溶血尿毒综合征
溶血尿毒综合征
溶血尿毒综合征
重点难点
掌握
溶血尿毒综合征、血尿和急性肾衰竭的定义、诊断及治疗原则
熟悉
溶血尿毒综合征的病因和类型、临床表现，血尿的病因和临床分类，急性肾衰竭的病因和临床表现
了解
溶血尿毒综合征的病理、发病机制，急性肾衰竭的病理、发病机制
第七节溶血尿毒综合征
一、溶血尿毒综合征
v 溶血尿毒综合征（hemolytic uremicsyndrome，HUS）是由多种病因引起的血栓性微血管病
v 临床以溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭为特点
v 本病好发于婴幼儿和学龄儿童，是小儿急性肾衰竭的常见原因之一
v 分为典型HUS（腹泻后HUS）和非典型HUS （无腹泻后HUS）
二、溶血尿毒综合征分类
典型H U S腹泻后H U S
非典型H U S
感染如肺炎链球菌、H I V感染等
补体调节异常如C3、H因子、I因子、膜辅助蛋白（M C P）等的基因突变；或体内产生补体相关蛋白的抗体，如抗H因子抗体、抗C3抗体等
维生素
B12代谢缺陷
如甲基丙二酸血症、高同型半胱氨酸血症等
D G K E基因
突变
D G K E基因突变
药物
如奎宁、丝裂霉素、钙调蛋白抑
制剂、顺
铂、吉西他滨、氯吡格雷、噻氯匹定等
其他系统性红斑狼疮、肿瘤、恶性高血压、器官移植等
三、发病机制
四、病理v 以多脏器微血管病变、微血栓形成为特点，肾脏是主要的受累器官v 急性期肾小球内皮细胞肿胀，内皮下纤维素沉积，毛细血管壁增厚，肿胀的内皮细胞与基膜分离，可呈双轨样改变。毛细血管腔狭窄，可见红细胞碎片、血小板及微血栓形成v 严重者可见小动脉血栓形成、肾皮质坏死、系膜溶解、肾小球缺血样改变，偶有新月体形成
溶血尿毒综合征典型的肾组织病理改变，包括微血栓形成、双轨样改变、小动脉病变五、临床表现v 前驱症状Ø大多为胃肠炎表现，
少数病例以呼吸道感染症状为前驱症状v 溶血性贫血Ø面色苍白、黄疸（约占15%～30%）、头晕、乏力，皮肤黏膜出血、呕血、便血或血尿，常有出现贫血性心力衰竭及水肿，可有肝脾肿大、皮肤瘀斑及皮下血肿等v 急性肾衰竭Ø少尿或无尿、水肿、高血压，出现尿毒症症状，水、电解质紊乱和酸中毒v 其他Ø可出现头痛、嗜睡、烦躁等非特异性中枢神经系统症状，少部分患者可因中枢神经系统微血栓、缺血而出现抽搐、昏迷等症状。六、实验室检查
检验检查
血液学改变贫血、血小板减少，白细胞多增高，可见破碎红细胞
尿常规可见血尿、血红蛋白尿、蛋白尿、红细胞管型等血生化血LDH、间接胆红素多增高，血尿素氮、肌酐增高
大便培养及其他病原学检
查
病原感染证据
Coombs试验多为阴性，肺炎链球菌感染者可为阳性
补体C3若C3下降或无腹泻症状，可完善补体调节因子相关检查
肾组织活检肾脏微血管病变、微血管栓塞
七、诊断和鉴别诊断v 诊断：v 前驱症状v 三联征：溶血性贫血、血小板减少、急性肾衰竭v 若症状不典型者可做肾活检，如发现显著的小血管病变和血栓形成有助诊断v 鉴别诊断：v 血栓性血小板减少性紫癜 v 免疫性溶血性贫血、败血症、阵发性睡眠性血红蛋白
尿等v 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等v 各种原因所致的急性肾衰竭八、治疗原则v 一般治疗：维持水、电解质平衡等v 急性肾衰竭的治疗v 纠正贫血：尽可能少输血v 抗凝、抗血小板及纤溶治疗：慎用v 血浆治疗：肺炎链球菌感染者禁用血浆v 抗菌药物：肺炎链球菌感染者可予抗感染治疗v 肾移植：进展至慢性肾衰竭可考虑
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内科学
内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。
血浆置换治疗儿童溶血尿毒综合征专家共识解读(完整版)
血浆置换治疗儿童溶血尿毒综合征专家共识解读（完整版） 溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)是一类以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭三联征为主要表现的临床综合征，按病因可分为典型HUS和非典型HUS。典型HUS又称腹泻相关性HUS，主要是志贺毒素大肠杆菌引起的HUS(STEC－HUS)；非典型HUS(atypical hemolytic uremic syndrome，aHUS)是指补体旁路调节蛋白的异常。补体调控蛋白包括H因子、I因子、B因子、C3、膜辅蛋白(membrane cofactor protein，MCP)及血栓调节蛋白(thrombomodulin, THBD)等。分为先天性及获得性。随着近几年对HUS 发病的认识，对于病因的治疗大大改善了患儿的预后。 目前国际上陆续发布了HUS治疗的指南和共识[1,2,3]，我国于2017年发布了中国儿童非典型HUS的诊治专家共识[4]，但目前国际上对于血浆置换(plasma exchange，PE)治疗典型及非典型HUS尚存在一定争议，为规范我国儿科医师对HUS的PE治疗，本课题组查阅了文献，结合我国HUS治疗的现状，单就PE治疗儿童HUS制定了共识。现就共识解读如下。 1 关于典型HUS的PE的解读 典型HUS常有腹痛、呕吐及腹泻(脓血便)病史，与大肠杆菌O157型产生的志贺毒素有关。近些年也发现除O157型大肠杆菌感染外，其他病原也可分泌志贺毒素产生HUS表现[5]。志贺毒素可引起血管内皮细胞分
