这两种临床最常见的慢性呼吸病为何总同时发生、相互影响？常给诊治带来哪些启发和困扰？

这两种临床最常见的慢性呼吸病为何总同时发生、相互影响？

常给诊治带来哪些启发和困扰？

摘要

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）和睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是呼吸系统常见的具有临床异质性的两种疾病，两者同时存在为重叠综合征，具有不同的临床表型。OSAHS作为慢阻肺的合并症之一，对慢阻肺的病理生理变化、炎症和氧化应激、并发症和预后均有影响，但二者交互作用的发生机制尚不清楚。本文在流行病学基础上，对慢阻肺和OSAHS两者重叠交互作用的发生机制和影响进行综述，为临床提供参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病；睡眠呼吸暂停低通气综合征；重叠综合征；临床表型；交互作用

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome，OSAHS），代表两种临床上最常见的慢性呼吸系统疾病。

慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应，并存在多种合并症。

OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管疾病乃至多脏器损害。

当这两种疾病共同发生时，称为重叠综合征（Overlap Syndrome，OS），国内外报道的人群患病率为1.0～3.6% [1,2]。

OS患者较单纯慢阻肺或OSAHS患者睡眠时出现更频繁的血氧下降，低氧血症和高碳酸血症的睡眠时间比例更长。OSAHS作为慢阻肺的合并症之一，对慢阻肺的病理变化、气道炎症和全身炎症、慢阻肺急性加重发生频率、治疗选择和预后均有影响。

本文在流行病学基础上，对慢阻肺和OSAHS两者交互作用的发生机制和影响进行综述。

1

重叠综合征交互作用对患病率有何影响？

近20年对OS的流行病学研究主要探索两种疾病是否可能通过交互作用而增加患病率，但鉴于各个研究不同的研究人群和诊断方法，以及对慢阻肺和OSAHS疾病定义存在差异，很难对不同研究进行比较进而得出结论。

慢阻肺中OSAHS患病率为10.28～29.5% [3] [4]，研究报道在中重度慢阻肺患者的OSAHS患病率高达65.9% [5]，近年研究发现住院的急性期慢阻肺患者中OSAHS的患病率也较高（51.4%）；而OSAHS患者中慢阻肺患病率为11～55.7% [6,7]，高于已报道的普通人群OSAHS患病率，但研究对象多来自于睡眠专科实验室，平均年龄大于50岁，且大多为男性患者。

睡眠心脏健康研究（Sleep Heart Health Study）中对5954名患者进行家庭睡眠监测的筛查，发现与非慢阻肺患者相比，轻度慢阻肺患者中OSAHS的患病率没有增加，但睡眠时OS患者的低氧血症更严重[8]。基于人群的一项研究也发现在中年人群中慢阻肺和OSAHS无相关性[9]。一项多中心队列研究结果表明社区老年男性诊断慢阻肺与较低的OSAHS患病率相关[7]，且有研究表明肺功能程度与呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index，AHI）呈负相关 [10]。

2

重叠综合征交互作用的危险因素特点

慢阻肺和OSAHS共病的发生率很高，两种疾病共同的危险因素可能解释这种双向关系。

两种疾病均与年龄相关，随着年龄增加，两种疾病的患病率也增

加。吸烟是慢阻肺的重要危险因素，同时可增加上呼吸道炎症和水肿，增加上呼吸道阻力，也是OSAHS的危险因素之一 [11,12]。

OSAHS患者常出现日间嗜睡和疲劳，较无OSAHS人群可能会增加吸烟量，加重慢阻肺的风险和程度 [4,13]。肥胖是OSAHS的常见特征之一，然而当慢阻肺合并较低的身体质量指数（Body Mass Index, BMI）时，可能对合并OSAHS有一定保护作用 [4,14]。

此外，慢阻肺患者存在骨骼肌病变，吸入糖皮质激素会进一步影响上呼吸道的肌肉功能，促进上呼吸道塌陷。

同时，吸入糖皮质激素可促进中心型肥胖和水钠潴留，促进上呼吸道狭窄，升高上气道临界闭合压并增加打鼾风险[15,16]。慢阻肺患者常用的茶碱可能缓解夜间低氧血症，减低AHI，对OSAHS有治疗作用 [17,18]。

3

慢阻肺临床表型对重叠综合征交互作用的影响

不同的慢阻肺临床表型会影响慢阻肺合并OSAHS的可能性。其中肺气肿表型，常伴随较低的BMI，可能降低OSAHS患病率。慢阻肺和OSAHS的主要病理变化分别发生在上呼吸道和下呼吸道，而上下呼吸道之间有直接联系，称气道牵引（tracheal traction），肺过度膨胀可通过降低睡眠期间上气道临界闭合压来防止气道塌陷，降低OSAHS 的发生 [19]。

在一项重度慢阻肺患者的队列研究中，胸腔CT上显示肺气肿和气道陷闭程度与OSAHS严重程度（AHI）呈负相关 [20]。另一方面，慢阻肺的慢性支气管炎表型，常伴随较高的BMI，可增加OSAHS患病率，并且更易发生低氧血症和高碳酸血症，肺心病发病率也较高[21]。

