中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

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重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理

重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理 急性胃肠损伤的定义和分级 一、定义 2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。 急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 二、AGI严重程度分级 AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）

1、AGI I级 有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。 举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 2、AGI II级 胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。 举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。 3、AGI III级 给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS 进行性恶化。 举例：持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级(IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降(APP) (＜60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。 4、AGI IV级 AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。 病理病生 共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内

因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。 其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因； 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。 分层

《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识(2020年)》要点

《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识 （2020年）》要点 胃癌是全球发病率第５位、病死率第３位的恶性肿瘤，也是我国最常见的消化道肿瘤，我国每年新发胃癌约41万例，属于影响国民健康的重大慢性非传染性疾病，降低我国胃癌的发病率和病死率成为亟待解决的重大公共健康问题。如何应对胃的癌前状态和病变成为胃癌筛查和预防工作中的重要环节，欧洲消化内镜学会近期推出了胃癌前状态和病变的处理共识，我国也有针对胃低级别IN规范化诊治的专家共识，表明国内外专家对于该领域的重视，但目前我国尚缺乏完整的针对胃的癌前状态和病变的系统性共识。 一、胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义 【陈述１】胃黏膜萎缩和肠化生属于癌前状态，胃上皮内瘤变（GIN）属于癌前病变，二者均有胃癌发生风险。证据质量：高推荐等级：高 【陈述２】病理学证实的化生性萎缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。证据质量：中推荐等级：中 【陈述３】累及全胃的重度萎缩性胃炎（CAG）（伴或不伴肠化生）具有较高的胃癌发生风险，胃镜检查时需重视胃体黏膜的活检。证据质量：

中推荐等级：高 【陈述４】CAG和肠化生的防控目标是避免其进展为高级别上皮内瘤变（HGIN）和早期胃癌。证据质量：高推荐等级：高 二、胃黏膜癌前状态和癌前病变的诊断和分期 【陈述５】高清染色内镜在诊断胃黏膜癌前病变和早期胃癌方面均优于普通白光内镜。证据质量：高推荐等级：高 【陈述６】高清染色内镜（无论有无放大功能）可用来诊断胃黏膜癌前状态，指导精确活检并 进行临床分期。证据质量：中推荐等级：中 【陈述７】高清染色放大内镜下的“亮蓝嵴”有助于判断肠化生的存在和范围。证据质量：低推荐等级：中 【陈述８】高清染色放大内镜检查若可见胃低级别上皮内瘤变（LGIN）病变具有明确的边界，且表面腺管开口形态和（或）微血管形态存在异常，即提示存在进展为HGIN的可能。证据质量：中推荐等级：中

胃部病变

胃部病变’ 一、胃炎 ?定义 胃炎是指各种病因引起的胃黏膜炎症 ?分类 急性胃炎acute gastritis 慢性胃炎chronic gastritis （一）急性胃炎 ?病因 化学因素、物理因素、应激状态、胆汁反流血管因素等。 ?分类 急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。 ?临床表现： 轻重不等、发病急骤、明显致病因素。 患者常有上腹疼痛、恶心、呕吐和拒食。 ?病理： 黏膜充血、水肿、糜烂，甚至溃疡或出血等，胃壁可增厚变硬，晚期纤维增生、胃腔狭窄。 ?影像学表现 轻者：无阳性发现。 较重者，非特异性征象：胃内滞留液增多，胃粘膜增粗、模糊。 穿孔者：气腹征象。 （二）慢性胃炎 ?病因 主要：幽门螺旋杆菌感染 长期反复存在：物理、化学等有害因素 ?临床表现 可无症状；上腹疼痛和饱胀感 ?分类：根据胃粘膜的组织学改变 浅表型、萎缩型、肥厚型 ?病因 主要：幽门螺旋杆菌感染 长期反复存在：物理、化学等有害因素 ?临床表现 可无症状；上腹疼痛和饱胀感 ?分类：根据胃粘膜的组织学改变 浅表型、萎缩型、肥厚型 慢性浅表性胃炎 ?病理 黏膜表面、有炎细胞浸润，重者上皮层脱落、黏膜糜烂。 ?影像学表现 （中度以上）黏膜皱襞略粗、紊乱，局部压痛，胃壁软、胃小

