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小儿营养性缺铁性贫血病因分析与预防

小儿营养性缺铁性贫血病因分析与预防

我们在日常生活中经常会见到小儿营养性缺铁性贫血病的病人,但是在如今

的社会,中国的发展已经可是说是达到了很大程度上的富足,那么为何还有很多

儿童患小儿营养性缺铁性贫血病是一个值得注意的问题。根据资料显示而儿童贫

血症的主要发病原因有三类一个是儿童本身生成不足,另一个是因为溶血症状,

最后是因为儿童失血。所以对小儿营养性缺铁性贫血病进行了解,判断儿童是否

存在小儿营养性缺铁性贫血病的症状,并在治疗和预防小儿营养性缺铁性贫血病

注意事项十分值得关注。

什么是小儿营养性缺铁性贫血症

其特点是贫血时细胞色素减少,血清铁蛋白降低,铁治疗有效。缺铁性贫血

是儿童最常见的贫血。儿童的缺铁性贫血发病率最高,这对儿童的健康是一个严

重的威胁。由于人体内缺铁引起血红蛋白合,或者这部分内容减少,营养性缺铁

性贫血才会出现。

小儿营养性缺铁性贫血症发病机制

如何判断儿童有小儿营养性缺铁性贫血病的倾向是在生活中保证儿童己及时

脱离这类疾病较为重要的一个环节。

缺铁对血液系统的影响

铁是合成血红蛋白的原料,血红蛋白合成较少,血红蛋白合成也降低,使新

生红细胞中血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞体积小,缺铁对细胞分裂和增

殖影响不大,红细胞数量减少不如血红蛋白减少,从而形成小细胞、低色素贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段:

①铁还原期(ID):该阶段的铁已经减少,但是用于红细胞血红蛋白合成的铁

没有减少

②红细胞生成素缺乏期(IDE) : 这一期间铁贮存进一步减少,红细胞生成素

对铁的需求也不足,但循环中的血红蛋白量并没有减少。

③缺铁性贫血期(IDA):这一阶段有小细胞低色素贫血和一些非造血系统症状。

缺铁对其他系统的影响

铁元素对于人体十分重要,如果人体中缺乏了铁元素许多内部细胞的活动都

无法正常的进行,例如很多种需要铁元素来催化的酶会降低其催化效率,从而引

起身体内部运作缓慢。除此之外,一些系统虽然不涉及到血液的制造但仍旧需要

铁来维持其正常活动,如果缺乏铁物质的话,人体会出现体温下降,精神不济,

注意力不够集中等多方面的问题。最后也是最重要的却缺乏铁元素的身体没有办

法正常低于细菌,身体的免疫力下降人们变得更容易生病。

小儿营养性缺铁性贫血症病因

当小儿营养性缺铁性贫血病出现时,人们需要选择合适的治疗小儿营养性缺

铁性贫血病的手段来治疗和控制疾病的进一步恶化,而在那之前需要先明确什么

是主要的病因:

先天储铁不足

通常情况下,在怀孕初期的三个月中,妇女身体内部的铁元素的含量是相比

于其他时期而言更高的。所以在这个时间,不论是单胎还是诸如双胞胎三胞胎一

样的婴幼儿,以及胎儿正在身体内部的血液流失都会在很大程度上减少婴幼儿体

内的铁含量。

铁摄人量不足

铁元素的第摄入量是最为直接也最容易理解的婴幼儿缺铁的原因。众所周知,即便牛奶羊奶以及其他一些的谷物饮品中的铁元素的含量都十分的少,所以如果

婴幼儿不能够合理地补充铁元素或者其他一些富含铁元素的食物,那么出现小儿

营养性缺铁性贫血病就显得合情合理。

生长发育因素

人们都十分清楚婴幼儿的成长速度是十分快的,通常情况下,当婴幼儿刚出生时,他们的体重通常在6公斤所有,五个月之后体重则会增倍,大约在一岁的时候甚至达到了刚出生时三到四倍的体重,与此同时由于生长速度过快,身体内部的血液含量也在快速的扩冲,这时如果仍旧保持开始的铁元素摄入量则很容易出现小儿营养性缺铁性贫血病

铁的吸收障碍

如果人们在平常饮食时不注意食谱的变化,会导致饮食单一化,进而影响到身体内部铁物质的吸收。如果人们在受寒时,会有拉肚子的症状,这时对于铁物质的需要会增大,因为同时间该物质排出量过高。

铁的丢失过多

正常情况下,婴儿相比较与成人而言排出铁物质的含量较高也较快。每毫升血液中含有约0.5毫克铁。如果儿童的失血过长延长的时间过长,通常我们称之为慢性失血,常见的病因包括肠息肉,钩虫病等。婴儿喂食未加热的新鲜牛奶可能会经历肠道出血(失血约0.7 m 1每天)的结果。

