慢性溃疡性结肠炎的病理改变

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%.病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（UC） 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。 【病理】 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。 活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔。 结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。 【临床表现】 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。 （一）消化系统表现 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。 2．腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。 4．体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。 （二）全身表现 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与

溃疡性结肠炎相关实验研究进展

溃疡性结肠炎相关实验研究进展 【关键词】溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评 慢性溃疡性结肠炎(UC)是以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。随着人们生活水平的不断提高和饮食结构、习惯的改变,其发病率呈现逐年上升趋势。本病治愈难度大,且愈后易再发,与结肠癌的发病存在一定关系,被世界卫生组织列为现代难治病之一。近年对于本病的中西医实验研究取得了较大的进展。现针对国内近7年的实验研究大体进展综述如下。 1 动物模型的建立 理想的慢性溃疡性结肠炎实验动物模型应具备如下特点:(1)肠道炎症的发生,以及病程、病理生理学改变与UC相同或相似;(2)实验动物应具有明确的遗传背景;(3)以已知抗原能诱导免疫反应;(4)用传统UC治疗药物治疗有效;(5)实验动物在没有遗传或化学药物干预情况下,能自发形成肠道炎症。实际上很少有如此理想的动物模型,目前所制作和使用的肠道炎症实验动物模型一般所选用的动物为大鼠(SD或Wistar大白鼠)、小鼠、豚鼠;实验模型分为4类,即化学药物诱导型动物模型3类和依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。 化学药物诱导型动物模型3类。(1)葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS):DSS是一种由蔗糖合成的硫酸多醣体,具有与肝素相同的抗止血和抗凝血作用,其诱发的病理改变更接近人类UC特点,通过不同时间段给予BALB/c 小鼠5%DSS溶液和蒸馏水,造建急性、慢性、急慢性交替期UC模型,已取得较理想的病理结果。(2)过氧化亚硝酸钠法:过氧化亚硝酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎建立Wistar UC实验模型,结果显示,应用过氧化亚硝酸钠造模具有制作简便、重复性好、制作成本低廉的优点,其形态学改变能反映UC发病的部分本质机制。(3)三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇模型:TNBS与大分子组织蛋白合成一种抗原物质致T 细胞致敏,溶解与半抗原结合的自身细胞,导致炎症的发生。朱峰等用TNBS 30mg/50% 乙醇制作实验性IBD的动物模型,结果显示造模成功,该模型的优势在于重现性好、造模时间短、成功率高,但存在炎症发生机制为单一T细胞介导,炎症持续时间短的特点。对该研究模型宫建伟进行改进,采用混合方法造模,即于大鼠足跖、腹股沟注射两次抗原乳化剂(每次含抗原8mg)致全身致敏、发生免疫异常的前提下,再用TNBS与无水乙醇等体积配比的混合液按100mg/kg剂量局部灌肠,使肠道发生炎症变化。此方法既达到全身免疫异常与局部炎症病变共存,

病例分析

(一)慢性阻塞性肺疾病 分级：轻度FEV1 ≥80％中度50％≤FEV1＜80％重度30％50％极重度30％ 老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸＋过清音=肺气肿 老年患者＋咳、痰、喘＋桶状胸＋过清音＋肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病 鉴别诊断：1.支气管哮喘2.支气管扩张 进一步检查：1.肺功能检查2.胸部影像学检查3.血气分析4.痰培养 治疗原则：1.控制性氧疗，避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留（2）抗生素：β内酰胺类等（3）支气管舒张剂：抗胆碱药和β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入（4）短期静脉使用糖皮质激素 （二）肺炎 青壮年＋受凉＋高热＋湿哆音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎 发绀＋鼻扇征（+）、三凹征（+ )＋两肺可闻及喘鸣音及湿罗音＋呼吸快、心率快=左心衰 肝大＋双下肢水肿=右心衰 儿童＋发热+阵发性刺激性咳嗽＋头痛及胸骨下疼痛+关节疼（肺外并发症）=支原体肺炎 鉴别诊断：（1）金黄色葡萄球菌肺炎（2）急性肺脓肿（3）肺癌 进一步检查：（1）X线胸片（2）胸部CT（3）痰培养+药敏试验（4）痰找癌细胞（5）痰找结核杆菌（6）必要时行纤维气管镜检查 治疗原则：1.抗感染使用抗生素2.对症治疗退热、祛痰等 （三）支气管哮喘 青少年＋过敏性鼻炎＋发作性喘憋＋满肺哮鸣音=支气管哮喘 鉴别诊断：1.心源性哮喘2.喘息型慢性支气管炎 进一步检查：1.动脉血气2.胸部X线检查3.肺功能检查 治疗原则：1.吸氧2.可静脉应用糖皮质激素3.支气管舒张剂4.急性发作控制后综合防治 （四）肺癌 中老年人＋吸烟史＋刺激性咳嗽（or痰中带血）＋毛刺（边缘不整齐）=肺癌鉴别诊断：1.肺炎2.慢性支气管炎3.肺结核 进一步检查：1.胸部CT 2.纤维支气管镜及活检3.痰脱落细胞检查，或CEA检测4.腹部B超 治疗原则：1.手术切除2.化疗、放疗配合 （五）呼吸衰竭 老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气=呼吸衰竭 1型呼衰PaO2 < 60 mmHg 2型呼衰PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg pH < 7 . 35酸中毒 pH > 7 . 35碱中毒 慢性呼吸系统病史＋意识障碍=肺性脑病