区改变轻微。 慢性萎缩性胃炎 ?病理 黏膜全程，腺体数目减少甚至消失，肠上皮化生。 ?影像学表现 1.炎症伴腺体变小、少：胃小沟浅而细，胃小区显示不清或形 态不规则。 2.腺体萎缩后：黏膜皱襞增粗，胃小沟增宽>1.0mm，密度高、 粗细不一，胃小区增大至3.0~4.0mm，数目减少。 慢性肥厚性胃炎 ?病理 黏膜及下层肥厚，腺管发生破坏、修复，纤维增生及囊变。 ?影像学表现 1.黏膜像：黏膜皱襞隆起、粗大而宽，排列紊乱、扭曲不正， 皱襞数量减少，常有多发表浅溃疡及大小不等的息肉样结节。 2.充盈像：胃轮廓呈波浪状。 二、胃溃疡 ?Ulcer of the stomach ?常单发，多在小弯与胃角附近，其次为胃窦部。 ?临床表现： 反复性、周期性与节律性上腹部疼痛，恶心、呕吐、嗳气与反酸等； 有出血则有呕血或黑便；重者可有幽门梗阻；可恶变 ?病理P141 胃壁溃烂缺损形成壁龛。溃疡先从黏膜开始并逐渐侵及黏膜下层，常深达肌层。溃疡多呈圆形或椭圆形，直径多为5~20mm，深为 5~10mm。溃疡口部周围呈炎性水肿。 ?慢性溃疡如深达浆膜层时称穿透性溃疡。 ?如浆膜层被穿破且穿入游离腹腔者为急性穿孔，也可与网膜、胰等粘连甚至穿入其中则为慢性穿孔。 ?溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者，称为胼胝体溃疡。 ?影像学表 ?直接征象：代表溃疡本身的改变 ?龛影，切线位呈乳头状、锥状等，边缘光滑整齐、密度均匀。 ?良性溃疡的特征： ?（1）黏膜水肿带：黏膜线、项圈征、狭颈征 ?（2）黏膜皱襞均匀性纠集 ? ?间接征象：为溃疡所致的功能性与瘢痕性改变。 ?功能性改变： ?（1）痉挛性改变：切迹 ?（2）胃液分泌增多 ?（3）胃蠕动的变化：增强或减弱 ?瘢痕性改变：“葫芦胃”、“哑铃胃” ?幽门狭窄或梗阻

急性胃粘膜病变吃什么药

急性胃粘膜病变吃什么药 文章目录*一、急性胃粘膜病变吃什么药*二、急性胃粘膜病变的典籍偏方*三、急性胃粘膜病变的护理知识 急性胃粘膜病变吃什么药治疗急性胃粘膜病变的药物有用 硫糖铝或前列腺素E2、亦获得良好效果。 补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入、必要时输血。 止血:口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液、用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血、喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。 抑制胃酸分泌:甲氰咪胍200mg、每日4次或每日800-1200mg 分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg、每日2次或静脉滴注。 急性胃粘膜病变的典籍偏方1、槟榔饮 原料:槟榔10克,炒莱菔子10克,桔皮1块,白糖少许。 制法:将槟榔捣碎,桔皮洗净。槟榔、桔皮、莱菔子放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,去渣留汁,加白糖搅匀即成。 服法:代茶饮。 2、苗岭舒胃方 原料:鸡矢藤,海螵蛸,三七,三步跳等。