小儿营养性缺铁性贫血症预防

预防小儿营养性缺铁性贫血症是保证儿童健康成长的第一步,所以有必要让家长对这类疾病的预防提起注意,通常情况下预防小儿营养性缺铁性贫血症主要预防措施包括:

1.提倡母乳喂养,因母乳中铁的吸收利用率较高。

2. 家长应当尽力在喂养上面用心,通常婴儿的饮食来自于两种食物一个是母乳另一种则是人工喂养,但是不论是哪一种喂养的方式,其还有的铁含量都远远不够,所以应当额外添加一些利于吸收铁物质和其他富含有高铁物质的食物。比如说常见的动物的心肝肺胃脾,以及瘦肉等食物。值得注意的是铁元素在牛奶

中的含量也十分的高,所以说喂食新鲜的牛奶也是一种方法,但是一定要注意加热牛奶放置身体内部不适应而出血。

3.婴幼儿食品(谷类制品、牛奶制品等)应加入适量铁剂加以强化。

4.对早产儿,尤其是非常低体重的早产儿宜自2个月左右给予铁剂预防。

结语

现如今日,医疗团队已经对小儿营养性缺铁性贫血病进行了深入的研究,了解了其主要的作用机制。而面对这类疾病,我们应该根据文中提到的病因及时发现并及时治疗和预防。在治疗期间谨遵医嘱,尽量母乳喂养,同时在婴幼儿的日常饮食中应当添加含铁量较高的食物,最后对于出生较早没有办法及时吸收充足的铁,应当在出生之后的一两个月之间及时补充。

儿科医学:营养性缺铁性贫血

儿科医学:营养性缺铁性贫血 (一)病因 缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。婴幼儿发病率高,为小儿贫血中最常见者。小儿缺铁的常见原因包括:1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。 (二)临床表现:6个月至2岁最多见。 缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血:铁减少期:此 阶段体内储铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;红细胞生成缺铁期:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;缺铁性贫血期:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。 1. 一般表现 2.髓外造血表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久贫血越重,肝、脾肿大越明显。 3.非造血系统症状: (1)消化系统症状:异食癖 (2)神经系统症状 (3)心血管系统症状 (4)其他:因细胞免疫功能低下,常合并感染。指趾

甲可因上皮组织异常而出现反甲。 (三)实验室检查 1.血象: 血红蛋白降低比红细胞减少明显,呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。网织红细胞数正常或轻度减少。 2.骨髓象: 幼红细胞增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主。 3.铁代谢的检查: (1)血清铁蛋白(SF): SF值可较灵敏地反应体内贮铁 情况。测定值低于12 u g/L提示缺铁。 (2)红细胞游离原口卜琳(FEP):增高。 (3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱 和度(TS):缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。 (4)骨髓可染铁:缺铁时细胞外铁粒减少,铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。 (四)预防和治疗: 1.预防: 母乳喂养,及时添加含铁丰富吸收率高的辅食;婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化;早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。

小儿贫血及其护理

小儿贫血及其护理 单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是:出生后10天内的新生儿血红蛋白(Hb)<145g/L;10天~3月的婴儿因“生理性贫血”等因素影响,贫血的标准很难确定,建议暂以Hb<100g /L;3月~不足6岁Hb<110og/L;6~14岁Hb<120g/L为贫血。小儿各种贫血疾病中,以营养性缺铁性贫血最常见。 营养性缺铁性贫血 缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球,以婴幼儿及青少年发病率最高,为我国重点防治的小儿疾病之一。 一、病因: 以下原因可单独或同时存在。 1.先天性储铁不足早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。 2.铁摄入不足食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿,和年长儿偏食常致缺铁。 3.生长发育快婴儿期、青春期的儿童生长发育快,早产儿生长发育更快,其铁需量相对增多,易发生缺铁。

4.丢失过多和(或)吸收减少正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血,致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收,增加铁消耗,影响铁利用。 二、发病机制: 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。 1.对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合,形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此,铁是构成血红蛋白必需的原料,严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70%。余下的30%以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁,当铁供应不足时,储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重,储存铁耗竭时,才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。 2.对非造血系统的影响体内许多含铁酶和铁依赖酶,如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此,铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降(可开始出现于缺铁的早期),导致一系列非血液学改变。