泌过度的VW因子，促进血小板的凝集及黏附。体内及体外实验证实志贺毒素也可诱导补体旁路途径过度活化[6]。 PE可降低升高的VW因子及志贺毒素，抑制补体旁路的过度激活，理论上具有可行性。但目前的研究显示，STEC－HUS患者血中未检测到游离的志贺毒素，也无足够证据表明PE治疗可使STEC－HUS患者获益。在2011年德国爆发的STEC－HUS中，PE被用来治疗251例患者，但未观察到明显的获益[7]。在2013年及以前的美国血浆置换治疗学会(American Society for Apheresis，ASFA)颁布的指南[8,9]上，PE治疗STEC－HUS的推荐等级均为Ⅳ级。但近年有研究显示，PE对典型HUS 的严重神经系统症状改善具有积极作用[10,11]。在2016年ASFA颁布的新版指南进行了调整，将伴有严重神经系统症状的STEC－HUS推荐等级列为Ⅲ级[12]。但若不伴有严重神经系统症状的STEC－HUS，仍不推荐应用。 2 关于aHUS的PE的解读 主要是指由补体旁路途径调节蛋白的异常导致的aHUS，如H因子、I 因子、MCP等基因缺陷或自身抗体的产生，约60%的患者可以检测出补体调节蛋白基因的缺陷[13,14]。血浆治疗包括PE和血浆输注(plasma infusion，PI)。PE可以有效地清除抗体及功能异常的补体调节因子，同时补充缺乏的正常补体调节蛋白。但需要指出的是，不同的补体调节蛋白异常因其分布、作用机制存在差异，对PE治疗反应不同，应该区分对待。 H因子是aHUS的重要调控因子，CFH基因突变在先天性aHUS占比最高，为20%～30%[15]。而获得性aHUS被认为与抗H因子抗体相关，
传染病学名词解释
传染病学名词解释 1.传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾 病。 2.感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.★感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程。 4.★共生状态：在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互 相适应、互不损害对方的共生状态。 5.★★★机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有 的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 6.★★★感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用。由于适应程度不同，在双方 相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。 7.首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。 8.重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。 9.混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。 10.重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。 11.★清除病原体:病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清 除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
12.★隐性感染（亚临床感染）:仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微组 织损伤，临床不出现症状、体征、生化改变，只能通过免疫学检查才能发现 13.★显性感染:指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本 身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 14.★病原携带状态:即无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌 者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 15.★潜伏性感染:由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将 病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染 16.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 17.★★★病原携带者（健康携带状态）：慢性病原携带者无明显临床症状而长期排出病原体， 在某些传染病中有重要的流行病学意义。 18.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 19.人群易感性：易感者对病原体都具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到 一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 20.★★★易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 21.★主动免疫：指用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而
小儿肺脏常见疾病的临床诊断(一)
小儿肺脏常见疾病的临床诊断（一） 小儿肺脏常见疾病的临床诊断（一）（一）先天性肺发育畸形：主要包括先天性肺发育不良或不发育、先天性肺囊肿、肺隔离症、气管瘘、大叶性肺气肿等，多经过胸X线或CT等辅助检查可协助诊治。支气管源性肺囊肿多位于纵膈内，肺泡源性肺囊肿多见，一般位于肺实质内，如压迫支气管或食管等可产生相应症状。肺隔离症病变肺叶虽从正常肺分离出来，但没有功能，主要由主动脉分支供给营养，多为叶内型，容易反复或持续性进行性肺部感染。先天性大叶性肺气肿比较少见，主要表现为一叶或多个肺叶气肿，多在生后一月内出现呼吸困难、喘息、紫绀甚至呼吸窘迫而危及生命，可出现纵膈移位或膈肌下降，部分病例可伴有先天性心脏病。（二）肺炎：病程在一月内的为急性肺炎，1-3月者为迁延性肺炎，超过3个月后为慢性肺炎。多种病原体均可导致肺炎，严重者可出现胸腔积液、脓胸、脓气胸、坏死性肺炎以及急性呼吸衰竭等肺部并发症以及脑（膜）炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、溶血尿毒综合征、脓毒血症等肺外并发症。1.病原体不同的小儿肺炎常见特点：1.1肺炎链球菌肺炎：为5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎，多表现为支气管肺炎，年长儿则以大叶性肺炎常见，主要以纤维素渗出和肺泡炎症为主。患儿可有发热、气促、嗜睡、
