中隐性出血的发生率为１５％～５０％［５］，显性出血的发生率为５％～２５％［５－８］，严重出血的发生率为２％～６％［６，９－１０］。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到５０％～７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭［６，１１－１４］，同时，ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８天的住院时间［１５］。 正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。 2 病理生理学机制———内脏和黏膜灌注不足（见图1） ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关 ，即机体在应激状态下中枢促甲状腺 ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽［４，１６］ 图１ ＡＧＭＬ的病理生理学机制 素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变［１７－１８］。 2．1 胃黏膜防御功能减弱 胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。 2．2 胃黏膜损伤因素的作用增强 胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。
2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点
2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点 2020年11月，由国家消化系疾病临床医学研究中心、国家消化道早癌防治中心联盟牵头，联合发布了《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识，2020年》。 今天，我就这个最新的共识，用最通俗的语言给大家解读一下，希望对您有所帮助。 一、什么是癌前疾病和癌前病变？ 癌前疾病是临床概念，癌前病变是病理概念，都代表着一种癌前期的状态，都有可能发展为癌。 癌前疾病是指，与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性，如慢性萎缩性胃炎、肠化、胃溃疡、胃息肉、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等。 癌前病变是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生，又称上皮内瘤变； 1、萎缩与肠化（CAG） 胃黏膜萎缩是指胃腔固有腺体减少，胃黏膜变薄，胃小凹变浅。
胃黏膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型。 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，它是胃粘膜损伤的一种指标。 进展为胃腺癌最常见的胃黏膜状态是胃黏膜萎缩和肠化生，统称为CAG。 2、异型增生和上皮内瘤变(GIN) 又称不典型增生、非典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态,形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。是正常胃粘膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，是重要的癌前病变。 分为轻、中、重3类；其中轻中度的异型增生称为低级别上皮内瘤变（LGIN)；重度异型增生称为高级别上皮内瘤变(HGIN)。 3、CAG和GIN都有癌变的可能 根据肠型胃癌的Correa模式，发展路径为： 正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→IN→胃癌
中国血液透析用血管通路专家共识(全文)
中国血液透析用血管通路专家共识(全文) 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国内成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏内科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。在国内开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国内血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。
本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有4章，第1章介绍了血管通路的选择和临床目标，第2章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面2章分别介绍了动静脉内瘘(arteriovenous fistula，AVF)和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这2章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国内血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身内瘘成熟的直径，国外有6mm直径的建议标准，我们国内的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于5mm的自身成熟内瘘即可使用。
血管通路专家共识讲课讲稿
血管通路专家共识
中国血液透析用血管通路专家共识 (第 1 版) 2015-07-20 13:07来源：中国血液净化作者：王玉柱，叶朝阳，金其庄等 字体大小 -|+ 前言 血液透析的前提条件是要有一个可靠的血管通路，并且血管通路的质量，直接影响到患者的透析和生存质量。国外的研究已经表明，因为血管通路的原因住院，已经成为维持性透析患者住院的第一位原因，并且是造成医疗花费的主要因素。 国外在十几年前就意识到了这个问题的重要性，近年来陆续发布了一系列血管通路的共识和指南。我国的血液透析工作人员，必须要了解必要的血管通路的知识，从选择、建立到维护和处理并发症，并培训患者学会对通路的保护、监测和维护。 每个血管通路医生对通路的了解、理解和处理多数是依据各自的经验。很有限的学术交流以及跨学科交流的缺乏，使得我国的血管通路工作水平参差不齐。为此，中国医院协会血液净化中心管理分会率先在国内成立了由亲自从事血管通路工作的肾脏内科、血管外科和介入科医生数十人共同组成的血管通路学组。 在国内开展了一系列的学术交流和技术培训工作，并与国外血管通路医生进行了多次的学术交流，提高了国内血管通路的水平。在这些交流过程中，广大专家认为为了普及和提高我国血管通路领域的水平，有必要发布一个针对我国现在实际情况的共识。我们认为，现阶段我国有关通路的高质量临床研究还很少，还没有符合我国国情的有关通路的证据性结论，因此，我国现在还不具备发布基于自己研究的指南条件。 本共识的制定过程中，全体血管通路学组的成员进行了充分的准备并进行了多次讨论，既要参照国外成熟的指南，又要结合我国的实际情况，经历了很多次由分歧到一致的过程，最后形成的共识尽量做到兼顾国外的先进理念和标准，又要充分考虑到我国的现状和可操作性。但必须指出，这份共识仅是在一些大家能形成统一看法的部分的共识，仍有些方面大家尚未能统一看法，还有的有关通路的工作我国还没有开展或开展的很少，有待于以后继续讨论确定。因此，这个共识的制定应该是一个不断的连续的工作，随着我国通路水平的提高，我们会定期的进行共识的补充和更新。 本共识共有 4 章，第 1 章介绍了血管通路的选择和临床目标，第 2 章提出了血管通路持续质量改进的建议。后面 2 章分别介绍了动静脉内瘘 (arte-riovenous fistula，AVF) 和中心静脉留置导管(CVC)。在后面这 2 章中，读者可以看到我们对通路的名称做了明确的规定，以求统一目前国内血管通路名称混乱的状态，比如导管部分，我们认为像“永久性导管”、“半永久性导管”这样的叫法很容易造成医生和患者的误读和混乱，应该停止这样的叫法。 在正式的会议交流和文章中，我们建议大家使用“带隧道和涤纶套的导管”这样的国际上统一的称呼。考虑到大家的习惯，口头交流上我们觉得还是可以保留“长期导管”、“临时导管”这样的称呼。另外，在一些标准上，大家会看到一些与国外的差异，比如关于自身内瘘成熟的直径，国外有 6mm 直径的建议标准，我们国内的专家目前认为，国人身材瘦小者，不一定采用国外标准，多数人认为直径大于 5mm 的自身成熟内瘘即可使用。 必须要提醒读者的是，医学是科学，是有着不断发展完善和纠正错误的规律的，本共识是基于大多数专家的共同观点，现在的一些观点在若干年后可能会被证明是错误的。同时，在这个领域还存在一些无法形成共识的部分，只能留待以后进一步的研究来统一观点。因此，在这份共识中，我们多数是用的是诸如“建议”、“推荐”这样的字眼。目的是供血管通路工作者在临床工作中参考，不能作为强制接受的“规范”。 希望这个共识能为大家的工作带来帮助，也希望广大同道对我们的工作提出宝贵意见。 第 1 章血管通路的临床目标 目前尚无绝对理想的血管通路类型，参照国际上一些指南的建议，我们认为血管通路应该首选自体 AVF。当自体 AVF 无法建立的时候，次选应该为移植物内瘘。cvc 应作为最后的选择。目前我国多数地区的一些统计显示，自体 AVF 是我国维持性血液透析患者的主要血管通路类型，但 CVC 已经成为第二位的通路类型，移植物内瘘 (AVG) 所占比例最低。以下数据为专家组对我国未来血管通路提出的设想。 1 维持性血液透析患者血管通路的比例