小儿营养性缺铁性贫血病因分析与预防

小儿营养性缺铁性贫血病因分析与预防 我们在日常生活中经常会见到小儿营养性缺铁性贫血病的病人,但是在如今 的社会,中国的发展已经可是说是达到了很大程度上的富足,那么为何还有很多 儿童患小儿营养性缺铁性贫血病是一个值得注意的问题。根据资料显示而儿童贫 血症的主要发病原因有三类一个是儿童本身生成不足,另一个是因为溶血症状, 最后是因为儿童失血。所以对小儿营养性缺铁性贫血病进行了解,判断儿童是否 存在小儿营养性缺铁性贫血病的症状,并在治疗和预防小儿营养性缺铁性贫血病 注意事项十分值得关注。 什么是小儿营养性缺铁性贫血症 其特点是贫血时细胞色素减少,血清铁蛋白降低,铁治疗有效。缺铁性贫血 是儿童最常见的贫血。儿童的缺铁性贫血发病率最高,这对儿童的健康是一个严 重的威胁。由于人体内缺铁引起血红蛋白合,或者这部分内容减少,营养性缺铁 性贫血才会出现。 小儿营养性缺铁性贫血症发病机制 如何判断儿童有小儿营养性缺铁性贫血病的倾向是在生活中保证儿童己及时 脱离这类疾病较为重要的一个环节。 缺铁对血液系统的影响 铁是合成血红蛋白的原料,血红蛋白合成较少,血红蛋白合成也降低,使新 生红细胞中血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞体积小,缺铁对细胞分裂和增 殖影响不大,红细胞数量减少不如血红蛋白减少,从而形成小细胞、低色素贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段: ①铁还原期(ID):该阶段的铁已经减少,但是用于红细胞血红蛋白合成的铁 没有减少

②红细胞生成素缺乏期(IDE) : 这一期间铁贮存进一步减少,红细胞生成素 对铁的需求也不足,但循环中的血红蛋白量并没有减少。 ③缺铁性贫血期(IDA):这一阶段有小细胞低色素贫血和一些非造血系统症状。 缺铁对其他系统的影响 铁元素对于人体十分重要,如果人体中缺乏了铁元素许多内部细胞的活动都 无法正常的进行,例如很多种需要铁元素来催化的酶会降低其催化效率,从而引 起身体内部运作缓慢。除此之外,一些系统虽然不涉及到血液的制造但仍旧需要 铁来维持其正常活动,如果缺乏铁物质的话,人体会出现体温下降,精神不济, 注意力不够集中等多方面的问题。最后也是最重要的却缺乏铁元素的身体没有办 法正常低于细菌,身体的免疫力下降人们变得更容易生病。 小儿营养性缺铁性贫血症病因 当小儿营养性缺铁性贫血病出现时,人们需要选择合适的治疗小儿营养性缺 铁性贫血病的手段来治疗和控制疾病的进一步恶化,而在那之前需要先明确什么 是主要的病因: 先天储铁不足 通常情况下,在怀孕初期的三个月中,妇女身体内部的铁元素的含量是相比 于其他时期而言更高的。所以在这个时间,不论是单胎还是诸如双胞胎三胞胎一 样的婴幼儿,以及胎儿正在身体内部的血液流失都会在很大程度上减少婴幼儿体 内的铁含量。 铁摄人量不足 铁元素的第摄入量是最为直接也最容易理解的婴幼儿缺铁的原因。众所周知,即便牛奶羊奶以及其他一些的谷物饮品中的铁元素的含量都十分的少,所以如果 婴幼儿不能够合理地补充铁元素或者其他一些富含铁元素的食物,那么出现小儿 营养性缺铁性贫血病就显得合情合理。

小儿缺铁性贫血案例分析、病因、临床表现、预防及护理和健康宣教

小儿缺铁性贫血案例分析、病因、临床表现、预防及护理和健康宣教 缺铁性贫血 (iron deficiency anemia,IDA)是一类具有小细胞低色素性、血清铁和转铁蛋白饱和度降低,铁剂治疗效果显著的贫血症。该病可导致婴幼儿生长发育迟缓、反复呼吸道感染、胃肠功能紊乱,学龄前儿童注意力不集中、理解力降低,反应慢,行为异常等。 世界卫生组织(WHO)调查研究显示,我国7岁以下儿童缺铁性贫血患病率达7. 8%,而婴儿缺铁性贫血的患病率高达20.5%,研究显示,儿童缺铁性贫血发病率是呈明显增高趋势。由此可见,我国儿童缺铁性贫血现状急需引起重视。 案例分析 患儿:女,11月。主诉:因脸色渐苍白,不活泼,无发热及出血现象,未予以特殊处理。患儿系G1P1, 35周早产,纯母乳喂养至今。体格检查:T36. 6℃,P120次/分,R32次/分,体重7. 0g.身长66cm。脸色苍白,皮肤巩膜无黄染及出血点,双肺呼吸音清。辅助检查:血常规提示WBC4. 0x10/L,LYM 39. 5%,MID 3. 7%,GRAN 56. 8%, RBC 2. 18x10/L, Hb 47g/L, HCT 15. 3%, MCV 7040,MCH 124pg, MCHC 17. 6g/L, PLT 194x10/L.诊断:营养性缺铁性贫血。营养性缺铁性贫血患儿临床表现不明显,患病早期不易被识别。对儿童进行营养性缺铁性贫血的预防和护理就尤为重要。我们应该如何指导患儿家长预防及其护