咳喘等表现，可有铁锈色痰，严重者可有三凹征、呼吸困难、发绀等，甚至出现休克、心衰、抽搐（中毒性脑病）等严重表现，查体双肺多可闻及固定的细湿啰音。如病情进展至肺实变、肺大疱、胸腔积液等，则可出现相应体征。此文为本公众号ekcg2014独家原创文章，转载请注明来源于本公众号ekcg2014。1.2.金葡菌肺炎：多在1岁以内发病，也可见于年长儿。患儿全身中毒症状较重，病情进展快，发热多呈弛张热，咳脓痰，可痰中有血，偶可伴有猩红热样皮疹，双肺早期呼吸音减低，很快出现肺脓肿、脓胸或脓气胸等。肺部体征出现较早，两肺可闻及散在中、细湿啰音；X线胸片病变轻重程度可与临床症状轻重表现不相符，且吸收较缓慢，可伴发纵膈积气、皮下气肿、支气管胸膜瘘等而出现相应体征。 1.3.流感嗜血杆菌肺炎：可有喘憋、痉挛性咳嗽等毛细支气管炎，但全身中毒症状明显，血白细胞明显增高，可导致支扩等后遗症。1.4. 腺病毒肺炎：多见于6 个月～2 岁小儿，冬春季节多发。腺病毒为DNA病毒。该型肺炎临床特点为起病急骤，高热呈稽留高热或弛张热，可持续2～3 周；中毒症状重，面色苍白或发灰，发病3天后可出现神经系统症状，可有嗜睡与烦躁交替出现；咳喘较重，可有呼吸困难和发绀；肺部啰音出现较晚，可闻及密集湿罗音；可有肝脾肿大；血白细胞总数较低，多数在12x10^9/L以下，中性粒细胞不超过70%，X线改变较肺部罗音出现早，左下肺多见大
1.细菌感染性腹泻
细菌感染性腹泻 细菌感染性腹泻在广义上是指由各种细菌引起，以腹泻为主要表现的一组常见肠道传染病，本文是指除霍乱、菌痢、伤寒、副伤寒以外的细菌感染性腹泻，属于《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。该病发病呈全球性，一般为散发，可暴发流行。临床表现以胃肠道症状为主，轻重不一，多为自限性，但少数可发生严重并发症，甚至导致死亡。病因及发病机制 常见细菌有沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等，因本书其他章节对其中多种细菌有详述，故本节仅介绍几种近年来较受重视的病原菌。 1.大肠埃希菌属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15~46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月，在冰箱中可长期生存。对酸有较强抵抗力，对高温和化学消毒剂敏感，75℃以上1分钟死亡。该菌是国际公认的卫生监测指示菌，在现代遗传工程中也被用作主要的工程菌。与人类腹泻有关的大肠埃希菌包括：肠致病型大肠埃希菌、肠产毒型大肠埃希菌、肠侵袭性型大肠埃希菌、肠出血型大肠埃希菌、肠集聚型大肠埃希菌。近年来造成美国、日本等许多国家暴发流行的出血性结肠炎主要为EHEC O157：H7所致，该菌显著的特点是能产生志贺样毒素，此毒素对非洲绿猴肾异倍体细胞（Vero细胞）有毒性，故又称为VT毒素（verotoxin），具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用。 2.耶尔森菌为革兰阴性短小杆菌，无芽胞，兼性厌氧，在-30~42℃均可生存。可产生热稳定性肠毒素，121℃经30分钟不被破坏，对酸、碱稳定。广泛存在于自然环境中，经常可以从人类、动物、土壤、水及各种食品中分离出，煮沸、干燥及常规消毒剂可杀灭。 3.变形杆菌属肠杆菌科，革兰阴性菌，多形性，无芽胞和荚膜，有周鞭毛，运动活跃，最适温度为37℃，能产生肠毒素。该菌对外界适应力强，营养要求低，生长繁殖较迅速，存在于人及各种野生动物肠内，也存在于粪肥、土壤及水中，在鱼、蟹及肉类中变形杆菌污染率较高。 4.艰难梭菌为革兰阳性杆菌，专性厌氧，有芽胞。能产生肠毒素，包括A和B两种毒素，对酶作用有抵抗力，酶作用24小时后仍保留全部活性，B毒素较A毒素细胞毒性强。艰难梭菌原为人、畜肠道中的正常菌群，在婴儿时带菌率尤高。 5.类志贺邻单胞菌革兰阴性菌，单独或成双存在，可呈短链或长丝状，兼性厌氧，有动力，无芽胞和荚膜。与志贺菌有一些共同的生化反应和抗原结构，但毒力比志贺菌低得多。不耐高盐，存在于淡水、温血及冷血动物体内。 6.亲水气单胞菌 革兰阴性杆菌，单鞭毛，无荚膜和芽胞。广泛存在于自然界，河水、海水、供水系统中均可检测到本菌。能产生溶血素、肠毒素和细胞毒素以及杀白细胞素、上皮细胞黏附因子、细胞原缩因子等毒力因子，还可产生多种胞外酶。 发病机制
【读书笔记】甲基丙二酸血症--浩玉
【读书笔记】甲基丙二酸血症--浩玉 甲基丙二酸血症 ---浩玉 甲基丙二酸血症(MMA) 是比较常见之有机酸血症, AR遗传, 主要是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶(MCM)或其辅酶钴胺素( VitB12) 代谢缺陷所致。国内患病率尚不清楚, 但对临床疑似患者进行串联质谱检测发现, 甲基丙二酸血症患儿并不少见。 一、甲基丙二酸血症病因及分型 甲基丙二酸是异亮氨酸、缬氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸、胆固醇和奇数链脂肪酸分解代谢途径中甲基丙二酰辅酶A的代谢产物, 正常情况下在MCM及VitB12 的作用下转化生成琥珀酸, 参与三羧酸循环。