溃疡性结肠炎

一、溃疡性结肠炎 1、什么是溃疡性结肠炎？ 答：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和（乙状）结肠慢性非特异性炎症性疾病，临床上以腹泻、粘液脓血便、腹痛主要表现，多见于20~40岁，亦可见于儿童和老年。 2、溃疡性结肠炎有哪些症状和体征？ 答：疾病多为慢性过程，表现为发作期和缓解期交替进行。消化系统的典型表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等，同时具有两项或两项以上症状占80%以上。其他症状有上腹部饱胀不适、暖气、纳差、恶心、呕吐。全身性表现则多发生于中型或重型患者，可有发热、消瘦、低蛋白血症、贫血、水与电解质紊乱及水肿等。轻型甚至中型多无阳性体征，部分患者受累肠段可有轻度压痛。直肠指诊时可感觉黏膜肿胀、肛管触痛，指套有血迹。重型和急性暴发型可有鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛或/和反跳疼。有的患者可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。 3、溃疡性结肠炎会引起其他系统的疾病吗？ 答：常见的肠外表现有血栓栓寒病、骨关节病变、皮肤病变、眼病、肝胆疾病等，这可能与自身免疫、细菌感染、病毒吸收及治疗药物的不良反应有关。 4、何时需要去看医生呢？ 答：如果出现持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状时，近期无明显的食物不洁史，以前没有血吸虫接触史。 5、怎么样诊断溃肠性结肠炎？ 答：医生需要了解您详细的病史、症状、体征、家族史、其他疾病用药情况、其他可能引起溃肠性结肠炎的疾病；然后进行详细的检查，特别是结肠镜检查，可以确定病变的部位、病变累及的范围、黏膜充血的程度；粪便检查、血常规检查、血沉、自身抗体检测以及X线钡剂灌肠检查对于本病的诊断和鉴别诊断都有重要意义。 6、如何判断溃肠性结肠炎的严重程度？ 答：根据病情严重程度可分为：轻型：腹泻每日四次一下，便血轻或无，无发热、脉速、贫血无或轻，血沉正常；重型：腹泻频繁并出现明显粘液脓血便，有发热、脉速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降；中型：介于轻型和重型之间。 7、什么样的患者需要做结肠镜的检查？什么样的患者不宜做或者不能做该检查？ 答：结肠镜的适应征如下： （1）临床上有消化道症状，怀疑大肠或回肠末端病变诊断不明患者。 （2）溃疡性结肠炎诊断明确，须明确病变分布范围及程度。 （3）大肠炎性病变诊断有混淆，需结合活检病理区分患者。 （4）溃疡性结肠炎诊断明确，但怀疑有恶变患者，通过活检可帮助明确或排除。 本病的禁忌症为： （1）疑有肠穿孔及腹膜炎患者； （2）中毒性巨结肠、急性憩室炎患者； （3）严重心肺功能损害者或衰竭患者； （4）近期有急性心肺梗死或严重心率紊乱患者； （5）妊娠期妇女；

国内外溃疡性结肠炎研究现状

国内外溃疡性结肠炎研究现状 溃疡性结肠炎(UC)1859年由Wilks首先描述，1920年被医学界公认，我国于1956年首次报道．过去认为该病欧美多见，亚非少见，但近几十年研究表明，UC在我圆也是一种较常见的消化道疾病，并且正在逐渐成为消化病学研究的一个新热点，尽管我国目前还缺乏UC的流行病学资料，但据《世界华人消化杂志》2000年3月[1]对1978年以来几次重要的全国性消化会议的资料统计，该病发病率和患病率在我国有明显增加趋势：1978年杭州第一次全国消化系统疾病学术会议报告的病例为337例，1999年西安第六次全国消化系统疾病学术会议报告病例为例达1627例；1986年成都全国慢性腹泻研讨会报告的病例为581 例，1996年江西全国肠病研讨会报告的病例为1412例；特别是1993年太原全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上报告的病例达3065例，远远超过UC高发区全欧洲同期(1991／1993)新诊断的惠者数1397例．尽管这些资料统计还不够全面，有些未必符合诊断标准，但仅以济南军区总医院住院资料分析，1980／1989为57例，1990／1999为213例，这除与UC诊治水平提高有一定关系外，说明其患病率可能明显升高，这是促使UC逐渐成为消化病学研究热点的客观原因， 我国在UC流行病学方面的研究几乎是空白，缺乏流行病学的资料，尽管国内近年来报道的病例数明显增多，但大多数为住院病例和临床分析，对该病在我国确切的发病率，患病率，高峰年龄，种族地理分布，发病规律，环境及致病危险因素等知之甚少，进行系统的流行病学研究已经成为一个迫切需要解决的问题． 氨基水杨酸类药物和皮质类固醇类药物目前仍然是治疗溃疡性结肠炎的主要药物，具有起效快，近期临床缓解率高等优点，但停药后易复发，长期用药副反应增多，部分顽固性患者疗效并不理想． 目前临床普遍认为药物治疗是IBD的首选疗法，外科手术则主要用于药物治疗无效或需外科处置的并发症治疗。治疗方法主要有西医药疗法、中医药疗法和中西医结合疗法3种。给药途径有口服、保留灌肠和口服加保留灌肠。 西医的药物治疗仍以抗炎及调节免疫反应为主，治疗药物主要有糖皮质激素和以柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine，SASP，SAZ)为代表的5-氨基水杨酸(5．aminosanicylic acid，5-ASA)类药物。 氨基水杨酸类药物中的柳氮磺胺吡啶(SASP)第一个应用于临床，早在40年代就开始应用，目前仍然为治疗炎症肠病的首选药物。SASP是磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)以偶氮键相结合的产物，口服后大部分在结肠内被细菌的偶氮还原酶裂解为磺胺吡啶和5-ASA，5-ASA为SASP的主要有效成份，主要作用机制是抑制肠黏膜释放炎性介质，减少局部炎症细胞浸润，抑制炎症细胞趋化因子的合成和释放而达到治疗作用,其滞留在结肠内，与肠上皮接触，发挥其药效作用，对于轻～中度UC，无论诱导缓解或维持缓解，氨基水杨酸类药物效果肯定、安全、耐受性良好，有资料分析表明对远端UC，局部给予氨基水杨酸(5-ASA)是最佳方法。SASP的副作用是由磺胺吡啶（SP）引起，SASP裂解后剩余的SP会使血中乙酰化物浓度高，且尿中SP及乙酰化物的溶解度均比较低，易在肾脏析出结晶损害肾脏。此外还会引起头痛、胃肠道症状、荨麻疹、呼吸困难、关节痛等。