理呢? 下面我们了解一下营养性缺铁性贫血的病因、临床表现及如何预防和护理。 病因 1.母亲围产期因素婴幼儿IDA的发生与先天铁储备关系密切,母亲的孕前、孕期铁的营养状况对儿童影响很大,孕妇如果摄入铁元素不足,新生儿出生后体内铁元素就会缺乏。而且新生儿早产也容易导致其出生是铁元素缺乏,进而引发营养性缺铁性贫血,有研究[5]显示贫血母亲所产小儿发生先天性铁储备不足概率明显高于无孕期 贫血者 2.铁摄入、吸收不足 (1)婴幼儿辅食添加不合理和促铁吸收饮食不合理,年长儿偏食、挑食等饮食习惯可导致铁摄入量不足。 (2)胃肠炎、慢性腹泻可致铁的排泄增加而吸收不良。 3.生长发育因素婴儿期和青春期生长发育速度较快,血容量增加快。1岁时血液循环中的血红蛋白增加2倍。早产儿生长发育更快,体重及需要合成的血红蛋白增加的倍数更高,铁的需要量更大,足月儿第一年内约需补充外源性铁200mg,低出生体重儿约需补充280~350mg,若不及时添加含铁丰富的食物,更易缺铁。 临床表现 (1)神经系统:常有烦躁不安、易激惹或精神不振,注意力不集中,记忆力减退,学习成绩下降,多动、智能

儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断

儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断缺铁性贫血是由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血, 骨髓及其他组织中缺乏可染铁,血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低,呈现小细胞低色素性 贫血。 1.缺铁性贫血的原因 1.1 铁摄入不足 婴儿如不及时填加含铁的辅食,易发生缺铁性贫血,儿童长期消化功能紊乱,腹泻、呕 吐等,都会影响铁的吸收。年长儿因偏食、挑食也可导致铁摄入不足。 1.2 储铁不足 因胎儿从母体获得铁在孕期最多的时间是最后3个月,生后体内铁含量与出生体重成正比。早产儿,双胎、多胎、低出生体重儿,胎儿失血、结扎脐带过早和孕母患严重缺铁性贫 血等均可使胎儿储铁不足。 1.3 失血过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血,如钩尖病、肠息肉、血 管瘤等;婴儿饮用未经加热的鲜牛乳,导致对蛋白过敏可引起少量肠出血,均会影响血红蛋 白和红细胞生存而发生贫血,呈现典型的小细胞低色素性贫血。 1.4 发育快 年龄越小,生长发育越快,血容量增加越快,需铁量越多,尤其是早产儿。 2.发病机制 2.1 缺铁对血液系统的影响 铁是合成血红蛋白的原料,缺铁时血红素生成不足,进而血红蛋白合成也减少,导致新 生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞变小;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响 较小,故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小胞低色素性贫血。 缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段:①铁减少期。此阶段储存铁已减少,表现为 血清铁蛋白减少,但供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少。②红细胞生成缺铁期。此阶段储 存铁进一步减少,红细胞生成所需的铁也不足,引起血清降低,总铁结合力增加,红细胞游 离原卟啉升高,但循环中血红蛋白量尚不减少。③缺铁性贫血期。此期出现小细胞低血素贫 血的一系列临床表现。 2.2 缺铁对其他系统的影响 缺铁可影响肌红蛋白的合成,并可使多种细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解 与合成有关,故铁缺乏时造成细胞功能紊乱,尤其是单胺氧化酶的活性降低,造成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺等重要神经介质发生明显变化,不能正常发挥功能,因而 产生一些非造血系统的表现。缺铁还可引起组织器官的异常,如口腔粘膜异常角化、舌炎、 胃酸分泌减少,脂肪吸收不良和反甲等。缺铁还可引起细胞免疫功能降低,易患感染性疾病。 3.实验室检查

营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血(Nutritional iron deficiency anemia)是小儿贫血中最 常见的一种类型,尤以婴幼儿的发病率最高。临床主要特点为小细,胞低色素性贫 血,故又称为营养性小细胞性贫血。 【病因与发病机理】 一.铁在体内的代谢 正常人体内铁的含量为35~60毫克/公斤。其中65~70%存在于循环红细胞的血红蛋白甲,25~30%为贮存铁,以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中,约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。人体需要的铁来源于食物和;衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5~10%能被吸收。植物中的铁盐吸收率低,而肉类中,铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖,氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收,而食物中的磷酸、草酸,植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2~3天,在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体

内铁过多时,大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外,使铁吸收减少。相反,在缺铁和造血功能增强时,铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。 从肠道吸收的铁进入血浆后,与一种转铁蛋白 (转铁蛋白、Transferrin)结合,被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下,约有1/3的转铁蛋白与铁结合,结合的铁就是血清铁含量。其余的2/3转铁蛋白,仍具有与铁结合的能力,在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态,所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的 百分比值称为血清铁饱和度。 由衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可 有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微,不超过 15微克/公斤/日。主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期 由于不断生长发育,故每日需自饮食中补充的铁量较成人多,约需6~16毫克/日 。