4

重叠综合征交互作用对病理生理机制的影响

慢阻肺和OSAHS的交互作用加重睡眠时低氧血症和高碳酸血症：1

在睡眠期脑干对高CO2反应的敏感性下降，慢阻肺患者长期低通气使肺肾排CO2和H+失代偿，且长期低氧干扰多种神经递质的合成

与降解，对高CO2通气反应进一步下降。慢阻肺患者合并高碳酸血症可导致呼吸中枢对低氧和高二氧化碳水平的反应迟钝和呼吸肌总体反应性降低，加重夜间低氧和高碳酸血症[22]；慢阻肺患者睡眠时呼吸中枢驱动力进一步下降，但有研究表明OS患者夜间中枢驱动较日间无明显差异，可能是OSAHS的代偿作用有关 [23]；

2

慢阻肺常伴随骨骼肌萎缩，呼吸肌收缩功能下降，快速眼球运动（rapid eyes movement，REM）睡眠期相关的肌麻痹更严重；慢阻肺肺过度充气造成膈肌下移，使呼吸时胸廓弹性回缩力下降；睡眠时迷走神经张力升高，小气道收缩和分泌增多而使下气道阻力明显增加；慢阻肺伴肥胖患者的胸壁弹性阻力增加；在卧姿睡眠和REM睡眠期间功能残气量减少，结合上述情况，若慢阻肺患者即使合并轻度上呼吸道阻力增加（如打鼾、上呼吸道阻力综合征或OSAHS），也会进一步增加呼吸功，当慢阻肺患者呼吸肌无法进行有效代偿时，会出现更严重的微觉醒和低氧血症 [24]；

3

在慢阻肺合并体内水钠潴留时，睡眠仰卧位引起体液重新分布，颈部液体增多，引起上呼吸道狭窄，增加上呼吸道阻力，促进OSAHS 的发生 [21,25]。

4

通常OSAHS患者发生呼吸暂停和低通气时可通过呼吸努力来恢复通气，然而，慢性阻塞性肺病患者呼吸中枢神经系统功能受损，呼吸肌收缩力下降，呼吸阻力负荷病理性升高，呼吸努力失代偿，一定程度上可能加重OSAHS相关的微觉醒、睡眠片段化和低氧血症[26]。以上因素共同引起慢阻肺患者睡眠中会出现较严重的肺泡低通气和通气/灌注比例失调，加重低氧血症和高碳酸血症。

5

重叠综合征交互作用对炎症和氧化应激的影响

慢阻肺和OSAHS分别表现为持续低氧和间歇低氧，均与炎症和氧化应激相关。在慢阻肺患者和OSAHS患者中促炎转录因子核因子kB

（nuclear factor-kappa B, NF-kB）及其下游产物均受到激活，包括肿瘤坏死因子a（tumor necrosis factor-a，TNF-a）[27,28]。动物实验表明，持续低氧和间歇低氧均可激活NF-kB炎症通路，引起肺动脉高压等心血管系统损伤 [29]。OSAHS还可加重慢阻肺患者的下气道炎症，将OS患者支气管肺泡灌洗液与中重度慢阻肺患者支气管肺泡灌洗液进行比较，发现OS患者中性粒细胞和炎性细胞因子（白细胞介素-8和TNF-a）升高，且TNF-a的水平与夜间氧饱和度小于90%的时间百分比呈显著正相关[30]。此外，慢阻肺和OSAHS均可激活体内氧化应激和自由基反应，可能导致心血管共病。动物实验证据表明，慢性间歇性低氧通过增加肺组织中自由基的释放、CD68+巨噬细胞的表达和弹性蛋白酶的浓度而导致小鼠肺损伤[31]，这为OSAHS可能参与慢阻肺的发病机制提供了依据。

目前有明确证据表明慢阻肺和OSAHS都有类似的低氧、炎症和氧化应激等机制，能促进心血管疾病和其他合并症的发生。然而，将OS、单纯慢阻肺和单纯OSAHS之间这些相关机制进行直接比较的研究较少。虽然有一些可靠的理论依据可以推测出在OS患者中这些机制是被加强的，但这种推测仍需待证实。

6

重叠综合征交互作用对并发症和预后的影响

目前研究报道的OS患者结局包括慢阻肺急性加重、心血管疾病、生活质量、死亡率、相关医疗资源的使用和经济支出。

OS患者较单纯慢阻肺患者在急性加重期出现呼吸衰竭的比例更高，OSAHS可能增加慢阻肺急性加重的频率和严重程度[32]。OSAHS可能引起OS患者的慢阻肺急性加重，对慢阻肺患者的OSAHS进行评估和治疗可能改善慢阻肺预后。OS患者更易合并肺动脉高压，可能与两种疾病对低氧血症和肺血流动力学的影响有关。

心血管疾病被认为是慢阻肺和OSAHS的共同常见并发症，OS患者动脉硬化程度、新发房颤和右心室重塑的比例增高，具有较高的心血管疾病患病率 [33]。

一项研究结果表明OS患者全因死亡率和单纯慢阻肺的患者无明显

差异，慢阻肺患者合并OSAHS并不增加死亡风险 [34]。但OS患者较单纯慢阻肺患者生活质量水平更差，且相关医疗资源的使用和经济支出更高。最近一项大样本的队列研究证明慢阻肺和OSAHS的存在正向交互作用，可增加心血管事件和全因死亡率 [35]。