结肠炎治疗一绝

结肠炎治疗一绝 1.半枝莲治疗慢性结肠炎 取半枝莲15g泡水经常服用。一般用上2个月，就能痊愈。我在临床上治愈了很多这样的病人，希望在此给大家共同学习。互相交流。 2.喝酸奶治结肠炎 得了结肠炎反复发作，让人很烦恼。一天一瓶酸奶，就可以治疗结肠炎。 涧西区王女士致电本刊说，八年前，她的爱人由于工作原因，经常在外面吃饭。久而久之，患上了结肠炎，一天能上四五次厕所，人明显消瘦。他到多家医院治疗过，抗生素、消炎药等用了个遍。但是，结肠炎总是不能治愈，反复发作令他很痛苦。 后来，一名医生推荐王女士的爱人喝酸奶，说对治疗结肠炎有一定作用。王女士的爱人坚持每天喝一瓶酸奶，过了一段时间，他的结肠炎竟然不治而愈。 此后，每天喝一瓶酸奶，成了王女士爱人的生活习惯。王女士后来查询资料了解到，结肠炎患者的肠

道菌群会发生变化，而酸奶中含有大量的乳酸菌，可以维持肠道正常菌群平衡。 3.黑矾加鸡蛋治疗结肠炎 对于由结肠炎引起的长期慢性腹泻，可吃黑矾加鸡蛋进行治疗。此偏方由瀍河回族区的金山和虎齿提供。 具体操作方法如下： 1. 将鸡蛋打开一个小口，把蛋清倒出来一点儿。 2. 把约6克黑矾粉倒进鸡蛋里，然后用筷子轻轻搅匀（黑矾较苦，搅匀可以减少苦味）。 3. 用面糊把鸡蛋包起来，面糊适当厚一些。 4. 将鸡蛋放进烤箱，当面糊烤至发黄微焦时取出，把面糊、鸡蛋全部吃掉；也可以蒸着吃，像蒸馒头一样，蒸15分钟即可。 金山介绍，连续吃3天，就会有效果，不成形的大便就会成形了。（因个人体质有差异，效果会有所不同）

4. 结肠炎治疗一绝 结肠炎治疗一绝这是我在上卫校时，我的恩师告诉我的治疗慢性结肠炎的偏方，可谓一绝！ 现在拿出来供大家分享，因为我也是受益者，所以有好东西也应该献出来，大家共同学习。 其方为：栗壳10g 金银花10g 放于新瓦上小火倍干，共同研面，温水一次冲服。一般两次即可，效果神速，可治愈。 注意：是(板)栗壳不是罂粟壳. 5.溃疡性结肠炎临床验方 我献出一临床验方。慢性溃疡性结肠炎，主要症状为腹泻者，可以使用如下方法：诺氟沙星胶囊两粒、复方地芬诺酯片（又名复方苯乙哌啶片）一片、次苍片（次炭酸铋片或次硝酸铋片）两片，维生素B6片两片，地塞米松片一片，维生素K3片两片，上述各药同时服用，一日三次，饭后服。临床效果真实可靠。

溃疡性结肠炎内镜、病理特点及其临床意义

溃疡性结肠炎内镜、病理特点及其临床 意义 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：朱云，张南征，潘武，杜文琪 【关键词】溃疡性结肠炎 摘要 :目的探讨溃疡性结肠炎内镜及病理组织学检查的临床特点及其意义。方法采用分级的方法描述219例活动期溃疡性结肠炎以及53例治疗后临床症状完全缓解者的内镜、病理组织学特点。运用Spearman等级相关系数进行相关分析。结果本组219例活动期溃疡性结肠炎内镜分级主要分布在Ⅱ～Ⅲ级，占59.8%。病理组织学分级主要分布在Ⅲ～Ⅳ级，占79.9%（r=0.1692，P=0.0122）。经治疗后4周～8个月间，53例临床症状完全消失。内镜分级由治疗前的Ⅲ～Ⅳ级向Ⅰ～Ⅱ级转归，而病理组织学分级Ⅳ级为22.7%（r=0.3007，P=0.0287）。内镜分级与病理组织学分级两者间均无相关性。结论本组内镜及病理组织学分级描述溃疡性结肠炎病情以及疗效有不一致性。早期诊断以及近期疗效的判断不仅应依靠临床症状及内镜检查所见，更应结合病理组织学检查。