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、前言 铁缺乏症(iron deficiency,ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题,据估计世界1/3人口缺铁。由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施,目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron ficiency anemia,IDA)患病率已显著降低。据美国1999—2000年全国流行病学调查,l~2岁儿童ID和IDA患病率分别为7%和2%,其中西班牙裔儿童ID患病率仍高达17%o。发展中国家儿童铁缺乏症情况更为严峻。据WHO资料,发展中国家5岁以下和5~14岁儿童贫血患病率分别为39%和48%,其中半数以上为IDA,而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。 我国儿童ID患病率仍显著高于发达国家。20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明,6个月一7岁儿童营养性贫血总患病率高达43%,其中多数为IDA。2000一2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究”发现我国7个月一7岁儿童ID总患病率4 0.3%,IDA患病率7.8%。尽管IDA患病率已显著降低,但缺铁(不伴贫血的ID)仍很严重,其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44.7%和20.5%,显著高于幼儿和学龄前儿童,而农村儿童IDA总患病率12.3%,显著高于城市儿童(5.6%)。 目前已有大量研究证据表明,缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育,甚至不能被补铁所逆转。因此,ID的早期诊断、及时干预对预防缺铁导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。 本建议参考了国外有关防治指南,由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科学分会儿童保健学组共同组织起草,广泛征求有关专家意见后修订完成,希望能对我国儿童ID及IDA防治起到积极作用。 二、基本概念和定义 ID是指机体总铁含量(total body iron,TBI)降低的状态,包括铁减少期(iron deplet ion,ID)、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis,IDE)和IDA 3个发展阶段,各阶段具有不同的铁代谢特点。 IDA是由于体内铁缺乏,最终导致血红蛋白(Hb)合成减少所致的一类贫血,红细胞呈小细胞低色素性改变,具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点,是ID发展最为严重的阶段。 铁减少期仅机体储存铁水平降低,但红细胞造血并不受到影响,临床上无贫血。红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭,血清转铁蛋白饱和度降低,血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少,红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin,FEP)水平增高,但临床仍无贫血。铁减少期和红细胞生成缺铁期因此也被统称为“不伴贫血的铁缺乏症”(iron deficienc y without anemia)。为简便起见,本防治建议将铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺铁”。 三、ID病因和高危人群 生理情况下,铁的吸收和丢失处于动态平衡之中。因此从病理生理角度而言,导致I D的原因可划分为吸收减少和丢失增多。儿童ID的高危人群主要是6—24个月的婴幼儿和青春期儿童。

缺铁性贫血营养防治专家共识

缺铁性贫血营养防治专家共识 缺铁性贫血是全球范围内常见的营养缺乏性疾病,对于人们的身体健康产生严重影响。本文将介绍缺铁性贫血的原因与危害、如何预防、饮食调理和药物治疗等方面的专家共识,旨在强调缺铁性贫血的严重性和营养防治的重要性。 缺铁性贫血主要是由于体内铁元素缺乏导致血红蛋白合成减少,进而引起血液中红细胞数目和质量的下降。缺铁性贫血的主要危害包括:降低身体免疫力:缺铁性贫血患者容易感染病毒,并且抵抗力下降。影响生长发育:对于儿童和青少年来说,缺铁性贫血会影响他们的生长发育,导致身高和体重不足。 损伤神经系统:缺铁性贫血还可能损伤神经系统,导致注意力不集中、记忆力减退等症状。 增加心血管疾病风险:长期贫血会增加心血管疾病的风险,如心肌梗死、中风等。 预防缺铁性贫血的关键在于增加铁元素的摄入和吸收。以下是一些预防缺铁性贫血的建议:

饮食多样化:多吃富含铁元素的食物,如瘦肉、鱼类、禽类、豆类等。同时,摄入富含维生素C的食物,如柑橘类水果,以促进铁的吸收。适当补充铁剂:对于缺铁风险较高的人群,如孕妇、儿童、青少年、老年人等,建议定期检查血红蛋白水平和铁储备,并在医生指导下适当补充铁剂。 避免过度饮酒和吸烟:过度饮酒和吸烟容易导致铁吸收障碍,并对身体免疫力和内分泌产生负面影响,因此应尽量避免。 缺铁性贫血患者的饮食调理十分重要,以下是一些建议: 多吃富含铁元素的食物:如瘦肉、鱼类、禽类、豆类、黑木耳、菠菜等。其中,动物性食物中的铁元素更容易被人体吸收。 适当摄入维生素C:维生素C有助于提高铁的吸收率,因此建议在餐后或补充铁剂时吃一些柑橘类水果、草莓、红椒等富含维生素C的食物。 减少抑制铁吸收的食物:如茶、咖啡和含钙较多的食物。这些食物会降低铁的吸收率,因此应尽量避免与铁剂同时食用。 增加蛋白质摄入:蛋白质是血红蛋白的重要组成部分,因此建议多吃

铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识(全文)

铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识(全文) 铁缺乏症(Iron deficiency,ID)和缺铁性贫血(Iron deficiency anemia,IDA)是广泛影响世界各国的重要健康问题,累及约20亿人[1],是发达国家唯一常见的营养缺乏症,以及发展中国家最常见的贫血类型,在育龄期女性更为常见。ID和IDA与许多慢性疾病有关,肿瘤、炎症性肠病、慢性肾脏病和慢性心力衰竭并发ID/IDA的发生率分别为61%[2]、45%[3]、24%~85%[4]以及43%~100%[5]。ID/IDA降低生活质量和劳动能力,是慢性疾病不良预后因素,及时诊断和处理ID/IDA是临床工作的重要任务。目前国内缺乏对于ID/IDA的诊治和预防的统一标准,中华医学会相关学科专家参考近年国内外诊治指南及相关文献,广泛征求同道意见,达成了以下ID/IDA诊治和预防的中国专家共识。 一、铁的吸收、转运和代谢 正常成年男性铁总量50~55 mg/kg,女性35~40 mg/kg,分布于血红蛋白(Hb)、肌红蛋白、贮存池、不稳定池、组织铁池、转运池等,以水溶性的铁蛋白或非水溶性的含铁血黄素的形式贮存。 铁的吸收主要在十二指肠完成,肠黏膜上皮细胞的血红素转运蛋白1(HCP 1)直接将肠腔中的血红素铁转运入肠黏膜上皮细胞,在血红素氧化酶的作用下,血红素的卟啉环被打开而释放出Fe2+。非血红素铁主要以不可溶的Fe3+存在,Fe3+首先需要在肠黏膜上皮细胞微绒毛膜上的细胞色素b高铁还原酶1(Cybrd 1)的作用下还原为Fe2+,才能被二价金属转运蛋白1(DMT1)转运入小肠绒毛细胞。Fe2+以铁蛋白的形式贮存在细

营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血 概述 一.定义营养性缺铁性贫血,是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血;本病为儿科常见疾病,属于中医学“血虚”范畴;根据世界卫生组织的资料,血红蛋白的低限值在6个月~6岁者为110g/L,6~14岁为120g/L,,海拔每升高1000米,血红蛋白上升4%;低于此值者为贫血;6个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素,血红蛋白值变化较大,目前尚无统一标准;我国小儿血液学组1989年暂定:血红蛋白在新生儿期<145g/L.,1—4月时<90g/L,4~6个月时<100g/L者为贫血; 二.发病特点及预后多见于婴幼儿,尤以6个月~2岁最常见;轻度贫血可无自觉症状,中度以上的贫血,可出现头晕乏力,纳呆,烦躁等症,并有不同程度的面色苍白、指甲口唇和睑结膜苍白;本病轻中度一般预后较好;重度贫血或长期轻中度贫血可导致脏腑功能失调,影响儿童健康成长,还可因气血不足,御邪力弱,易于感受外邪; 病因病理 一,病因: 1.先天储铁不足胎儿在孕后期的3个月从母体获得的铁最多,故足月新生儿从母体所获得的铁量足以满足其生后4-5个月的造血所需;如因早产、双胎、多胎、胎儿失血孕母患严重缺铁性贫血等可导致胎儿储存铁减少; 2.铁摄入不足食物铁供应不足是缺铁性贫血的主要原因; 3.生长迅速,相对缺铁 4.铁吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收,胃肠炎、消化道畸形、慢性腹泻等

可减少铁的吸收;在急性和慢性感染时,患儿食欲下降,胃肠道吸收不良,可减少铁的吸收,也可增加铁的消耗,影响铁的利用; 5.铁丢失过多长期慢性失血可导致铁的缺乏; 二.发病机制: 1.缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料,缺铁时血红素生成不足,进而血红蛋白合成也减少,导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞浆减少,细胞变小;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小,故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血;缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段:①铁减少期irondepletion,ID:此阶段体内储存铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少; ②红细胞生成缺铁期irondeficienterythropoiesis,IDE:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;③缺铁性贫血期irondeficiencyanemia,IDA:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状; 2.对非造血的影响铁缺乏可影响肌红蛋白的合成;体内许多酶含有与蛋白质结合 的铁,如细胞色素酶,过氧化氢酶,单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶,腺苷脱氨酶等,其活性依赖铁的水平;这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、胶原合成、淋巴细胞和粒细胞功能、神经介质合成与分解、神经组织的发育等有关;因此,当铁缺乏时,这些酶活性下降,细胞功能紊乱而出现一系列非血液系统的表现;如上皮细胞退行性改变、萎缩,出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小肠黏膜变薄致消化吸收功能减退,发甲等;神经功能紊乱出现精神神经行为;T4分泌减少,细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降,机体抗感染能力减低; 临床诊断