7

重叠综合征交互作用对治疗的影响

对于OS患者，治疗慢阻肺或者OSAHS中的一种疾病，对另一种疾病的影响尚无明确结论。对于慢阻肺为主的OS患者，建议在慢阻肺治疗等基础上给予无创正压通气治疗。

吸氧治疗是慢阻肺患者日间严重低氧血症（静息血氧饱和度≤88%）的主要治疗手段，与提高生存率有关。为OS患者提供吸氧治疗发现，当夜间氧合改善时，阻塞事件的持续时间和呼气末二氧化碳分压增加，目前不建议对OS患者单独使用吸氧治疗。对于OSAHS为主的OS患者，持续正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）是首选方案。目前研究表明长期CPAP治疗可使OS患者获益，未使用CPAP治疗的OS患者较单纯慢阻肺患者重度慢阻肺急性加重（需住院治疗）的发生危险增加（RR 1.7 ; 95% CI, 1.21-2.38），死亡率增高（RR 1.79；95% CI, 1.16-2.77）[32]。

然而，目前慢阻肺和OSAHS的交互作用对高碳酸血症的影响也尚不清楚，OS患者出现的高碳酸血症的原因有待进一步研究，伴高碳酸血症的OS患者的最佳治疗方案尚无定论。近期有研究表明当把日间二氧化碳分压水平作为治疗标准时，可以改善患者生活质量和死亡率[36]，对伴有日间高碳酸血症的OS患者进行双水平正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）治疗有获益可能 [37]。

慢阻肺和OSAHS是两种独立的疾病，但两种疾病复杂的病理生理机制相互影响，并进一步影响治疗和预后。

OS患者面临的疾病恶化及死亡风险增加，相关的经济和社会负担更重。现阶段有必要对OS患病率进行详细的流行病学研究，并根据年龄、临床表型和其他潜在的混杂因素对OS患者进行分层分析，以进一步了解慢阻肺和OSAHS的交互作用。

在临床工作中，OS患者常常被忽略，目前没有公认的筛查方法，其诊断和治疗也优化和探索中，研究慢阻肺和OSAHS的交互作用对OS的筛查和诊治至关重要。

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作者介绍

陈亚红

博士，北京大学第三医院呼吸内科，主任医师、教授、博士生导师。北京大学第三医院中心实验室副主任，专长呼吸系统常见病及疑难危重症疾病，研究方向为气道慢性炎症疾病。

孙婉璐

北京大学第三医院内科学呼吸系病博士研究生，研究方向为气道慢性炎症疾病。曾参加美国胸科协会的MECOR培训并获得资格认证、获得美国胸科协会（ATS）颁发的APSR/ISRD Travel Award。

文章来源：《中国医学前沿杂志（电子版）》2019年第11卷第1期【微信订阅号：yixueqianyan】

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同 支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。 首先介绍一下两者在定义方面的异同。 哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。 哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。 在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。这些特点都支持哮喘合并COPD。COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。 下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。 COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。 下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。 COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。 看一下吸烟。在哮喘，如果父母吸烟，尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的儿童，父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘病人肺功能下降更快，吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。

2022年临床执业助理医师资格考试第1章 呼吸系统(2)题库

2022年临床执业助理医师资格考试 第1章呼吸系统（2）题库 一、A1型题（每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。） 1. 单侧多根多处肋骨骨折最严重的生理改变是（）。 A. 疼痛，呼吸运动减弱 B. 胸壁软化，反常呼吸 C. 咳嗽，血痰 D. 疼痛 E. 出血，休克 【答案】 B 【解析】 多根多处肋骨骨折使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，称为连枷胸。 2. 下列对闭合性单根肋骨骨折的处理正确的是（）。 A. 不锈钢丝固定 B. 胸壁加压包扎固定 C. 输血治疗 D. 气管插管 E. 开胸探查 【答案】 B 【解析】 闭合性单处肋骨骨折骨折两断端因有上、下完整的肋骨和肋间肌支撑，较少有肋

骨断端错位、活动和重叠。固定胸廓能减少肋骨断端活动、减轻疼痛，可采用多头胸带或弹性胸带固定胸廓。 3. X线胸片诊断慢性肺源性心脏病的主要依据，下列哪项不符合？（） A. 可有明显肺气肿或慢性肺部感染疾患征象 B. 右心室扩大 C. 肺动脉段突出，其高度≥5mm D. 右下肺动脉干横径≥15mm E. 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 【答案】 C 【解析】 肺心病X线主要特点：①肺部基础疾病及肺部感染特征；②肺动脉高压，右心室扩大如右下肺动脉扩张，横径≥15mm；③其横径与支气管横径之比≥1.07； ④肺动脉段明显突出或其高度≥3mm（而非5mm）；⑤右心室扩大，心尖上凸。 4. 下列抗结核药物，不属于杀菌剂的是（）。 A. 利福平 B. 异烟肼 C. 吡嗪酰胺 D. 乙胺丁醇 E. 链霉素 【答案】 D 【解析】 常用抗结核药物中，乙胺丁醇和对氨基水杨酸属于抑菌药，其他为杀菌药。 5. 慢性呼吸衰竭缺氧明显伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给氧浓度，下列哪项是正确的？（） A. ＜25% B. ＜35% C. ＜45% D. ＜55% E. ＜65% 【答案】 B