关键词 :溃疡性结肠炎;分级;内镜;病理 Abstract:Objective To investigate the correlation between the grades of mucosal biopsy and endoscopy in patients with active ulcerative colitis.Methods 219cases of ulcerative colitis and53treated cases were evaluated by grading pathology and endoscopy.The results were processed to calculate the Spearman correlation coefficients.Results The correlation between en-doscopy grade and biopsy degree was（r=0.1692，P=0.0122）in the219cases of acute ulcerative colitis;and was （r=0.3636，P=0.0075）and（r=0.3007，P=0.0287）before and after the treatment respectively，in the53patients with clini-cal remission.Conclusion There is no correlation between clinical endoscopic and pathologic grades in active ulcerative coli-tis.The diagnosis and evaluation of therapy should be based on a comprehensive consideration of the endoscopic and pathologic findings and clinical manifestations. Key words:ulcerative colitis;grade;endoscopy;pathology 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）为临床较常见疾病，随着对该疾病认识的提高以及结肠镜的广泛应用，我国确诊的

溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评(一)

溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评(一) 【关键词】溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评 慢性溃疡性结肠炎（UC）是以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状，以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。随着人们生活水平的不断提高和饮食结构、习惯的改变，其发病率呈现逐年上升趋势。本病治愈难度大，且愈后易再发，与结肠癌的发病存在一定关系，被世界卫生组织列为现代难治病之一。近年对于本病的中西医实验研究取得了较大的进展。现针对国内近7年的实验研究大体进展综述如下。 1动物模型的建立 理想的慢性溃疡性结肠炎实验动物模型应具备如下特点：（1）肠道炎症的发生，以及病程、病理生理学改变与UC相同或相似；（2）实验动物应具有明确的遗传背景；（3）以已知抗原能诱导免疫反应；（4）用传统UC治疗药物治疗有效；（5）实验动物在没有遗传或化学药物干预情况下，能自发形成肠道炎症。实际上很少有如此理想的动物模型，目前所制作和使用的肠道炎症实验动物模型一般所选用的动物为大鼠（SD或Wistar大白鼠）、小鼠、豚鼠；实验模型分为4类，即化学药物诱导型动物模型3类和依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。 化学药物诱导型动物模型3类。（1）葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium，DSS)〔1〕：DSS是一种由蔗糖合成的硫酸多醣体，具有与肝素相同的抗止血和抗凝血作用，其诱发的病理改变更接近人类UC特点，通过不同时间段给予BALB/c小鼠5%DSS溶液和蒸馏水，造建急性、慢性、急慢性交替期UC模型，已取得较理想的病理结果。（2）过氧化亚硝酸钠法〔2〕：过氧化亚硝酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎建立WistarUC实验模型，结果显示，应用过氧化亚硝酸钠造模具有制作简便、重复性好、制作成本低廉的优点，其形态学改变能反映UC发病的部分本质机制。（3）三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇模型〔3〕：TNBS与大分子组织蛋白合成一种抗原物质致T细胞致敏，溶解与半抗原结合的自身细胞，导致炎症的发生。朱峰等〔4〕用TNBS30mg／50%乙醇0.25ml制作实验性IBD的动物模型，结果显示造模成功，该模型的优势在于重现性好、造模时间短、成功率高，但存在炎症发生机制为单一T细胞介导，炎症持续时间短的特点。对该研究模型宫建伟进行改进，采用混合方法造模〔5〕，即于大鼠足跖、腹股沟注射两次抗原乳化剂(每次含抗原8mg)致全身致敏、发生免疫异常的前提下，再用TNBS与无水乙醇等体积配比的混合液按100mg／kg剂量局部灌肠，使肠道发生炎症变化。此方法既达到全身免疫异常与局部炎症病变共存，又产生与人类UC较为接近的临床症状及病变。 依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。顾立刚等〔6〕对实验大鼠每天一定时间限制活动和束绑后肢3周后，用5%醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。谷松等〔7〕采用免疫法及束缚法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型。李丽秋等〔8〕利用苦寒泻下中药番泻叶，灌服大鼠产生脾虚症状，再用冰乙酸化学刺激法复制溃疡性结肠炎病理模型，应用于防止UC实验研究，也取得较好的效果。 2实验指标的检测和复方验证 实验检测包括大体形态学记录，如体重改变、器官和肠道形态变异等，以及电镜下结构改变、溃疡的程度标识等，较多的从细胞因子表达角度开展。随着科技水平提高，研究指标不断深入到分子学和基因学水平，如建立幽门螺杆菌过氧化氢酶(Hp-CAT)DSS模型大鼠预防组，使用RT-PCR方法检测大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达〔9〕；有研究通过对血红素加氧酶(hemeoxygenase.HO)的跟踪研究〔10〕，发现HO-1的诱导表达对结肠炎动物模型有保护作用，能减轻免疫系统活化所致组织损伤。此外有发现UC患者结肠Caja1间质细胞(ICC)存在异常，并能参与合成NO，且作为NO的靶细胞而起到肠功能调节作用〔11〕。 通过中医药复方组合实验室检测，如检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化