MCM缺陷或VitB12 代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积, 引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等多脏器损伤。 根据酶缺陷的类型分为MCM缺陷及其辅酶钴胺素代谢障碍两类。MCM又分为无活性者为mut0 型, 有残余活性者为mut-型。辅酶钴胺素代谢障碍包括: 腺苷钴胺素合成缺陷, 即线粒体钴胺素还原酶( cblA) 和钴胺素腺苷转移酶缺乏( cblB) ; 以及3种由于胞浆和溶酶体钴胺素代谢异常引起的腺苷钴胺素(AdoCbl) 和甲基钴胺(MeCbl) 合成缺陷( cblC、cblD 和cblF) ,这3种类型患者除有甲基丙二酸血症外, 还伴有同型半胱氨酸血症, 是中国甲基丙二酸血症患者中的常见类型。 二、诊断 甲基丙二酸血症患儿临床表现各异, 最常见的症状和体征是反复呕吐、嗜睡、惊厥、运动障碍、智力及肌张力低下。根据维生素B12 负荷试验, 即连续3天肌内注射VitB12 1 mg/d, 若症状好转, 生化异常改善, 则为VitB12 有效型, 无改善者则为无效型。cblC、cblD、cblF 型多为VitB12 有效型, cb1A、cb1B 型部分有效。其中cblC 型患儿最常见, 主要表现为巨幼红细胞贫血、生长障碍及神经系统症状。早发型多于1岁内起病, 迟发型多在4岁以后出现症状, 可合并多系统损害。cblD 型患儿发病较晚, 无血液系统异常表现。cblF 型患儿新生儿期出
溶血尿毒综合征HUS研究新进展
溶血尿毒综合征HUS研究新进展 溶血尿毒综合症 溶血尿毒综合征是一种少见但是十分严重的一种疾病，在过去的二十年间引起了广大学者的重视与研究，它是以血小板减少，溶血性贫血，急性肾损伤为主要特征，主要影响肾脏的一种血栓性微血管病变。其病因多种多样，常见的有产志贺菌素大肠杆菌、肺炎链球菌感染，补体调节异常，二酰基甘油激酶ε缺乏，钴胺素C缺乏，继发于感染、药物、肿瘤、系统性疾病等。 2017年2月在Lancet上发表的一篇综述，详细描述了溶血尿毒综合征的定义及分类，病理生理，遗传学，临床表现，诊断及治疗，该文对我们临床上诊断及治疗溶血性尿毒综合征提供了很大的帮助。下面我将从以下几个方面介绍。 一、定义及分类 1 定义 溶血尿毒综合征起源于内皮细胞损伤，属于一种血栓性微血管病变，主要表现为肾脏损害，如微血管或者小动脉的纤维蛋白血栓和血小板血栓形成，内皮细胞肿胀，肾小球基底膜断裂，而导致在肾小球基底膜表现出双轮廓征，这些病理表现在临床上就转化为外周血小板减少，溶血性贫血，以肾脏损伤为主的各种器官损伤的一种综合征。 2 分类
（1）继发或合并于不同疾病，状态或者治疗。如：恶性高血压、自身免疫性疾病、肿瘤、药物治疗、毒品滥用、造血干细胞移植或者器官移植或者感染。 （2）感染：病原菌常见的为产志贺菌素大肠杆菌、肺炎链球菌，及其他如流感病毒A、H1N1、HIV等 （3）先天性钴胺素C缺失 （4）非典型溶血尿毒综合征：补体旁路激活途径缺失，二酰基甘油激酶ε缺失，另外约30%非典型溶血性尿毒综合征为不明原因。目前再发溶血尿毒综合征是否属于非典型尿毒综合征仍存在争议。 二、流行病学 儿童发生溶血尿毒综合征，产志贺菌素大肠杆菌感染占85-90%，非典型溶血性尿毒综合征占5-10%，肺炎链球菌感染占5%。而与此
可治性罕见病—血栓性血小板减少性紫癜
可治性罕见病—血栓性血小板减少性紫癜 一、疾病描述 血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)是一种罕见的血栓栓塞性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性血小板减少及微血栓引起的器官功能损害为主要临床特征。发病率4/100万左右。TTP分为遗传性TTP(也称Upshaw-Schulman syndrome)和获得性TTP。依据有无原发病，获得性TTP可分为特发性TTP和继发性TTP(可继发于感染、药物、自身免疫性疾病、肿瘤、骨髓移植和妊娠等多种疾病和病理过程)。遗传性TTP与ADAMTS13基因突变有关。迄今，国际上已经鉴定的ADAMTS13基因的突变已达100余个[1]。基因的缺陷（突变或缺失）导致其合成或分泌缺陷，致使其活性严重缺乏（一般低于正常活性的5%～10%），无法降解高黏附性的超大分子量Vw因子(von Willebrand factor，vWF)，从而引起血小板性微血管血栓的形成而发病。获得 性TTP与自身抗体产生有关。特发性TTP为临床常见类型，90%的特发性TTP患者发病时可以检测到抗ADAMTS13自身抗体。部分继发性TTP患者体内也可检测出ADAMTS13自身抗体。这种自身抗体中和或抑制了AMADTS13的活性，同样有ADAMTS13活性的降低，从而导致发病。 二、临床特征 TTP起病急骤，病情凶险，如不能及时治疗，病死率高达90%[2]。典型表现为“五联征”：血小板减少、神经精神症状、微血管病性溶血性贫血、急性肾衰竭和发热。多数患者出现中等程度的发热。出血以皮肤、黏膜为主，严重者可有内脏或颅内出血。多为轻中度贫血，约半数可伴黄疸，反复发作者可有脾大。神经精神症状与大脑皮质及脑干的微小血管栓塞有关，表现为意识紊乱、头痛、失语、惊厥、视力障碍、谵妄、偏瘫及局灶性感觉或运动障碍等，以发作性、多变性为特点。肾脏损害程度不一，可出现蛋白尿、血尿，严重者可发生急
儿科学 消化系统疾病 相关知识点整理
今天介绍消化系统疾病。本部分“腹泻病”中的液体疗法之前已有详述，链接如下，此处不再重复。 基础知识整理——儿科学（2） 一、小儿消化系统解剖生理特点 有几个数据简单了解即可。 ①3～4个月时唾液分泌开始增多，5～6个月后唾液量明显增多，常发生生理性流涎。 ②食管下段贲门括约肌发育不成熟，调控能力差，常发生胃食管反流。 ③新生儿胃容量30～60ml，1～3个月为90～150ml，1岁为250～300ml，5岁时为700～850ml，成人约2000ml。 ④小儿肠系膜柔软而长，活动度大，容易患肠套叠和肠扭转。 ⑤胎粪由浓缩的消化液、脱落的上皮细胞及胎儿时期吞入的羊水和毳毛所组成，出生24h内排出，黏稠，深绿或黑绿色，无臭味。 ⑥1～3岁小儿肝下缘在右锁骨中线肋缘下1～2cm，4～5岁以后渐进入肋缘内。 二、胃食管反流病 胃、十二指肠内容物反流入食管甚至口咽部引起的一种疾病，分生理性和病理性两种。无特殊知识点，主要注意检查方法： ①食管钡剂造影：5min内＞3次钡剂反流至食管提示反流； ②食管pH动态监测：24h连续动态监测食管下端pH，下降则表明有酸性胃食管反流，是目前最可靠的诊断方法。