用法:取本方水煎服,一日一付,一付分3次服用,每次一碗(150~200ml)。 说明:苗岭舒胃方--温通补中,疏肝益脾,养胃和胃,有效治疗胃溃疡。 3、彝族偏方 原料:韭菜白300克、鲜蜂蜜250克、鲜猪油200克。 用法:将前一味药烤干研粉,后两味拌匀成蜜油。每次服蜜油9克加韭菜白6克,每日3次,连用1～3周。 说明:彝族民间喜用此方治疗胃炎、胃溃疡等病,具有润护胃肠、增食欲、通便秘之效。 急性胃粘膜病变的护理知识宜食性质寒凉、味淡或苦,具有清热、利湿作用的食物,如莜麦、玉米、薏米、小麦、小米、赤小豆、绿豆、蚕豆、苦瓜、黄瓜、冬瓜、大头菜、空心菜、金针菜、苋菜、莴苣、茭白等。可以喝粥或汤等容易消化吸收的流质饮食。 避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等,戒烟限酒。 胃病禁止:冷,硬,粘,火锅,麻辣烫,嗜烟,嗜酒,浓茶,咖啡,寒性食物和狼吞虎咽的饮食习惯的,可以多喝小米粥,它有很好的养胃作用。

2018脓毒症液体治疗急诊专家共识

脓毒症液体治疗急诊专家共识 中华医学会急诊医学分会中国医师协会急诊医师分会 中国人民解放军急救医学专业委员会中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会 1概述 早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。为进一步指导急诊医师规化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国部分专家学者，通过查阅国外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。 2脓毒症病理生理与液体治疗的基础 脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。 2.1皮细胞损伤与微循环功能障碍 皮细胞位于血管壁表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩[5]。皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。 血管皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附[6]。炎症反应、氧化应激等引起的血管皮损伤，减少了血管皮绒毛致密度，使血管通透性增加。血管皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管凝血(DIC)[7]。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起皮细胞释放黏附分子ICAM-1 等，进一步放大炎症反应[8]，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍[9]。在皮损伤引起的一系列变化中，直接受损的就是体的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩。

哪些药物会损伤胃粘膜

哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔另外，洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的

多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源：39健康网编辑：张亮

可损伤胃粘膜的药物有哪些

可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示，许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。 那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？ 首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关