43系统精讲-消化系统-第五节 溃疡性结肠炎病人的护理

1.患者女性，41岁，诊断为“溃疡性结肠炎”收住入院，每天腹泻5～6次，有少量脓血便，对此类患者饮食护理应注意 A.给予易消化、富含纤维素饮食 B.低蛋白饮食 C.进食无渣流质或半流质饮食 D.多进食新鲜水果 E.多吃蔬菜 【答案】:C 【解析】:考察溃疡性结肠炎的饮食护理。应给予高热量、富营养而少纤维、易消化、软食物，禁食生、冷食物及含纤维素多的蔬菜水果，忌食牛乳和乳制品。急性发作期病人应进食无渣流质或半流质饮食，病情严重者应禁食，并给以胃肠外营养，使肠道得以休息，利于减轻炎症，控制其症状。 2.患者女性，36岁，间断发作下腹部疼痛伴腹泻2年，每天排便3～4次，为脓血便，常有里急后重，排便后疼痛缓解。该患者最可能的诊断是 A.慢性腹泻 B.阿米巴脓肿 C.肠结核 D.肠易激综合征 E.溃疡性结肠炎 【答案】:E 【解析】:考察溃疡性结肠炎的临床表现。消化系统表现：腹泻，轻度、中度腹痛，便后疼痛可减轻或缓解；全身表现：发热重者可有高热、贫血、消瘦、水与电解质平衡失调、低蛋白血症及营养不良。 3.溃疡性结肠炎的发病目前多数认为与下列哪一种因素关系最大 A.遗传 B.感染 C.过敏 D.精神紧张 E.免疫异常

【答案】:E 【解析】:考察溃疡性结肠炎的病因。病因尚未完全清楚，多数研究认为与免疫因素关系最大。研究认为溃疡性结肠炎病人的肠黏膜存在异常的上皮细胞，分泌异常黏液糖蛋白，正常防御功能被削弱，影响肠黏膜屏障的完整性，使一般不易通过正常肠黏膜及对人体无害菌群、食物等抗原，可以进入肠黏膜，激发一系列免疫反应与炎性变化。 4.溃疡性结肠炎的首选治疗药物是 A.地塞米松 B.柳氮磺胺吡啶 C.前列腺素 D.甲硝唑 E.阿莫西林 【答案】:B 【解析】:考察溃疡性结肠炎的治疗原则。氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶为溃疡性结肠炎患者的首选药物，适用于轻、中型及重型经治疗已有缓解者，发作时每天4～6g，分4次口服，病情缓解后改为每天2g维持，疗程1～2年。 5.男性，38岁，左下腹间断发作性腹痛伴腹泻3年，便后疼痛缓解，以“溃疡性结肠炎”收入院。护士对该患者的健康教育不包括 A.指导患者和家属注意饮食和休息 B.了解化验指标 C.按时复查 D.掌握用药方法及注意不良反应 E.学会观察各种并发症 【答案】:B 【解析】:考察溃疡性结肠炎的健康教育。溃疡性结肠炎患者的健康教育包括：(1)心理护理，调节良好的心态。(2)药物用法和观察。(3)并发症的观察。(4)注意饮食和休息，按时复查。了解化验指标是医护人员的责任。 6.患者男性，43岁，腹痛腹泻1年，诊断为溃疡性结肠炎，服用柳氮磺胺吡啶治疗。护士告知患者服药注意事项，下列不属于该药常见的不良反应的是 A.恶心、呕吐 B.食欲不振 C.心律失常

护理学病例分析

内科 一、呼吸系统疾病护理 慢性支气管炎 【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 【症状】慢性咳嗽、咳痰，部分病人可有喘息。一般晨起、睡前咳嗽、咳痰较重，白天较轻。痰为粘液或泡沫状痰。伴感染时可咳脓痰。 【体征】慢支早期可无任何异常体征。伴感染时双肺可闻及湿啰音。喘息型病人可闻及哮鸣音。 【分型】单纯型、喘息型 【分期】急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 【实验室检查】早期胸部X片和呼吸功能等检查多无异常。伴感染时白细胞和中性粒细胞计数增加。痰涂片或培养可获得致病菌。 【诊断要点】咳、痰、喘每年发病持续三个月；连续两年或以上；排除其他心、肺疾患之后。 【治疗要点】 急性发作期治疗——控制感染、止咳、祛痰、解痉、平喘、雾化治疗 慢性迁延期治疗——与急性发作期的治疗相似 临床缓解期治疗——同本节“日常护理”

【护理诊断/问题】 1．清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 2．体温过高与慢支并发感染有关。 【护理措施】 1．保持呼吸道通畅湿化痰液、配合药物治疗（雾化吸入、气管内滴入、注射、口服药物）、翻身、叩背、指导有效咳嗽、咳痰、体位引流、机械吸痰、环境舒适。 2．配合使用抗生素配合应用青霉素类药物、头孢菌素类、大环内酯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类等。 3．日常护理休息活动护理、饮食护理、环境护理。 【健康指导】宣传教育、适当休息和饮食、增强体质、避免寒冷和刺激性气体、戒烟。 阻塞性肺气肿 【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。