治疗方法可参见内科学的相关内容。 三、先天性肥厚性幽门狭窄 由于先天性的幽门环状括约肌增生、肥厚，使幽门管腔狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。病理表现为幽门肌全层增生、肥厚，环肌更为明显。临床表现有： ①呕吐：首发症状和特征性表现。出生后吃奶与大小便均正常，多于2～4周开始出现喂奶后呕吐，渐加重，呕吐奶汁，不含胆汁。 ②右上腹肿块：本病特有体征。右上腹肋缘下与右侧腹直肌间可扪及橄榄形、光滑、质稍硬、可移动的实质性包块。 ③胃蠕动波：不是特有体征。在喂奶时或呕吐前容易见到，轻拍上腹部常可引出，方向自左季肋下向右上腹部。 ④其他：黄疸（不常见），消瘦、脱水与电解质紊乱，可有低钾低氯性碱中毒，循环衰竭时发生代谢性酸中毒。 腹部B超可诊断本病，标准为幽门肌厚度≥4mm、幽门前后径≥13mm、幽门管长≥17mm。X线钡餐检查，钡剂通过幽门排出延迟，在幽门管处呈“鸟嘴样”征，具有一定的特征。 本病确诊后应尽早手术治疗。 四、先天性巨结肠 又称先天性无神经节细胞症，是指病变结肠肠壁内由于没有神经节细胞而处于痉挛狭窄状态，丧失蠕动和排便功能，致使近端结肠继发性蓄便、积气，以致肠管扩张、肠壁肥厚，逐渐形成巨结肠改变。
诊断血小板减少的“三联征”与“五联征”
诊断血小板减少的“三联征”与“五联征” 本文主要围绕获得性免疫血小板减少的确诊，下文简称为ITP，获得性TTP复杂多变，鉴别诊断尤为重要。 确切的说，TTP是成人微血管病性溶血、血小板减少伴或不伴有神经和肾脏异常的通用名。 获得性TTP分为特发性和继发性TTP，前者治疗以PEX及免疫抑制剂为主，后者治疗关键则是尽快去除原发因素。 ITP（获得性）：存在ADAMTS 13自身抗体，即检测到ADAMTS13抑制物。 ITP（继发性）：诸如感染、药物、肿瘤、自身免疫性疾病、造血干细胞移植、妊娠等因素诱发，预后差。 诊断ITP：“三联征”与“五联征” “三联征”：微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状 “五联征”：微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、肾损、发热 虽为人们所熟知，但据此临床真正做出疾病最初评估和处理却相当困难。首先，临床实践中经典的“五联征”几乎很难见到，大多患者仅表现为微血管病性溶血性贫血和血小板减少，神经和肾脏异常并不常见，发热较罕见。
其次，临床上发现患者存在微血管病性溶血性贫血和血小板减少的证据，一般都不难考虑到TTP存在的可能，但在短时间内判断特发性TTP或是继发性TTP。 需排除诸如溶血尿毒综合症(HUS)、弥漫性血管内凝血(DIC)、HELLP综合征、Evans综合征、妊娠、子痫等疾病伴发的微血管病性溶血性贫血和血小板减少，实属不易。 正因为如此，引发治疗决定困难。特别是特发性TTP，及早确诊、及时启动关键性治疗PEX及免疫抑制剂是救治成功的决定性因素，因此，临床一旦诊断明确或高度怀疑TTP，无论轻重，都应尽快积极治疗(包括PEX、糖皮质激素等)。 同时尽快筛查致病因素，及时修正治疗方案(如败血症相关的TTP 必须以强有力的抗感染为主，而非PEX或是免疫抑制治疗)。 对本文与疾病存在疑问，可添加血小板减少病友会微信公众号：xxbjs1
关于德国肠出血性大肠杆菌O104感染
关于德国肠出血性大肠杆菌O104感染 暴发的健康提示 据德国卫生部门发布的消息，德国发生一起肠出血性大肠杆菌感染暴发疫情。截止5月26日，德国已报告276例与此次暴发相关的溶血性尿毒综合症病例，其中2例死亡。瑞典、丹麦、荷兰和英国也有上述病例报告，这些病例均有近期赴德国的旅行史。经德国卫生部门初步调查，发现此次疫情是由于食用被 O104:H4血清型的肠出血性大肠杆菌污染的黄瓜等食物所致。该病菌主要通过被污染的食物传播，一般不发生人与人之间直接接触传播。今年4月份以来，我国赴德人员有感染该病菌的风险。 疾病特点 肠出血性大肠杆菌是大肠杆菌的一种，因其能产生志贺样毒素而具有较强的致病性。感染到发病的潜伏期为3至8天，平均为3至4天。临床表现主要有：腹部绞痛和腹泻，一些病例为血便样腹泻。多数病人10天内康复，少数病人特别是幼儿和老年人，可出现严重并发症，如以急性肾功能衰竭、溶血性贫血和血小板减少为特点的溶血尿毒综合症。 肠出血性大肠杆菌主要寄生在牛、羊等家畜和其他其它反刍动物体内。人类主要通过食用被人畜粪便污染的食物，如未经烹调或烹煮不彻底的肉馅制品或未经消毒的牛奶等被感染。受人畜粪便污染的水、蔬菜等农产品也可导致人的感染。食物制备不当，可导致该病菌的交叉污染。 健康提示
2011年4月以来有赴德国及其周边国家旅行史者，如出现急性血样便腹泻、腹痛或无尿、少尿等症状，应及时到当地医疗机构就诊。就诊时，应主动向医生告知旅行史。 近期赴德国旅行人员，要保持良好卫生习惯，暂时避免生食西红柿、黄瓜及生菜等。如生吃瓜果蔬菜，务必彻底洗净；凉菜、肉制品要做到生熟分开处理和存放；不要喝生水；饭前便后要洗手，接触动物及其粪便后要彻底洗手。 目前正值夏秋季肠道传染病高发季节，更要注意饮食卫生，尽量不要到卫生条件差的街头摊点就餐；易变质的食物（如吃剩的熟食）应冷藏存放；处理熟食时应洗净手或戴上一次性手套；食物煮熟后应尽快食用，剩菜剩饭食用前应彻底加热；不要食用变质的食物。
大肠杆菌噬菌体