【健康育儿】小儿缺铁性贫血

【健康育儿】小儿缺铁性贫血 营养性小细胞性贫血,主要是缺铁所致,其次是缺乏蛋白,这些物质的缺少都障碍血 红蛋白的形成。(改善性爱质量必备的八大准则)这种贫血可发生于小儿任何年龄,但以生 长发育较快的婴 小孩 多见,3岁以下儿童发病率较高。据1981年对我国11省市7岁以下小儿统计,1/3 儿童有程度不同的贫血。此病需要给予足够的重视。病因有以下几方面: 先天因素:出生时铁储存与贫血有关。胎儿从母亲那里获得的铁在妊娠的最后3个月 是最多的,主要储存在肝脏中。此外,出生后破坏红细胞释放的铁可以满足出生后3~4个 月造血的需要。未成熟婴儿、多胞胎、多胞胎或患有严重缺铁性贫血的母亲,婴儿很早就 会出现贫血症状。 饮食因素:饮食中的铁供给不足也是导致贫血的主要原因。母乳中含铁量都较低,牛 奶比人乳还少,如果单用奶类喂养而不及时添加含铁较多以及能促进铁吸收的辅助食品, 也易造成缺铁性贫血。个别儿童长期挑食或偏食,或长期腹泻,肠吸收不良,消化道畸形 等都可造成缺铁性贫血。 生长因子:儿童生长时,血容量也会增加。它们生长得越快,需要的铁就越多。先天 性铁储备在出生4~6个月时已耗尽。一岁时,婴儿体重增加到出生时的三倍,早产儿体 重增加5~6倍。因此,婴儿,尤其是早产儿,最容易患缺铁性贫血。新生儿的全身铁含量 约为0.5克,成年人为5.0克。因此,在整个儿童期,一般的膳食铁供应每天需要6~16mg。 铁的丢失较多:特别是长期少量失血,如反复鼻衄、咯血、便血(包括隐匿便血)等,常见出血性疾病、钩虫病,消化道畸形等都可引起缺铁性贫血。 缺铁性贫血的发病相对缓慢。开始时,皮肤和粘膜逐渐变白或变黄。最明显的部位是 嘴唇、口腔粘膜和甲床。容易疲劳。大一点的孩子经常抱怨头晕、耳鸣、眼前发黑等。如 果血红蛋白降至6克以下,可能会出现精神烦躁、易哭、情绪低落、缺乏活动、食欲不振、消化不良、肝脾淋巴结轻度肿胀、呼吸脉搏加快、,重症患者的心前区杂音,甚至贫血性 心脏病。手和脚的指甲呈勺子状向中心凹陷。 缺铁性贫血的预防: 怀孕期间胎儿体内应该有足够的铁。孕妇应该多吃含铁和维生素C的食物,因为维生 素C可以促进铁的吸收,而肉类也有同样的效果。贫血孕妇应在医生指导下服用适量铁。 特别是在怀孕8个月时,胎儿从母亲那里吸收大量铁并将其储存在胎儿体内。

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议

儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、提供均衡营养饮食 提供均衡的营养饮食可以预防儿童缺铁和缺铁性贫血。在日常饮食中,应适当增加富含铁元素的食物,如红肉、豆类、绿叶蔬菜、干果等。此外,还应提供富含维生素C的食物,如柑橘类水果、蔬菜等,因为维生素C有 助于提高铁的吸收率。 二、鼓励合理的补铁 对于年龄大一些的儿童,特别是青春期女孩和身体发育较快的孩子, 可能需要补充额外的铁。在此情况下,可以依据医生的指导使用补铁剂。 然而,任何补充铁剂都应在医生指导下进行,以避免过量摄入。 三、避免过度饮牛奶 过度饮用牛奶是导致儿童缺铁和缺铁性贫血的常见原因之一、牛奶中 的蛋白质、钙和铁容易相互竞争吸收,从而影响铁的吸收率。因此,儿童 在一天中牛奶的摄入量应控制在适当范围内,同时要确保提供足够多样化 的食物来满足儿童的营养需求。 四、增加铁的吸收 除了提供富含铁元素的食物外,还可以通过一些方法提高儿童对铁的 吸收率。食物的烹调方法也有助于提高铁的吸收率,如网上的说法常提到 的牛肉、鸡肉用豆瓣酱炖煮等方法。此外,维生素C可以帮助铁的吸收, 所以可以在食物中添加丰富的维生素C,如蔬菜和水果。 五、定期检查血红蛋白水平