急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析

急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析 发表时间：2019-06-11T12:27:01.193Z 来源：《中国蒙医药》2019年第3期作者：李丹 [导读] 结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院内二科 165000 【摘要】目的探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。方法抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料，随机分为研究组和对照组各20例。对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，比较两组患者的治疗效果。结果研究组患者的治疗总有效率为95%（19/20），明显高于对照组患者的治疗总有效率70%（14/20），两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。 【关键词】急性胃粘膜病变；内科；综合治疗 急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡[1]。现抽选我科收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，以探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。报道如下。 1一般资料 抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，男性患者28例，女性患者12例，年龄18～71岁，平均年龄（53.7±1.2）岁。其中急性糜烂性胃炎19例，急性出血性胃炎10例，应激性溃疡6例，急性化脓性胃炎5例。将40例急性胃黏膜病变患者随机分为研究组和对照组各20例。两组患者的一般资料比较差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 2方法 对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，具体如下。 2.1一般治疗 卧床休息，保持室内安静，在饮食上要忌辛辣刺激性食物及咖啡、浓茶等饮料，宜少食多餐、进食流质或者清淡易消化的食物。保持生活规律、戒烟酒、乐观轻松的心情。对于脓毒症、休克、大面积烧伤等病情危重的患者要注意观察生命体征的变化，实施心电监护。 2.2药物治疗 2.2.1抑制胃酸分泌 临床上多用组胺受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。常用H2RA制剂有西咪替丁（每次400mg，每日2次）、雷尼替丁（每次150mg，每日2次）、法奠替丁（每次20mg，每日2次）及尼扎替丁（每次150mg，每日2次）等[2]。PPI制剂主要有奥美拉唑（每次20mg，每日1次）、兰索拉唑（每次30mg，每日1次）、潘托拉唑（每次40mg，每日1次）、雷贝拉唑（每次10mg，每日1次）以及埃索美拉唑（每次40mg，每日1次）。 2.2.2保护胃黏膜 （1）传统的胃黏膜保护剂主要有铝制剂、铋剂和前列腺素类药物米索前列醇。铝制剂可以粘附于糜烂出血灶或溃疡表面，阻止胃酸及蛋白酶侵袭病灶，还能刺激表皮生长因子分泌及内源性前列腺素合成；主要包括硫糖铝（每次1.0g，每日4次）、铝碳酸镁（达喜，每次1.0g，每日3次）。硫糖铝常引起便秘，另外其所含的铝吸收率很低，吸收人体的铝主要从肾脏排出，故肾功能不全者要慎用。目前其水悬溶剂迪先常用于内镜下直接喷洒于病变黏膜表面，疗效确定。铝碳酸镁释放的镁离子可使胃肠道排空加速，故其引起的便秘较轻，耐受性好过硫糖铝。铋剂同时具有杀灭幽门螺杆菌和黏膜保护作用，每次120mg，每日4次，主要有胶体次枸橼酸铋（CBS，得乐）、果胶酸铋钾（维敏）、复方铝酸铋等。米索前列醇能够补充内源性前列腺素，抑制胃酸分泌，增强黏液屏障，促进黏膜细胞的再生修复，溃疡愈合，可有效防治NSAIDs及其他应激所致的胃病[3]。 （2）其他的胃黏膜保护剂如施维舒和瑞巴派特，也有较好的疗效。施维舒能够提高胃黏膜氨基己糖的含量，促进内源性前列腺素的合成，增强对胃黏膜的保护作用，常用剂量每次50mg，每日3次[4]。瑞巴派特具有升高前列腺素、清除氧自由基及降低粘附因子表达等作用，能很好的防治NSAIDs引起的消化性溃疡，常用剂量每次100mg，每日3次。 2.2.3对症治疗 当患者出现恶心、呕吐症状时，可予甲氧氯普胺或多潘立酮1次10mg，1天3次服用，以促进胃正常蠕动。腹痛难忍时可予适当的解痉剂或镇痛剂进行缓解。 2.3内镜下治疗 急诊内镜检查发现胃黏膜广泛糜烂性渗血，或者NSAIDs导致大面积溃疡伴底部血管活动性出血，可予内镜下止血。 2.3.1高频电凝和止血夹止血：适于溃疡底部血管性出血。高频电凝止血操作简单，适用于非喷射状出血、活动性渗血、有血凝块或黑苔、血管显露等。内镜下发现出血灶后，先用生理盐水冲洗，去除血凝块，然后连接高频电源，固定电极板于患者小腿部，功率通常用10～20W，时间1～2秒。选用合适电凝头，内镜直视下正面对准出血灶，轻轻压在出血灶中央部位，适量注水，每次通电2秒，反复数次，直至组织发白而出血停止。止血夹类似活检钳，钳瓣呈夹子状，夹住小血管数日后可脱落有凝血块形成，从而达到止血的目的[5]。其他微波、激光、热探头有时也用于止血治疗。 2.3.2药物喷洒：仅用于黏膜糜烂性出血的情况。可用普通导管或者专用多头喷洒导管将冰盐水去甲肾上腺素（8mg/l00ml）、5%～l0%孟氏溶液、凝血酶（200-400U加入20ml生理盐水）及立止血等直接喷于病变部位。 3结果 研究组患者的治疗总有效率为95%，明显高于对照组患者的治疗总有效率70%，两组比较差异具有统计学意义，P＜0.05。详见表1. 表1 两组患者的治疗总有效率比较[例数（%）]

胃粘膜损伤小常识

解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和

具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。

急诊氧气治疗专家共识

急诊氧气治疗专家共识 氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。急诊常见急危重症，如急性心肌梗死、慢性阻塞性肺病（COPD）、失血性休克等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益。因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。 本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。 1 专用术语与定义 氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧体积分数的气体对患者进行治疗。 低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。大多数的学者将标准大气压下PaO2＜60 mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）＜90％，作为低氧血症的标准。

缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。缺氧按照其原因可分为4 类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。 高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。 储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。 2 氧疗的基本原则 2.1 氧疗的处方原则 氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。 2.2 氧疗的降阶梯原则