大肠杆菌噬菌体 大肠杆菌噬菌体 大肠杆菌噬菌体，是指寄生在大肠杆菌内的一种噬菌体，属于细胞病毒的一种。噬菌体还有一个特点就是具有专一性,一种噬菌体只在一种细菌中生活,而不能在另一种细菌中生活,人噬菌体是一种大肠杆菌的温和噬菌体,它是遗传工程中极好的载体分子,就是担当把动物的基因搬运进大肠杆菌细胞的搬运工角色。 繁殖特点 繁殖过程可以分为吸附、侵入、复制、合成与释放4步。大肠杆菌噬菌体 (1)吸附。噬菌体以它的尾部末端高度特异性地吸附到敏感细胞表面上某一特定的位点，如细胞壁、鞭毛或纤毛。 (2)侵入。 (3)复制与合成。指噬菌体DNA和蛋白质外壳的复制。噬菌体DNA进入宿主细胞后，立即引起宿主的代谢改变，宿主细胞内的核酸不能按自身的遗传特性复制和合成蛋白质，而由噬菌体核酸所携带的遗传信息控制，借用宿主细胞的合成机构及酶等复制核酸，进而合成噬菌体的蛋白质。核酸和蛋白质装配合成新的噬菌体。 (4)释放。噬菌体粒子成熟后，噬菌体的水解酶水解宿主细胞而使宿主细胞裂解，噬菌体被释放出来。 病症 肠出血性大肠杆菌引起的疾病症状包括腹部绞痛和腹泻，一些病例可能发展为血性腹泻(出血性大肠炎)。还可能出现发烧和呕吐。 潜伏期3至8天，平均为3至4 天。大多数病人10天内康复，但是有少数病人(特别是幼儿和老年人)的染病可能发展为威胁生命的疾病，例如溶血尿毒综合症(HUS)。溶血尿毒综合症的特点是急性肾衰竭、溶血性贫血和血小板减少。据估计，10%的肠出血性大肠杆菌感染者可发展为溶血尿毒综合症，病例死亡率为3%至5%。总体来说，溶血尿毒综合症是幼儿急性肾衰竭的最通常原因。25%的溶血尿毒综合症
医学复习资料：07-02-疟疾
二、复习题 ㈠名词解释 1. 半免疫状态（带虫免疫）（semi-immune status） 2. 溶血尿毒综合征（hemolytic urinemic syndrome） ㈡填空题 1. 感染人类的疟原虫有4种，即、、、。 2. 疟疾的传播媒介是，间日疟和三日疟复发的根源是因为存在。 3. 疟疾发作的典型临床经过包括，，。 4. 疟原虫在人体内的发育分和两期，确立疟疾诊断的简便易行的实验室检查是。 ㈢选择题 A1型题 ⑴以下哪种药物不是耐氯喹疟疾发作时的抗疟原虫药 A．奎宁 B. 甲氟喹 C. 青蒿素 D. 磷酸咯萘啶 E. 青蒿琥酯 ⑵以下哪一药物一般不用于防止初次感染疟疾的预防性服药 A．氯喹 B. 甲氟喹 C. 乙胺嘧啶 D. 多西环素 E. 伯氨喹 ⑶主要用于防止疟疾复发的药物是 A．青蒿素 B. 甲氟喹 C. 伯氨喹 D. 磷酸咯萘啶 E. 乙胺嘧啶 ⑷脑型疟是何种类型疟疾的严重临床型？ A．间日疟 B. 三日疟 C. 卵型疟 D. 恶性疟 E. 间日疟和三日疟 ⑸常出现复发的疟疾是 A．间日疟和三日疟 B. 间日疟和卵形疟 C. 恶性疟 D. 三日疟 E. 三日疟和恶性疟 ㈣问答题
1. 试述常见的间日疟的主要临床特点。 2. 如何进行抗疟原虫治疗？ 3. 疟原虫在人体内的发育经过？ ㈤病例分析 罗某，男性，38岁，患者于某年7月18日前往海南省乐东县某林场探亲，在该林场山上住有10余天，于8月15日发病，急起畏寒、寒战，加盖厚棉被后仍感极为寒冷，哆嗦不止，20分钟后体温开始升高，达40℃，2小时后热退发汗，感头痛、疲乏。以上症状隔日发作一次。查体发现口唇较苍白，脾右肋缘下2cm。自服感冒药无效。于8月19日再次发作时在当地医院做外周静脉血厚血涂片检查，发现红细胞中有环状体。血常规检查红细胞数显著减少。试述诊断及其依据；如何治疗？
5、血栓性微血管病治疗指南解读
血栓性微血管病治疗指南解读 (2012) 血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy, TMA)是一组急性临床病理综合征,主要表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少、微循环中血小板血栓造成器官受累。常见的疾病为溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome, HUS) 及血栓性血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopic purpura, TTP)。其它少见疾病恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠、移植、HIV相关的血栓性微血管病等。 本文对2012年英国血液病学会发布有关TTP以及相应的其它TMA治疗指南进行解读。 1.发病机制 TTP罕见发生,发病率为6/百万人,未治疗患者死亡率为90%,在英国半数死亡在发病24小时内死亡,近15年来对于发病机理的研究有了突破性进展,先天性TTP 是由于遗传性血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)缺乏,后天获得性TTP是由于抗ADAMTS13抗体产生,导致超大血友病因子多聚体(vWF)产生,形成大量vWF富集型血栓,引起血小板减少、溶血性贫血,心、脑、肾缺血性改变。 2.TTP的诊断 TTP的诊断较为困难,可能有其它重叠诊断出现, TTP其特征为经典的五联征,即血小板减少、微血管性溶血性贫血(MAHA)、神经系统症状、肾脏损害和发热。然而约有35% TTP患者不出现神经症状或体征,肾脏损害和发热并非TTP的主要指标。修订的标准必须包括血小板减少、微血管性溶血性贫血(MAHA)单独存在,因此临床上出现不明原因的MAHA和血小板减少时也可诊断为TTP。 3.TTP的分类
猫急性肾衰5篇
猫急性肾衰5篇 第一篇：猫急性肾衰 肾衰在病程和病理上分为：急性肾衰（Acute reneal failure,ARF）和慢性肾衰(Chronic reneal failure,CRF)。 急性肾功能衰竭是肾小球滤过功能突然迅速下降的临床综合征。典型症状以急性尿量骤减、电质紊乱和酸碱平衡失调和不能排泄代谢产物；血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起及急性尿毒症症状。很多情况下，有效救治，ARF能缓解并恢复充足的肾功能。如延误诊治，则可致死。 一、急性肾衰的发病机理 在动物急性肾功能衰竭的肾脏损害主要是肾病或肾炎。引起肾病的原因比较常见的有肾毒素和肾灌注量不足（肾缺血）。引起肾炎的主要原因是感染。也就是说急性肾衰主要由缺血、肾毒素、全身性炎性疾病或原发性肾脏疾病等引发；肾泌尿功能衰竭的原因主要有：（1）肾小球表面积和渗透性下降；（2）肾血流量下降；（3）管形阻塞（4）细胞和间质水肿；（5）滤过性回漏破坏肾小管上皮；在肾修复和愈合期间重吸收。 从起源上急性肾衰可以分为：肾前性、肾后性和肾原发性。见表1。表1：急性肾衰分类 肾前性血容量过低脱水、出血、肾上腺皮质功能减退、利尿剂的使用、血清蛋白减少 有效血容量降低长时间麻醉、先天性心衰、降压药、脓血症 肾脏血液动力学改变肾上腺素、溶血－尿毒综合征肾后性阻塞尿路栓塞、结石、肿瘤、断裂等 破裂外伤 肾原发性肾中毒药品、毒物、重金属 感染细螺旋体、埃里希体病、莱姆病 其它血钙过高、淋巴肉瘤 a.肾毒素是小动物发生ARF最常见的病因。可引起ARF的肾毒素