溃疡性结肠炎的病因与发病机制研究进展

溃疡性结肠炎的病因与发病机制研究进展 溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。本病多见于20～40岁年龄患者。目前，其病因及发病机制仍未完全阐明，现将其病因与发病机制作综述如下。 标签：溃疡性结肠炎；病因；发病机制 溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病[1]。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁。目前，溃疡性结肠炎的病因及发病机制仍未完全阐明，大多数学者认为是免疫、遗传、环境、肠道菌群等多因素共同作用的结果，现将其病因及发病机制作综述如下。 免疫因素 研究发现，UC的发病与免疫因素关系密切，主要原因：①大多数UC患者的病史或家族史中常合并关节炎、结节性红斑、眼的葡萄膜炎与血管炎病变；②UC患者血清中可检测到多种自身抗体（如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、原肌球蛋白抗体）存在；③UC的发病与CD4+T细胞密切相关，人体内有Th1和Th2两种T细胞，他们在免疫反应中发挥了重要的效应，在DSS诱导的结肠炎急性期，Th1型反应占优势，而在DSS诱导的结肠炎慢性期，Th2型免疫反应占优势。因此，Th1/Th2比例失衡是导致UC发病的重要原因[2-3]。 遗传因素 有调查统计显示，UC患者的血缘家族发病率高，大概是5%～15%，且血缘关系越近，发病率越高；UC患者有家族史，丹麦调查表明，单卵双生者，UC 发病率为18.2%，双卵双生者发病率为4.5%，由此不难看出，单卵双生者UC发病率要明显高于双卵双生者，因而证实了UC的遗传倾向性，且其具有复杂性、多重联合基因性和不纯一性。从全球分布情况来看，UC发生有地区差异，欧美国家要高于亚非国家，城市要高于农村，UC发病率在种族间差异明显，欧美白种人发病率要高于黄种与黑种人[4]。 饮食因素 自80年代以后，随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，尤其是肉类、蛋奶类增加是导致UC患病率增高的主要原因。有调查显示，UC的诱发因素与饮食不节或不洁关系最为密切，尤其是以生冷、辛辣、肥甘之品最易导致UC的发生[5]。高糖、高脂肪、高蛋白尤其是奶制品摄入过多而纤维素摄入减少与UC 发病和复发有关，而补充益生菌、膳食纤维、鱼油则具有保护作用[6]。丁酸盐对结肠黏膜具有保护作用[7]，丁酸盐是结肠上皮的主要能量来源，其主要由麦麸、燕麦、黄豆、高纤维素谷类等食物在肠道内经细菌酵解后产生，蔬菜和水果

住院病历慢性支气管炎急性发作、详细病程记录

主诉：反复咳嗽、咳痰20年，伴气急5年，再发7天。 现病史：患者于20年前起经常于受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色泡沫样，多于冬春寒冷时发作2-3次，每次发作持续1-2个月左右，自行口服消炎药（具体不详）后可好转，未予足够重视。于5年前起咳嗽、咳痰逐渐加重，每年发作持续2个月以上，早晚尤剧，痰量多，为白色泡沫样，有时为黄色脓性痰，且渐出现爬楼梯、干体力活等时气短，但日常生活尚可自理。曾多次来本院就诊，诊断为“慢性支气管炎，肺气肿”，门诊或住院治疗予消炎等治疗后症状渐好转。7天前起受凉后咳嗽加剧，痰量增多，为白色脓性痰，粘而不易咳出，气急较前加重，自行口服“复方甘草片”等无效而来本院就诊，门诊诊断为“慢性支气管炎，肺气肿”而收入住院。病程中无胸痛，无盗汗、咯血，无体重减轻，无双下肢水肿，胃纳夜眠欠佳，二便正常。 既往史：既往有“脑梗塞”病史15年，有“冠心病”史10年，否认高血压、风心病、糖尿病病史，无肝炎、结核等传染病病史，无食物、药物等过敏史，无手术、重大外伤史，无输血史，预防接种随社会进行。 个人史：出生本地，无疫水接触史，无烟酒等特殊嗜好，无职业病史，适龄结婚，配偶体健，育有五儿二女，均体健。 家族史：家族中无传染病接触史、无遗传病史可询。 体格检查 T 36.8℃P80次分R 25次/分Bp 128/70mmHg 发育正常，营养中等，神志清，取半卧位，体检合作。全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑无浮肿，球结膜轻度水肿，巩膜无黄染，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳无畸形，无脓性分泌物。鼻无畸形，通气良好。口唇发绀，口腔粘膜无溃疡，咽不充血，扁桃体不肿大。颈部对称，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。气管居中，甲状腺不肿大。桶状胸，双侧肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称、减弱，节律规则。两侧语颤对称、减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音。两肺呼吸音减弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肺底可闻及细湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动于正常范围内，未触及震颤，心浊音界叩诊不清。心率80次/分，律欠齐，可闻及早搏，心音遥远，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肝上界在右锁骨中线上第六肋间，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分。脊柱及四肢无畸形、活动正常，关节无红肿、压痛，双下肢无水肿。腹壁反射、肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射、跟腱反射正常，巴彬斯基征、脑膜刺激征阴性。 辅助检查

溃疡性结肠炎诊断标准模板

简介 【英文名称】Ulcerative Colitis基本概述是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。病得多位于乙状结肠和直肠, 也可延伸至降结肠, 甚至整个结肠。病理漫长, 常重复发作。本病见于任何, 但20－30岁最多见。 编辑本段 病理 溃疡性结肠炎-病因 溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说, 但当前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除, 病毒的原因也不象, 因为疾病不会传染, 病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高, 溃疡性结肠炎患者则为正常。 基因因素可能具有一定地位, 因为白人中犹太人为非犹太 人的2～4倍, 而非白人比白人约少50%, Gilat等对特拉维也夫