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 2015

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会 ［关键词］　急性胃黏膜病变（ＡＧＭＬ）；　急诊；　专家共识；　消化道出血；　凝血功能障碍ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２－１９４９畅２０１５畅０９畅００１ 1　概述 急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发，可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡［１－２］。在临床上需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处理，避免病情进展。 我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％［３］。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％～１００％危重患者出现胃黏膜损伤［４］。其中隐性出血的发生率为１５％～５０％［５］，显性出血的发生率为５％～２５％［５－８］，严重出血的发生率为２％～６％［６，９－１０］。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到５０％～７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭［６，１１－１４］，同时，ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８天的住院时间［１５］。 正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。 2　病理生理学机制———内脏和黏膜灌注不足（见图1） ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关 ，即机体在应激状态下中枢促甲状腺 ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽［４，１６］ 图１　ＡＧＭＬ的病理生理学机制 素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变［１７－１８］。 2．1　胃黏膜防御功能减弱　胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。 2．2　胃黏膜损伤因素的作用增强　胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。

2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点

2020《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识》要点 2020年11月，由国家消化系疾病临床医学研究中心、国家消化道早癌防治中心联盟牵头，联合发布了《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识，2020年》。 今天，我就这个最新的共识，用最通俗的语言给大家解读一下，希望对您有所帮助。 一、什么是癌前疾病和癌前病变？ 癌前疾病是临床概念，癌前病变是病理概念，都代表着一种癌前期的状态，都有可能发展为癌。 癌前疾病是指，与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性，如慢性萎缩性胃炎、肠化、胃溃疡、胃息肉、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等。 癌前病变是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化，即异型增生，又称上皮内瘤变； 1、萎缩与肠化（CAG） 胃黏膜萎缩是指胃腔固有腺体减少，胃黏膜变薄，胃小凹变浅。

胃黏膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型。 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，它是胃粘膜损伤的一种指标。 进展为胃腺癌最常见的胃黏膜状态是胃黏膜萎缩和肠化生，统称为CAG。 2、异型增生和上皮内瘤变(GIN) 又称不典型增生、非典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态,形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。是正常胃粘膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，是重要的癌前病变。 分为轻、中、重3类；其中轻中度的异型增生称为低级别上皮内瘤变（LGIN)；重度异型增生称为高级别上皮内瘤变(HGIN)。 3、CAG和GIN都有癌变的可能 根据肠型胃癌的Correa模式，发展路径为： 正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→IN→胃癌

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急 诊专家共识 创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据ＷHO统计,全球约10％的死亡和16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球4０岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程.休克常常合并低血压（定义为收缩压〈90mｍHg（1ｍmＨg=0。13３kPａ），脉压差＜２0ｍmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥４0ｍmHｇ).３０%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10％～20％。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（ｍultiple organ dysfunctiｏn sｙndrome ,MODＳ)的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南.本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。

1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。 1。1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍,尤其是重要脏器微循环改变.导致微循环功能障碍的主要机制包括:①休克产生损伤相关分子模式（dａｍage aｓsoｃｉated moｌeｃular ｐatte ｒns，ＤAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧;③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。......感谢聆听 1．2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常.氧代