包括内毒素、药物、麻醉药物、放射造影剂和内源性色素。具体药物见下表2：表2：可引起小动物肾衰的药物和毒素抗生素内源性色素氨基糖甙类aminoglycosides 两性霉素B amphotericin B 四环素类Tetracyclines 先锋霉素类Cephalosporins 氨苯磺胺Sulfonamide 血红蛋白Hemoglobin 肌红蛋白Myoglobin 放射造影剂所有含碘制剂 麻醉药物非类固醇抗炎药物 甲氧氟烷Methoxyflurane 阿司匹林Aspirin 布洛芬Ibuprohm 吲哚美辛Indomethacin 保泰松Phenylbutazone 毒素 乙二醇Ethylene glycol 重金属 heavy metal 昆虫或蛇毒液 化疗药物 顺铂Cisplatin 阿霉素Doxorubicin 葡萄干Grape raisin ingestion（犬）百合花Lily ingestion（猫）霉变饲料 硫乙胂胺Thiacetarsamide b.肾缺血主要是由于肾血液低灌注量和与严重的脱水、麻醉时间过长、心衰、低血容量性休克、血栓栓塞（如：弥散性血管内凝血、血管炎和输血反应）恶性高血压、中暑、血管过度收缩（如使用非类固醇类抗炎药物，NSAID）、过度扩张血管（如给予血管紧张素酶抑制剂Aceh或降压药）等相关。 c.能引起ARF的感染源包括leptospira spp,Rocky Mountain spotted fever,Ehrlichia canis和任何可引起肾盂肾炎的细菌。总之急性肾盂肾炎并不引起肾衰，除非发生输尿管堵塞。偶尔ARF也会在左心化脓性心内膜炎时继发于栓塞。 二、临床症状 沉郁、消沉、虚脱、休克； ? 厌食、尿毒症 呕吐、腹泻可能伴有黑粪症 ? 出现其它器官机能障碍： A.黄疸 B.淤血和淤斑 C.呼吸急促、心动过速 D.低或高热 E.粘膜砖红色或是土色
肠出血性大肠杆菌O157H7感染性腹泻疫情应急处置技术方案
肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻 疫情应急处置技术方案 1 背景 肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157:H7感染性腹泻是近年来新发现的危害严重的肠道传染病。它除引起腹泻、出血性肠炎外，还可发生溶血性尿毒综合症(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)等严重的并发征，后者病情凶险，病死率高。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大、日本等多个国家引起腹泻暴发和流行。我国自1997年在一定范围内开展监测工作以来，已陆续有十余个省份在市售食品、进口食品、腹泻病患者、家畜家禽等分离到肠出血性大肠杆菌O157:H7，1999年我省部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发，表明肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻已逐渐成为威胁人群健康的重要公共卫生问题。为进一步加强并规范我区肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻疫情控制和应急处置，特制订此方案。 2 部门职责 按照传染病防治有关法律、法规和规范的要求，当地政府及卫生行政部门、有关医疗机构、疾控机构、卫生监督机构以及其它相关部门负责O157:H7感染性腹泻的预防与控制工作，切实加强对该病预防控制工作的组织领导，以求真务实的工作作风，认真研究部署，努力把各项防治措施落到实处；采取多种方式和手段，加强检查督促，及时发现防控过程中的问题和薄弱环节，督促整改，提高传染病预防控制工作的成效。 2.1 当地政府应组织相关部门提供O157:H7感染性腹泻应急处置所必需的经费、物资等保障，敦促卫生行政部门及相关部门落实各项防控措施。
传染病复习题及答案-加强版
传染病复习题及答案-加强版
传染病复习题 一、名词解释 1.潜伏期： 2.再燃： 3.复发： 4.隐性感染： 5.肝性脑病： 6.血清转换： 7.马鞍热： 8.伤寒小结： 9.肥达反应10.干性霍乱。11.口腔麻疹黏膜斑（Koplik’s spot）12.赫氏反应： 13.带虫免疫：14.溶血性尿毒综合征：15. HFRS：肾综合征出血热。16.AIDS：获得性免疫缺陷综合证 二．填空题 1. 对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 2. 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的，包括微生物，寄生虫。 3. 间歇热指24小时内体温波动于高热与常温之下，见于疟疾、败血症等，又称败血症型热。 5. 由病原体引起的疾病称为感染性疾病，有传染性的感染性疾病才称为传染病。 6. 预防传染病的三个基本环节是管理传染源，切断传播途径，保护易感人群。 7. 传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。 8. 慢性肝炎可分为轻度，中度，重度。 9. 