的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低, 为3.8/10万, 而丹麦哥本哈根为7.3/10万, 英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。另外, 女性与男性比例也仅0.8而其它报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。 心理因素在疾病恶化中具有重要地位, 现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者, 原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改进。 有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病, 许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者, 淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。另外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须, 而是疾病活动的结果。事实上, Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷, IgA运输正常, 而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此, 有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用, 但与疾病发生则无关。 溃疡性结肠炎(UC)发病机制为: 肠道菌群失调后, 一些肠道有害菌或致病菌分泌的毒素、脂多糖等激活了肠粘膜免疫和肠道产酪酸菌减少, 引起易感患者肠免疫功能紊乱造成的肠粘膜损伤。因此要有效治疗UC, 不但要抗炎症治疗, 还必须改进肠道微环境, 补充产酪酸菌, 祛除其发病诱因, 恢复免疫平衡。济南军区总医院江学良博士等对慢性重复发作型UC患者治疗

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎发病机制研究进展 溃疡结肠炎（ulcerative colitis，UC)是一种出现于结肠部位的炎性疾病，其发病部位大多为直肠和远端结肠，严重情况下可能涉及到整个结肠。主要病症表现为腹泻、脓血便、腹痛。这 种疾病的病情轻重存在较大的差别，且可能反复发作，对患者造成较大的身心痛苦。目前该 病的发病机制相关的研究已经很多了，不过还没有明确的结论，相应的有效治疗方法也没有 研究出来[1]。由于其经常反复发作且不容易治疗，因而被当作一种较难治疗的疾病。 1环境因素 相关研究已经明确发现吸烟对心血管、呼吸系统、胃十二指肠等都有较大的危害[2]，不过其对UC的影响却是正面的可以降低此类疾病的发病率，戒烟后发病率可能会增加。吸烟起到 的这种影响作用可能与烟草中的尼古丁有关，其可使得肠道黏膜的通透性降低，并进而降低 前列腺素E2的水平，并对中性粒细胞的活性有一定的降低作用，减少直肠血流量等[3]。相 关心理研究结果表明，心理因素也会影响到此种疾病的发病率，不过还没有得到明确公认的 结论。Joseph B.Kirsner[4]所作的研究结果表明，心理因素对其影响不是直接的，不过其会对 此种疾病的发生发展和治疗效果有一定影响作用。 2 遗传因素 Farmer等[6]研究者选择了316例此类患者进行了此方面的研究，结果表明这些患者中29. 4%有家族溃疡性结肠炎病史，50例为一级亲属。根据相关遗传研究结果表明，这类患者中抗中性粒细胞胞浆抗体检出率可以达到80%以上，据此可以判断此病具有遗传性[7]。人类白细胞抗原可以看作为一类遗传标志，其编码的基因在免疫过程中有着重要作用。相关遗传研究结果表明此种抗原与炎症性肠病发病机理存在紧密的关系。目前关于HLA-DR2抗原的研究已经很多了，相关汇总性研究表明， DR2、DR9与UC显著正相关，根据以上论述可知，遗传因 素在此种疾病的发病过程中起着重要作用。 3免疫因素 3. 1 T淋巴细胞 一些学者研究发现此类患者的外周血中，CD4+/CD8+比例和健康者的相比明显偏高，此类患 者表现出一定的免疫调节异常，病情持续一段时间后会表现为炎症介质异常[8]。相关转基因研究结果表明，在溃疡性结肠炎发病过程中 CD4 + T细胞起了重要作用[]。可以根据功能将 CD4 + T细胞分为两类，分别为Thl和Th2，前者可以分泌出一些免疫因子如IL-2、IL-12，并 调节免疫应答过程。后者主要是对体液免疫应答进行调节并分泌细胞因子如IL-4、IL-5等，这二者都可以利用其分泌的细胞因子进行免疫调节。例如前者分泌的一类因子对后者的分裂产生抑制，而后者分泌的因子可抑制Thl反应[9-11]。 KT细胞是近年来发现的一类T细胞亚群，目前关于此类细胞的研究取得了较大进展， Fuss [12]等所作的研究结果表明溃疡性结肠炎患者的肠固有层T细胞和正常组相比明显偏多，而 其分泌的INF-Y却较少。 3. 2抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA) 此类抗体可以直接作用于中性粒细胞胞浆，其包括多种类型，不过和这种疾病关系较为密切的为核旁型抗中性粒细胞胞浆抗体，不过相关抗原还没有确定出来。一些学者对此类抗体的 作用机理进行了研究，并认为可能为： ANCA在受到刺激后激活粒细胞，激活的粒细胞和TNF-a、IL-1等细胞因子产生相互作用[16,17]。激活的这些细胞还可以释放出一定的毒性氧化 代谢物质，并进入到此类细胞附近的微环境中，而使得相应的组织成分受损。 3.3黏附因子