临床医学概论-第四章-呼吸系统疾病

第二篇内科常见疾病 第四节慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD是呼吸系统的常见病和多发病，患病率和病死率均高。因其肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 COPD主要是由慢性支气管炎或(和)肺气肿导致的气流不可逆受限为特征的一类疾病。慢性支气管炎是指气管、支气管及周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽、咳痰，可以诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气道弹性减弱，气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管及其组成部分的正常形态结构被破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而仅视为COPD的高危期。 一、病因 COPD的病因不清，但与吸烟、职业性粉尘和化学物质的接触、空气污染、感染、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、机体自主神经功能失调和气温的突变等因素有关。上述因素可导致慢性支气管炎和肺气肿，引起COPD。其中吸烟为重要的因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质导致:①支气管纤毛运动减退和巨噬细胞功能降低;②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降;③支气管黏膜充血水肿、黏液积聚;④副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，阻力增加，气流受限;上述四方面导致慢性支气管炎的发生及气流受限。而烟草及烟雾还可通过氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟量越大，COPD患病率越高。 二、病理生理 早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低，而反映大气道功能的检査如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。病变侵入大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着肺气肿的发展，则残气量及残气量占肺总量的百分比増加，生理无效腔气量增大，也有部分肺泡功能性无效腔增加，使通气与血流比例失调，换气功能障碍。通气和换气功能障得可引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 三、临床表现 COPD起病缓慢，病程较长。 (一)主要症状 1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间为阵咳或排痰 2.咳痰多为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 3.气短或呼吸困难是COPD的标志性症状。早期在劳力时出现，后渐加重，在日常活动甚至休息时也感到气短。 4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5.其他晚期患者有体重下降、食欲减退等。

呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)

山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时

山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭（respiratory failure）目的和要求 一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。 二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。 一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg 动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHg I型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。 根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。 二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：

1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。 2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。 3、肺栓塞； 4、胸廓和胸膜病变；气胸。 5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。 重点介绍慢性呼吸衰竭 一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。 → → → →→ →→ 三、表现： 1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。 2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。 3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。 肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。 山东大学教案纸第2 页 诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。 机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。 4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。 6、原发病表现。 四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。 五、治疗： （一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。 （二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。 （三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有： 1、呼吸兴奋剂： 利——促醒：刺激呼吸增加通气量。 掌握指征 弊——增加通气同时增加氧耗。 适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。

COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)

慢性堵塞性肺疾病诊疗标准 〔2023 年版〕 慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百 /FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV 1 受限。 二、危急因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 〔一〕遗传因素。 某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。的遗传

因素为α 1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美争论显示，重度α 1 -抗胰蛋 白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。 〔二〕环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，养分不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部消灭特别炎

高职高专病理学与病理生理学教案——第十三章呼吸系统疾病

黄冈职业技术学院医学部徐久元 内容提要： 笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第十三章呼吸系统疾病。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第十三章呼吸系统疾病

3、风湿病。 4、心功能不全。 （二）学习任务 1、慢性阻塞性肺疾病 2、肺炎 3、慢性肺源性心脏 4、呼吸系统常见肿瘤 5、肺功能不全。 （三）任务实施 任务一慢性阻塞性肺疾病 1、慢性支气管炎：是指发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以老年人为多见。临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征，以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。上述症状每年持续约３个月，连续２年以上即可诊断。晚期可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张、和慢性肺源性心脏病。 （1）病因及发病机制 ①呼吸道反复感染 ②理化因素?吸烟?空气污染?气候因素。 ③过敏因素。 ④其他因素。 （2）病理变化 ①粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死。杯状细胞增生。 ②假复层纤毛柱状上皮出现鳞状上皮化生。粘膜下腺体增生、肥大、浆液性上皮发生粘液性化生。 ③支气管壁平滑肌、各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维及软骨萎缩、钙化，甚至骨化。 ④喘息型患者支气管平滑肌增生、肥大、支气管管腔狭窄，有时管壁软骨可以发生变性、纤维化、骨化和钙化。

（3）、临床病理联系 ①咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。急性发作或继发感染时，患者出现粘液脓性痰。 ②肺部可闻及干、湿性罗音。 ③哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。 ④可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张和慢性肺源性心脏病。 2、肺气肿 （1）病因及发病机制①细支气管阻塞性通气障碍②细支气管壁和肺泡壁的结构损伤 （2）病理变化肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。镜下见，末梢肺组织膨胀，肺泡间隔变窄、断裂、互相融合成大小不一的气囊腔。 （3）临床病理联系可出现气短症状甚至休息时也出现呼吸困难及胸闷。3. 支气管哮喘 （1）病因及发病机理 本病的发病机制较复杂，目前对属于外因型的具Ⅰ型变态反应的哮喘的发病机制研究较多。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌（曲菌）、某些食品及药物等。 发病机制：过敏原主要经呼吸道吸入，也可经消化道或其它途径进入人体。呼吸道T淋巴细胞在过敏原的刺激下分化为Th1及Th2型细胞，释放多种白细胞介素（interleukin，IL），如Th2可释放IL-4 及IL-5。IL-4可以促进B 细胞产生IgE，刺激肥大细胞增生。致敏的IgE包裹的肥大细胞与抗原发生反应。IL-5能激活嗜酸性粒细胞，也与抗原发生反应。除此外，吸入的抗原还可直接刺激粘膜下副交感神经受体，使支气管平滑肌收缩。 （2）病理变化 肉眼观：肺轻度膨胀，支气管腔内见粘液栓，支气管壁轻度肥厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物。 镜下观：支气管粘膜上皮部分坏死脱落。粘膜下明显水肿，有淋巴细胞及嗜酸