急性肝炎可分为2个类型黄疸型，无黄疸型。 10.重型肝炎可分为3个类型急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，慢性重型肝炎。 11.乙型肝炎病毒复制及传染性的最直接、特异和敏感的指标是HBV DNA 。 12.在我国最常见的丙型肝炎病毒基因型是1b型。 13.各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 14.肾热的五期经过：发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期，恢复期。 15.肾热皮肤充血潮红见于颜面，颈，胸部。 16.重型水痘可以并发水痘脑炎，肺炎，肝炎和心肌炎。 17.流行性腮腺炎可并发脑膜炎，脑膜脑炎，睾丸炎，卵巢炎，胰腺炎。 18.肾热少尿期的主要表现尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱。严重者出现高血容量综合征和肺水肿。 19.肾热治疗的原则：早发现，早休息，早治疗，就近治疗，即“三早一就”治疗的原则。 20.肾热少尿期的治疗原则：“稳促导透”，即稳定内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。 21.乙型脑炎病毒属黄病毒科黄病毒属。 22.乙脑是人畜共患的自然疫然性疾病。主要传染源是猪。通过,蚊子叮咬而传播。主要传播媒介是三带喙库蚊。感染后免疫力维持较持久。 23.乙型脑炎的预防以灭蚊,防蚊,预防接种为主的综合性预防措施。 24.HIV感染后使人体CD4+T细胞的受损的方式及表现有①病毒直接损伤②非感染的CD4+细胞受累③HIV感染干细胞④免疫损伤。 25.艾滋滋病患者常见临床表现的受累系统和器官通常是①肺部②胃肠系统 ③神经系统④皮肤黏膜⑤眼部。 26.目前HIV治疗的抗反转录病毒治疗（ART）三大类药①核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）②非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI) ③蛋白酶抑制剂(PI) 。
传染病学(医学高级)：伤寒、副伤寒题库
传染病学(医学高级)：伤寒、副伤寒题库 1、问答题（江南博哥）典型伤寒的极期临床表现有哪些? 本题答案：①发热：高热、稽留热为主要热型；②消化道症状：食欲不振，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主；③神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝，听力下降；④循环系统症状：常有相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎则相对缓脉不明显；⑤肝脾肿大：病程1周末可有脾肿大，肝脏亦可肿大；⑥皮疹：部分患者皮肤出现淡红色小斑丘疹，即玫瑰疹，多见于病程7～13天，直径2～4mm，压之褪色，多在10个以下，分批出现。 2、单选伤寒最严重的并发症发生于病程的() A．第1周 B．2～3周 C．1～2周 D．3周 E．3～4周 本题答案：B 3、单选伤寒的基本病变是() A．单核巨噬细胞增生 B．枯否细胞增生 C．嗜酸性粒细胞增生 D．胶质细胞增生 E．网状细胞增生 本题答案：A 4、问答题简述伤寒病理特点? 本题答案：伤寒的病理特点是全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。病程第1周，淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起。镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生，胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞、红细胞和伤寒杆菌。第2周肿大淋巴结发生坏死，第3周坏死组织脱落，形成溃疡。若波及病灶血管可引起肠出血，若侵入肌层与浆膜层可致穿孔。第4周后溃疡愈合，不留瘢痕。 5、单选伤寒复发的原因是() A．潜伏在病灶内的伤寒沙门菌再度繁殖 B．潜伏于肠腔内的伤寒沙门菌再次侵入血流 C．菌血症未完全控制 D．再次感染伤寒 E．伤寒病人退热后2～3周，因其他感染再次出现发热 本题答案：A
6、填空题预防伤寒的关键性措施是_____________。 本题答案：切断传播途径 7、单选肥达反应阳性率最高的时期是() A．病后第1-2周 B．病后第3～4周 C．病后第2-3周 D．病前1周 E．病后第5周 本题答案：B 8、判断题伤寒患者病原学检查骨髓培养阳性率高于血培养 本题答案：对 9、单选下列有关伤寒的叙述哪项不正确() A．轻型病人全身毒血症状轻，病程短 B．迁延型病人发热时间长，肝脾肿大较明显 C．逍遥型病人毒血症状轻，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状D．暴发型病人起病急，毒血症状严重，容易出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、DIC等 E．少数病人退热后1～3周，临床症状再现，血培养阳性，可能与菌血症仍未被完全控制关 本题答案：E 10、多选伤寒患者解除隔离的条件为() A．症状完全消失 B．体温复常半个月 C．嗜酸性粒细胞复常 D．连续2次粪便培养阴性 E．肥达反应转阴 本题答案：A,B,D 11、单选?男，25岁，稽留高热已3周，伴腹胀、腹泻入院，当晚突然出现腹痛，体温骤降至35.5℃，脉搏120次/分，血压60/45mmHg，腹部压痛、反跳痛明显，肝浊音界缩小，血象：WBC18.0×109/L，N0.88，L0.12，肥达反应H1:320，O1:320，OXA1:80，最可能的诊断是() A．伤寒肠出血 B．阑尾炎穿孔 C．胆囊炎胆囊穿孔 D．阿米巴痢疾肠穿孔 E．伤寒肠穿孔 本题答案：E