慢性支气管炎案例分析

慢性支气管炎案例分析 病案一 患者赵先生，男性，62岁，间断咳嗽、咳痰伴喘息近5年，加重2周。5年前患者受凉后出现咳嗽、咳痰伴喘息，痰量中等且粘稠，自服抗炎及止咳药（具体不详）后缓解。 此后5年间断出现上述症状，多于冬季气候交替时出现，咳嗽以晨起和夜间明显，咳嗽时伴有排痰，多为白色粘痰，时有痰量增多、痰液变稠或呈黄色，常迁延1个月以上，经治疗或自然缓解后偶有轻微咳嗽和少量痰液，每年发作3-4个月左右。 2年前患者再次发作时曾于一所三级医院行X片检查，明确诊断为“慢性支气管炎急性发作”，经治疗后缓解。 2周前患者于受凉后流涕、咽痛，而后转为咳嗽、咳痰伴喘息，痰量多，痰粘稠不易咳出，自服急支糖浆、甘草片等未见缓解反而逐渐加重，尤其夜间明显以至影响睡眠。 自发病以来食欲差，进食少 烦躁，吸烟史30余年，每日吸烟量20支左右 检查 体格检查：BP120/70MMHG，HR90次/分，P：18次/分，T36。8 精神差 双肺呼吸音粗，双肺可闻及少量散在细小湿罗音及哮鸣音。 辅助检查；血常规WBC12000/MM3，中性粒细胞分类 78% X片：双下肺纹理增粗、紊乱。 诊断分析 1、病史及临床表现： 本次发病为受凉后引起上呼吸道感染，机体抵抗力低下，导致急性发作并加重。 2、体征： 双肺呼吸音粗，双肺可闻及少量散在细小湿罗音及哮鸣音 3、辅助检查 血常规WBC12000/MM3，中性粒细胞分类 78% X片：双下肺纹理增粗、紊乱。 目前赵先生患有慢性喘息性支气管炎，但尚未并发阻塞性肺气肿。赵先生病程较长（5年），且有长期吸烟史，反复发作很可能发展为慢性阻塞性肺气肿，甚至慢性肺原性心脏病，引起心肺功能障碍，严重影响健康。（应干预/预防）发病情况 流行状况和危险因素 “老慢支” 本病发病初期症状较轻，常不引起人重视，等到病变持续进展并发慢性阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病时，就会引起心肺功能障碍，严重影响健康，降低生活质量，甚至导致死亡。 急性发作期治疗 1、非药物治疗： A生活方式指导： 劝导赵先生戒烟 尽量避免吸入空气中有害粉尘和气体 多吃蔬菜、水果、优质蛋白饮食

溃疡性结肠炎监测指标研究进展

收稿日期:2007210226 作者简介:薛梅(19792),女,汉族,新疆医科大学在读硕士,主要从事新疆维吾尔药制剂及质量标准研究工作。 溃疡性结肠炎监测指标研究进展 薛　梅1,高晓黎1,斯拉甫2,尚　靖3 (11新疆医科大学药学院,新疆乌鲁木齐830054;21新疆维吾尔医研究所,新疆乌鲁木齐830000; 31中国药科大学,江苏南京210034) 摘　要:综述了监测溃疡性结肠炎病情变化指标的研究进展,为临床治疗方案提供参考。关键词:溃疡性结肠炎;UC ;监测指标 中图分类号:R574162 文献标识码:A 文章编号:167322197(2008)012085203 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis ,UC )是一种典型的炎症性肠病,被世界卫生组织列为现代难治性疾病之一。本文将围绕与UC 病人免疫能力密切相关的若干因素,以及UC 病人抗氧化能力和其它炎症介质的异常变化展开,希望为寻找有足够特异性、灵敏性并易于监测UC 病情变化程度的指标提供有益的思路。1　TNF 2 αTN F 2 α引起肠道粘膜损伤的机制包括:①释放血小板活化因子,生成白三烯和氧自由基,使NO 生成增加而引起细胞的损伤[1];②肠道菌群产生的脂多糖可直接活化粘膜固有层中的巨噬细胞,扩大炎症连锁反应,造成肠粘膜损伤[2];③活化内皮细胞,促进白细胞、淋巴细胞、血小板粘附到内皮细胞上[3];④提高血管壁通透性,减少血栓调节素的释放,形成微血栓造成肠组织微循环障碍[4];⑤对肠黏膜血管内皮的直接毒性作用,使血浆渗出,甚至红细胞渗出[5]。大 量的实验研究发现,TN F α的水平在UC 患者的血清及肠粘膜中升高,在肠道中介导肠粘膜的损伤[6]。2　I L 21 人体内IL 21的活性主要由IL 21 β介导。有研究发现,IL 21β在UC 患者的结肠粘膜、外周血中的表达均升高,而且升高程度可以反映疾病的严重程度[7]。 但也有研究认为仅仅监测IL 21 β尚不足以反映UC 病情的变化。许多研究资料发现,IL 21的作用由IL 2 1受体拮抗剂(IL 21RA )控制,体内外实验均证实IL 21RA 能抑制IL 21不同的生物学活性,而且IL 21和IL 21RA 之间的平衡决定IL 21对炎症过程的促进作 用。3　I L 22 IL 22水平高低从一个侧面反映了宿主T 淋巴细 胞活化程度及宿主免疫系统清除自身衰老变形细胞、自体变性和损伤细胞方面的能力大小。IL 22分泌减少可使T 细胞免疫清除能力减退,导致肠粘膜溃疡的形成,而且IL 22活性降低会导致免疫系统内细胞间网格调节失衡、机体免疫功能紊乱。研究表明,血清中IL 22的水平与UC 的病情活动及缓解相关[8,9]。4　I L 26 大量研究表明,IL 26的mRNA 和蛋白在UC 活动期表达增强,患者血清IL 26浓度明显升高,并与病变范围和病变严重程度呈正相关,还有研究发现,病变缓解后血清IL 26水平明显降低[10]。5　I L 28 现有的研究认为,IL 28是UC 发生过程中必不可少的炎症介质,无论是在血清、粪便还是组织中,UC — 58—