急性胃炎病历

492018-09-07 患者今日未诉不适，精神食纳可，夜休可，二便正常。查体：口唇无发绀，咽部无充血，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心率80次/分，心律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软、肝、脾肋下未触及，全腹无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。现患者病情平稳，请示上级医师后同意明日办理出院。嘱其出院后避免长期伏案工作，按时服药，有不适随时来诊。 2018-09-08 出院小结 患者肖小平，女，54岁，以"咽痛、咽干、头痛1天"之主诉入院。患者1天前无明显诱因出现咽痛、咽干、头痛伴全身乏力，未作处理，现为求进一步治疗来我院，于门诊查头颅CT：颅内未见明显异常，测体温37.8℃。遂以“颈椎病”收住我科。病人发病以来，精神食纳可，夜休欠佳，二便正常。体格检查：口唇无发绀，扁桃体不大，咽部充血发红，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心率98次/分，心律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软、肝、脾肋下未触及，胆囊及双肾未触及，全腹无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。入院诊断：1.急性咽峡炎2.颈椎病（椎动脉型）。入院后查：胸片未见明显异常，心电图正常。血沉：31mm/h，超敏C反应蛋白：13.408mg/L，空腹血糖：6.60mmol/L，肾功：尿酸411.90umol/L，血常规：WBC:13.31×10~9/L、N%:89.50%、L%:9.40%、M%:0.90%,尿常规：葡萄糖1+。颈椎CT：1.颈椎骨质轻度增生；2.颈3-4、4-5、5-6椎间盘突出（中央型）。腹部彩超：脂肪肝，胆囊结石。入院后给予抗感染、雾化、退热等相关对症支持治疗。经治疗，患者已无不适，精神食纳可，夜休可，二便正常。查体：口唇无发绀，咽部无充血，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心率80次/分，心律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软、肝、脾肋下未触及，全腹无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。现患者病情平稳，可予办理出院。嘱其出院后避免长期伏案工作，按时服药，门诊复查血常规。有不适随时来诊。 482018-11-09 09:00 今晨查房，患者未再出现恶心、呕吐等，食纳夜休尚可，大小便正常。查体：双肺呼吸音粗。心率80次/分，心音低钝，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛。脊柱、四肢无畸形，四肢无水肿。复查血常规：白细胞 2.63*109/L、中性粒细胞百分比35.7%；电解质、CRP大致正常。患者复查血常规白细胞仍低，嘱其复查；经治疗现患者无恶心、呕吐及腹泻等，可于明日出院。患者要自觉食欲差，求携带中药制剂巩固治疗。特请中医科会诊。 2018-11-09 14:00 会诊记录 患者以“恶心、呕吐伴腹泻4天”入院，经积极治疗现无恶心、呕吐及腹泻等，仍食纳差，特请中医会诊。中医科高建设医师会诊后指示：痞满：脾胃虚寒征，病机：年老之病，脾气亏之，运化无力，治法：益气健脾；方药：建中汤全理中汤减低；已执行。 2018-11-10 09:00 出院小结 患者王清泉，男性，74岁，以“恶心、呕吐伴腹泻4天”之主诉入院。患者缘于4天前饮食不当后出现恶心、呕吐，伴腹泻、腹胀、全身乏困无力，即来本院就诊，门诊以“急性胃肠炎”收入我科。查体：T：36.7℃P：90次/分R：20次/分BP：120/70mmHg，双肺呼吸音粗。心率90次/分，心音低钝，心律齐。腹平软，无压痛及反跳痛。脊柱、四肢无畸