慢性支气管炎的病因及治疗指南

慢性支气管炎的病因及治疗指南 一、慢性支气管炎的病因 慢性支气管炎是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征是反复咳嗽、咳痰和气促。它不仅影响了生活质量，还会加重其他呼吸道感染的风险。理解慢性支气管炎发生的原因对于正确治疗和预防该疾病至关重要。 1. 烟草摄入：吸烟是导致慢性支气管炎最主要的危险因素。香烟中含有大量有 害物质，如尼古丁和焦油，这些物质会刺激呼吸道黏膜，导致黏液分泌增多，并损伤纤毛的功能，使得肺部清理功能减弱。 2. 空气污染：长期接触污染严重的空气也是导致慢性支气管炎的原因之一。工 业废气、汽车尾气和灰尘等污染物质可对呼吸道黏膜产生刺激作用，导致炎症和减少肺部清理功能。 3. 毒物接触：长期暴露在一些有害气体或颗粒物中，如矽尘、镉、臭氧等，会 导致慢性支气管炎的发生。这些有害物质会损伤呼吸道黏膜及纤毛，使得肺部清理功能下降。 4. 遗传因素：遗传倾向也被认为是慢性支气管炎发生的重要原因之一。如果家 族中有人患有该疾病，那么个体对于其他危险因素的反应可能更加敏感。 二、慢性支气管炎的治疗指南 在了解了慢性支气管炎的主要病因后，我们可以采取一系列措施来治疗和预防 该疾病。 1. 戒除吸烟：对于已经被诊断为慢性支气管炎的患者来说，戒除吸烟是最重要 的一步。通过戒除吸烟，可以减缓肺部损伤的进程，减轻症状，并降低心血管并发症的风险。吸烟者应积极寻求戒烟的帮助和支持，如尼古丁替代治疗、心理咨询等。

2. 确保良好的室内和室外空气质量：保持清洁整洁的家庭环境，避免潮湿和霉菌滋生。在高污染环境下工作或生活时，应佩戴合适的防护设备。此外，还可以使用空气净化器来过滤空气中的有害颗粒物。 3. 使用合适的药物治疗：根据患者具体情况，医生也会考虑在治疗方案中加入一些药物。这些药物包括支气管扩张剂、可溶性类固醇、黏液溶解剂和必要时的抗生素。但是需要注意的是，使用任何药物前应咨询医生，并严格按照医嘱使用。 4. 呼吸锻炼：进行呼吸肌肉锻炼可以提高肺部功能及氧合能力，从而减轻慢性支气管炎带来的不适。针对不同程度的慢性支气管炎患者，医生可以制定相应的锻炼计划。 5. 疫苗接种：为了预防呼吸道感染，慢性支气管炎患者应注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗。这些疫苗可有效降低并发感染的风险，并减少因感染导致的急性加重。 6. 平衡饮食：良好的饮食习惯有助于增强身体免疫力和保持健康。建议摄入足够的蛋白质、维生素和微量元素，同时避免摄取过多或过少的能量。 总结： 慢性支气管炎是一种常见且影响生活质量的呼吸系统疾病，其主要由吸烟、空气污染、毒物接触和遗传因素等多种原因引起。针对慢性支气管炎，控制危险因素是最关键也是最基础的措施，如戒烟和改善空气质量。同时，药物治疗、呼吸锻炼和疫苗接种等综合干预方法也能有效缓解症状和减少并发症的风险。患者还需保持良好的饮食习惯，加强身体抵抗力。对于个体慢性支气管炎患者，根据具体情况应制定个性化治疗方案，并定期复诊以监测疾病进展和调整治疗计划。

呼吸道疾病的病因与病理机制

呼吸道疾病的病因与病理机制呼吸道疾病是指发生在呼吸道上的各种疾病，包括上呼吸道感染、 哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。这些疾病给患者带来了极大的不便和痛苦，严重的情况可能威胁到生命安全。了解呼吸道疾病的病因和病理 机制对于预防和治疗这些疾病非常关键。本文将探讨呼吸道疾病的病 因和病理机制。 一、上呼吸道感染 上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一，多数由病毒引起。流感 病毒、鼻病毒、腺病毒等是常见的病毒致病因素。此外，细菌感染也 是上呼吸道感染的原因之一，如链球菌、肺炎球菌等。上呼吸道感染 的主要传播途径是飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏时，病原体通过飞沫 悬浮在空气中，当他人吸入感染者的飞沫时，就可能感染上呼吸道疾病。 上呼吸道感染的病理机制主要是病原体侵入上呼吸道黏膜，通过黏 膜上的受体结合并侵入上皮细胞，感染病毒释放病毒颗粒。病毒感染 导致上呼吸道黏膜出现水肿、炎症反应，刺激黏膜神经，引起喉咙痛、鼻塞、打喷嚏等症状。 二、哮喘 哮喘是一种慢性炎症性呼吸系统疾病，其病因较为复杂。遗传因素 对哮喘的发病具有重要影响。研究发现，过敏基因和哮喘相关基因突 变与哮喘的发生密切相关。