上消化道症状与幽门螺旋杆菌感染及胃黏膜癌前病变的关系分析

上消化道症状与幽门螺旋杆菌感染及胃黏膜癌前病变的关系分析 发表时间：2016-05-03T18:43:30.210Z 来源：《心理医生》2015年14期供稿作者：周磊 [导读] 苏州市中西医结合医院消化内科江苏苏州 215100) 有关于Hp感染检测、胃镜检查等检测项目将会更多的使用在患胃部疾病患者的诊断服务当中，其实用价值也会不断提高。 周磊 (苏州市中西医结合医院消化内科江苏苏州 215100) 【摘要】目的：研究上消化道症状与幽门螺旋杆菌（Hp）感染及胃粘膜癌前病变。方法：随机选择苏州市中西医结合医院2010年1月至2015年6月收治的100例慢性胃炎患者，56例上消化道症状阳性患者为研究组，44例症状阴性患者为对照组；所有患者采用14C卡式幽门螺旋杆菌检测仪（型号YH04D）检测Hp。结果：研究组患者Hp阳性感染率89.74%，高于对照组16.85%，研究组胃粘膜癌前病变11， 19.64%,也高于对照组3例，6.81%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：上消化道症状的出现对Hp感染及胃粘膜癌前病变有较好的提示作用。 【关键词】上消化道症状；HP感染；胃粘膜癌前病变；关系分析 【中图分类号】R730.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）14-0050-03 Upper gastrointestinal symptoms and Hp infection and gastric mucosa precancerous lesions in the analysis of the relationship Zhou Lei. Chinese and Western Medicine Hospital of Suzhou, Jiangsu 215100.China 【Abstract】Objective To study the upper gastrointestinal symptoms and helicobacter pylori (Hp) infection and gastric mucosal precancerous lesions. Methods Randomly selected Chinese and Western medicine hospital of Suzhou between January 2010 and June 2010 treated 100 cases of patients with chronic gastritis, 56 patients with upper gastrointestinal symptoms positive for the team, 44 patients with negative symptoms were as the control group; All of the patients with 14 c card helicobacter pylori detector (model YH04D) detection of Hp. Results The team Hp positive rate was 89.74%, 16.85% higher than the control group, the group 11,19.64% gastric mucosal precancerous lesions, also higher than that of control group in 3 cases, 6.81%, the difference statistically significant (P < 0.05). Conclusion The occurrence of upper gastrointestinal tract symptoms of Hp infection and gastric mucosal precancerous lesions have good tip. 【Key words】Upper gastrointestinal symptoms; HP infection. Gastric mucosal precancerous lesions; Relationship analysis 围绕慢性胃炎延展出来的临床疾病种类非常多，其中上消化道症状表现最为明显，为了提高临床对上消化道症状的诊断、治疗，以及后续复发检测及预防工作的有效性，本组研究选取了100例慢性胃炎患者，其目的是通过对患者的初诊断报告，分析、进一步检测、统计Hp感染与胃粘膜癌前病变与上消化道症状之间的关系影响，现报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 研究纳入苏州市中西医结合医院（2010年1月～2015年6月收治的100例慢性胃炎患者，男性58例，女性42例，年龄（51.22±6.71）岁。所有患者均为住院患者，以入院后的初诊断、治疗等临床资料为主要依据，检测结果上呼吸道感染Hp检测阳性为研究组，阴性为对照组，两组患者年龄、性别差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2研究方法 100例患者分别进行呼吸实验和Hp检测。呼吸实验的操作步骤如下：安排患者试验前休息10min，空腹后口服尿素14C胶囊，40min后在医护人员的指导下口含胶质接口，戴鼻夹，以口呼吸的形式做台阶上下运动，每组时间不超过10min，上下1组，做30组。之后封闭气囊，做最后一次最大呼吸，用力呼气、用力吸气，记录、测定最大呼气、吸气的气流测定值[1]。正常情况下，氧容积百分比男性 8.62±0.13，女性8.96±0.14；二氧化碳容积百分比男性8.33±0.98，女性7.83±0.10；肺泡氧浓度9.5mv%。如果检测结果偏离了正常值，则说明患者有呼吸困难、慢性支气管炎，以及其他疾病。保留患者呼吸实验检测结果，并应用卡式幽门螺旋杆菌检测仪（型号YH04D）对患者完成Hp感染检测，操作步骤如下：先以胃镜检查获取患者胃粘膜组织标志物，经取出标本送交病理检查（HE染色），胃粘膜粘液不同，最终染色结果不同[2]。后安排患者接受Hp检测，检测前要求患者口服2h以上，医护人员根据检测仪器的启停操作，依次对患者进行Hp检测，检测结果编号、计入统计资料库中，与之前胃镜病理分析报告和呼吸实验结果共同组合形成依据临床资料。对比两组患者临床资料，分析研究上消化道症状与Hp感染及胃粘膜癌前病变之间的关系影响。 1.3 统计学处理 本次研究当中的所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料采用均数±标准差（x-±s）表示，计数资料采用率（%）表示，P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 上消化道症状与Hp感染之间关系 研究组Hp检出率为89.74%，高于对照组16.85%，Hp感染结果与患者住院后对于慢性肺炎疾病的初诊断结果基本相符，可见，Hp感染检测呈阳性，慢性胃炎的初诊断报告的结果也呈阳性，二者影响关系紧密，差异具有显著意义（P＜0.05），具体数据见表1。