病理机制上，哮喘主要是由于呼气相阻塞引起的呼吸道阻力增加。 在哮喘发作期间，呼吸道黏膜发生痉挛，黏液分泌增多，支气管肌肉 收缩，导致气流受阻。此外，炎症细胞的浸润和黏膜水肿也是哮喘病 理机制的重要组成部分。 三、慢性阻塞性肺疾病（COPD） COPD是一种慢性进行性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和 肺气肿两个组成部分。吸烟是主要的COPD发病原因，吸入有害气体 和颗粒物质也会增加患病风险。 COPD的病理机制主要涉及气道炎症和肺组织重塑。长期吸烟引起 的气道炎症导致气道黏膜水肿，炎症细胞浸润以及黏液分泌增加，导 致气道狭窄。同时，肺组织受到炎症的刺激，产生胶原沉积，导致肺 组织弹性减弱，肺气肿形成，进一步影响气道通畅。 综上所述，呼吸道疾病的病因涉及病原体感染、遗传因素、吸烟等 多个方面，而其病理机制主要涉及炎症反应、黏膜水肿和气道阻塞等。进一步研究呼吸道疾病的病因和病理机制，有助于预防和治疗呼吸道 疾病，减轻患者的痛苦，提高生活质量。

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床效果

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床效 果 【摘要】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重的患者可能会发展为呼吸衰竭。无创通气治疗通过提供辅助通气支持，改善患者呼吸功能，减少二氧化碳潴留和氧合不足，从而改善患者生活质量和预后。本文综合分析了无创通气治疗在COPD合并呼吸衰竭中的疗效、机理、适应症和禁忌症、临床效果和随访结果，以及可能出现的副作用和并发症。结论部分探讨了无创通气治疗在COPD合并呼吸衰竭中的地位和前景，同时指出未来研究方向和发展趋势。该研究将有助于临床医生更好地了解和应用无创通气治疗，为这一患者群提供更有效的治疗方案。 【关键词】 关键词：无创通气治疗、慢性阻塞性肺疾病、呼吸衰竭、临床效果、机理、适应症、禁忌症、随访结果、副作用、并发症、地位、前景、研究方向、发展趋势。 1. 引言 1.1 慢性阻塞性肺疾病和呼吸衰竭的定义 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，其主要特征包括气流受限、气道

炎症和感染、肺气肿和肺功能不全等。COPD通常由吸入有害气体和 颗粒物引起，如烟草烟雾、空气污染和职业性粉尘。患有COPD的患 者在呼吸时会感到呼吸困难，活动耐量下降，甚至出现长期进行性呼 吸衰竭。 呼吸衰竭是指肺功能障碍或氧气传递障碍导致氧合不足或二氧化 碳潴留，从而影响机体维持生命需要的气体交换功能。在COPD患者中，呼吸衰竭常常是疾病的严重并发症之一，严重影响了患者的生活 质量和预后。呼吸衰竭主要表现为氧合不足和（或）二氧化碳潴留。 1.2 无创通气治疗的背景和重要性 1. 无创通气治疗的背景：随着我国老龄化人口的增多，慢性阻塞 性肺疾病合并呼吸衰竭患者的数量也在逐渐增加。而传统的呼吸机治 疗存在使用复杂、侵袭性强、耗费资源多等问题，因此寻求一种更为 便捷、舒适、有效的治疗方法成为当务之急。无创通气治疗因其简便 易行、减少机械通气的并发症、提高患者的生活质量等优点而备受关注。 2. 无创通气治疗的重要性：慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者 常常存在气流受限、胸廓变形、潜在的通气/血流比例失调等问题，容易导致二氧化碳潴留、低氧血症等并发症。而无创通气治疗可以通过 提供正压通气和改善通气/血流比例等方式，有效缓解患者的呼吸困难、改善氧合情况，减少呼吸肌疲劳，从而降低气管插管的需求，减轻医 疗负担，提高治疗效果，改善患者的生活质量。

内科呼吸系统疾病护理的安全隐患防范对策

内科呼吸系统疾病护理的安全隐患防范对策 【摘要】 内科呼吸系统疾病是一种常见的疾病，护理工作中存在着安全隐患，需要进行有效的防范对策。本文通过对内科呼吸系统疾病护理的 安全隐患进行分析，提出了严格执行护理操作规范、加强患者观察与 监测、保持呼吸道通畅、定期开展呼吸系统护理培训等对策。通过对 这些对策的实施，可以有效减少护理工作中的安全风险，提高护理质量，减少患者的并发症和死亡率。未来研究方向可以关注护理技术的 创新和完善，提高护理操作的规范化水平，提升护理人员的专业素养。对内科呼吸系统疾病护理的安全隐患进行有效防范对策是非常重要的，可以为患者提供更安全、高效的护理服务。 【关键词】 内科呼吸系统疾病、护理、安全隐患、防范对策、规范、观察、 监测、呼吸道通畅、培训、效果评估、未来研究、总结。 1. 引言 1.1 背景介绍 内科呼吸系统疾病是一类常见的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘等，严重影响着患者的生活质量和健康状况。这些疾病在 护理过程中存在着一定的安全隐患，对患者的生命安全构成一定的威胁。

随着医疗技术的不断发展和人们对健康的重视，内科呼吸系统疾 病的护理工作显得尤为重要。护理人员需要具备相关知识和技能，能 够及时有效地进行护理工作，防范和化解各种安全隐患，确保患者的 安全。 有必要对内科呼吸系统疾病的护理安全隐患进行深入分析，制定 相应的对策和预防措施，提高护理工作的质量和效率，最大限度地保 障患者的安全和健康。本文将从严格执行护理操作规范、加强患者观 察与监测、保持呼吸道通畅、定期开展呼吸系统护理培训等方面展开 讨论，旨在为内科呼吸系统疾病的护理提供一定的参考和借鉴。 1.2 研究目的 研究目的：本研究旨在分析内科呼吸系统疾病护理过程中存在的 安全隐患，并提出相应的防范对策，以提高护理质量和患者安全水平。通过对内科呼吸系统疾病护理的安全隐患进行深入探讨，旨在为临床 护理人员提供科学、可操作的护理方法，预防和减少不良事件的发生，提高护理服务水平，保障患者的生命健康。本研究旨在明确内科呼吸 系统疾病护理的关键问题，为护理实践提供有效的措施和策略，为改 善患者治疗和护理效果提供科学依据，从而提高医疗卫生服务质量， 满足患者及其家属的需求，实现医院安全、高效的医疗护理目标。 1.3 研究意义

沐舒坦与溴乙新治疗慢性支气管炎的临床疗效比较

沐舒坦与溴乙新治疗慢性支气管炎的临床疗效比较慢性支气管炎是内科临床工作中较常见的疾病，也是农村地区的一种常见病、多发病。 本病常因感冒、过度疲劳、气候突变等因素诱发。主要临床症状为咳嗽、咳痰、气喘，如果在慢性支气管炎的基础上患者合并肺部感染，此时咳嗽、咳痰症状可明显加剧，痰液粘稠不易咳出将加重病情，不利于疾病康复，甚至可导致气道阻塞，发生呼吸衰竭或窒息。治疗不及时容易并发其他疾病，严重危害患者的身体健康，甚至危及生命，必须予以充分重视。因此，祛痰治疗在慢性支气管炎的临床治疗中具有重要意义。本研究通过常规抗感染联合沐舒坦治疗慢性支气管炎急性发作患者61例取得良好疗效，现将分析结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2011年2月至2013年2月门诊治疗的慢性支气管炎急性发作期的患者121例，均符合第7版《内科学》慢性支气管炎急性发作期的诊断标准，根据临床特征、X线及病史明确诊断。将患者随机分为治疗组和对照组。治疗组61例，其中男性37例，女性24例，年龄47～85岁，平均年龄为(65.3±11.8)岁；病程5～20年，平均病程(13.5±3.5)年。对照组60例，其中男性36例，女性23例，年龄46～83岁，平均年龄(64.3±10.9)岁，病程4～20年，平均病程(11.4±1.6)年。两组一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 方法 对照组：采用常规抗感染治疗，选用敏感抗生素，合理控制药物的种类及剂量，并进行吸氧、平喘、营养支持、平衡血电解质治疗，同时口服溴乙新片剂16mg，2次/d。治疗组：在对照组治疗的基础上加用口服沐舒坦片30mg，3次/d。两组病例，观察咳嗽、咳痰、气喘等情况的变化。疗程均7d。分析两组疗效、治疗过程中出现的由于药物所导致的并发症。 1.3 疗效评定 显效:治疗后患者痰量明显减少，稀薄且咳出比较容易，无呼吸困难；有效:痰量明显减少，痰液变稀且能咳出，呼吸不十分困难；无效: 咳痰症状没有任何改善或进一步加重[1]。 1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0软件进行分析，计数资料采取χ2检验，P<0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 治疗组显效31例，有效20例，总有效率83.6%，显著高于对照组的61.7% (P＜0.01)，差异有统计学意义。见表1。 表1 两组病例治疗效果的比较 组别例数有效显效无效总有效率(%) 治疗组61 20 31 10 83.6 对照组60 11 26 23 61.7 χ2=6.91，与对照组比较P＜0.01 3 讨论

慢性阻塞性肺疾病流行现状及其危险因素

慢性阻塞性肺疾病流行现状及其危险因素 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；危险因素 慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD)，简称慢阻肺，是一组慢性呼吸系统疾病的统称，其概念在不同时期随着对疾病认识程度的不同而变化。2001年防治COPD的全球策略—COPD全球创意［1］(简称GOLD)将COPD定义为：“COPD是一种具有气道气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害颗粒物或有害气体异常炎症反应有关。”新定义在强调COPD气流受限的基础上，将以往没有包括在内的无气流受限的慢支也列入其范畴。COPD患病人数多，病死率高，呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量，同时消耗了大量的卫生资源，给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。本文在广泛查阅国内外文献的基础上，主要就我国COPD 的流行现状及其主要危险因素作一综述，以便为制定有效的疾病防治策略提供参考依据。 1COPD的流行现状 需要说明的是，在GOLD标准提出之前,COPD诊断缺乏统一标准,不同调查由于标准不同而使患病率结果难于比较，也使同一人群中可有不同的患病率。基于2001年GOLD颁发的COPD定义，世界卫生组织估计，2005年全世界有6亿人患有COPD，其中中重度COPD患者8000万，2005年死于COPD者300万，COPD已成为位于心血管疾病、脑血管疾病和急性呼吸道感染性疾病之后、与艾滋病并列的全球第四大死因。美国疾病监测资料显示，成人中COPD患病率为8.2％［2］。通过吸烟率估计45岁以上人群中COPD患者的数量，英国为300万、德国为270万、意大利和法国均为260万［3］、西班牙为150万。 COPD亚洲区域工作组应用模型估计12个亚洲国家和地区30岁以上人群中，中重度COPD的患病率为6．3%，香港和新加坡最低，为3.5%,越南最高，为6.7%［4］。日本的横断面调查结果显示，40岁以上人群中COPD患病率为8.5%［5］。韩国在GOLD标准的基础上，调查45岁以上人群的COPD患病率为27.2％［6］。 呼吸疾病是我国农村居民的首位死因，城市居民的第四大死因。根据2003年在北京、天津、沈阳、西安、上海、广州和重庆7个城市的25627名40岁以上的居民中进行的COPD流行病学调查结果，我国相关专家推算，我国现有COPD病人约3280万，每年致死人数超过100万。1992年,我国一项10万人的基线调查显示，北部及中部地区15岁以上人群COPD患病率为3.0％，湖北和辽宁相对较低，分别为1.8%和1.6%，北京地区最高，为4.5%；此调查男女性患病率分别为4.2％、1.8％［7］。2003年在广东地区，通过对40岁以上人群进行问卷调查及肺功能检测，并以肺功能作为诊断COPD的金标准,发现COPD总患病率为9.4%,其中韶关农村和广州城区分别为12.0%、7.4%；男、女性患病率分别为15.9%和4.8%；此调查还显示，40-49岁、50-59岁、60-69岁和70岁以上人群的COPD患病率分别为3.6％、6.0％、13.0％和20.7％［8］。COPD具有在

丹参川芎嗪注射液联合辛伐他汀对慢性肺源性心脏病右心功能的影响

丹参川芎嗪注射液联合辛伐他汀对慢性肺源性心脏病右心功能 的影响 刘红磊;王立丽;李红霞;杨京卫;朱华 【摘要】目的观察丹参川芎嗪注射液联合辛伐他汀对慢性肺源性心脏病(CPHD)右心功能的影响.方法选择2015年1月—2017年5月收治的120例CPHD,按治疗方法分为观察组和对照组,每组60例.两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予丹参川芎嗪注射液治疗,观察组在对照组基础上给予辛伐他汀治疗.观察治疗前后两组6 min步行距离、血气分析变化情况以及超声心动图检查指标,并观察两组不良反应发生情况.结果与治疗前比较,两组治疗后6 min步行距离增加,右心室射血分数、动脉血氧饱和度和氧分压明显升高,肺动脉收缩压及舒张末期右心室横径减小,二氧化碳分压降低(P<0.05).治疗后,观察组6 min步行距离长于对照组,肺动脉收缩压及舒张末期右心室横径小于对照组(P<0.05).两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论丹参川芎嗪注射液联合辛伐他汀可有效改善CPHD患者心功能,改善缺氧症状,且安全性高.%Objective To observe effect of Danshen Ligustrazine injection combined with Simvastatin on right ven-tricular function of patients with chronic pulmonary heart disease (CPHD). Methods A total of 120 CPHD patients ad-mitted during January 2015 and May 2017 were divided into observation group (n=60) and control group (n=60). All patients had received conventional treatments. Control group was treated with Danshen Ligustrazine injection on the basis of conventional treatment, while observation group was treated with Simvastatin on the basis of treatment for control group. Changes of 6 min walking distance and blood gas analysis before and echocardiography

2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版(最全版)

2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版（最全版） 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病。我国慢阻肺领域的专家们通过检索和整合近年来慢阻肺领域的研究进展，对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”进行了重新修订。本次修订提出了将危险因素、筛查问卷和普及肺功能应用相结合的策略，期望提高慢阻肺的早期诊断率，减少漏诊；对疾病综合评估、稳定期药物治疗、急性加重的评估、规范化治疗、后续访视和预防未来的急性加重等方面根据最新的研究证据做出了相应的调整，并对慢阻肺诊疗及临床研究方向提出了新的思考和展望。 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究进展，尤其是慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（1997年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2001年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”等，上述

文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。 2013年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。GOLD学术委员会对GOLD 2017进行了全面的修订，包括定义、发病机制、综合评估、个体化治疗、急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019、2020和2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订，其中不乏中国研究团队的贡献。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组和中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会组织专家对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”进行了修订。 一、定义及疾病负担 慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其 特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病 理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露 于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以 及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的 合并症可能影响疾病的表现和病死率［5］。上述因素决定 了慢阻肺存在明显的异质性。