及时检查儿童的血红蛋白水平也是非常重要的。除了通过常规体检进行检查,还可以定期进行一些血液检查,如血红蛋白水平、血铁水平等。这些检查帮助及早发现儿童缺铁和缺铁性贫血的情况,以便及时采取相应的措施。 六、建立良好的生活习惯 建立良好的生活习惯对儿童的健康非常重要。保持充足的睡眠、适度的运动和合理的作息时间,对于儿童免疫力的提高和全面健康的发展至关重要。此外,减少过度疲劳和精神紧张也是预防儿童缺铁和缺铁性贫血的一个重要方面。 总结起来,儿童缺铁和缺铁性贫血是可以预防和治疗的。通过提供均衡营养饮食、鼓励合理的补铁、避免过度饮牛奶、增加铁的吸收、定期检查血红蛋白水平和建立良好的生活习惯,可以有效预防和控制儿童缺铁和缺铁性贫血的发生。同时,家长和学校也应定期关注儿童的健康状况,及时发现问题并及时就医。

小儿营养性缺铁性贫血防治

营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血,是小儿贫血中最常见的一种类型,多发于 6 个月~3 岁儿童的营养缺乏性疾患,为卫生部规定需对儿童重点防治的四病之一。 1. 先天储铁不足多见于低体重、早产、双胎与多胎。 2. 铁的摄入不足或吸收不良这是发生铁缺乏与缺铁性贫血最主要的原因。喂养不当、辅食添加不合理,挑食与偏食等不良饮食行为易导致贫血。 3. 生长发育过快儿童期处于生长发育期,按㎏体重计算,需铁量相对比成年人要多。生长速度愈快,铁的需要量相应愈大,愈容易发生铁缺乏。早产儿、低出生体重儿出生后生长速度更快,故比足月儿容易发生贫血。 4. 受其他疾病影响多种原因引起慢性失血是耗铁最常见的因素,如对牛乳过敏者,进食过多未煮沸鲜牛奶可引起少量长期肠出血,钩虫病、消化道溃疡、肠息肉等慢性失血,均可引起贫血。 1. 病史一般有缺铁的病因,如体内贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育迅速、铁的丢失或消耗过多等,这些因素可单独或同时存在。 2. 临床表现 (1) 一般表现:皮肤黏膜苍白,以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显,不爱活动,年长儿可自述乏力、头晕、耳鸣。 (2)造血器官的表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结轻度肿大。年龄越小,贫血越重,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少超过中度。 (3)非造血系统症状:消化系统可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。异嗜证多见于成人,在小儿较少见。神经系统表现为烦躁不安,对周围环境不感兴趣。智力测验发现患儿注意力不集中,理解力降低,反应慢,婴幼儿可出现呼吸暂停现象,学龄儿童在课堂上表现行为异常。当血红蛋白降低至709/L 以下时,可出现心脏扩大和杂音;血红蛋白下降至409/L 以下时,若合并呼吸道感染可诱发心力衰竭。 (4)其他缺铁性贫血患几T 淋巴细胞功能减弱,较易发生感染。可因上皮组织异常出现反甲。 3. 辅助检查

幼儿园贫血预防及维护干预

幼儿园贫血预防及维护干预 1.婴儿缺铁性贫血(宝宝缺铁性贫血怎么办) 2.预防儿童缺铁性贫血症的方法是什么? 3.小儿贫血的预防 4.儿童β重型地中海贫血症状怎样预防和调理? 5.婴儿缺铁性贫血的预防 6.应如何预防和护理缺铁性贫血? 婴儿缺铁性贫血(宝宝缺铁性贫血怎么办) 很多贫血的宝宝不是因为面色苍白而被发现,而是因为发烧或是别的原因去医院就诊,抽血检查才无意中发现血红蛋白降低,考虑有贫血。还有一些宝宝是平时定期会去做儿保,常规筛查发现了贫血。 婴幼儿营养性贫血,最常见的是缺铁性贫血,幼儿缺铁性贫血会损伤神经认知发育,那么,如何可以早期发现以及正确地预防缺铁性贫血,接下来详细谈谈缺铁性贫血的危害 铁是神经系统发育和构建的重要元素,儿童生长和体重增长迅速,对铁元素的需求也比成年人旺盛。201年全球贫血患病率为32.9%,其中5岁以下儿童的贫血患病率是最高的。即使在资源丰富的发达国家,缺铁性贫血的发病率仍有2%-3%,在非洲、拉丁美洲及东南亚的落后地区,儿童缺铁性贫血的发病率是45%-65%。 有研究表明,在低收入和中等收入国家,补充铁有利于精神运动发育。缺铁性贫血时,儿童的视觉和听觉处理速度减慢,在认知测试评分、记忆、阅读、语言和数学能力评分方面会比没有缺铁性贫血的孩子要低,缺铁性贫血的现状不容忽视。 缺铁性贫血的筛查和早期发现 美国儿科学会建议,所有的宝宝都应该在4-36月龄间每次儿童保健就诊时做缺铁性贫血的危险因素评估,这是由医生通过询问宝宝出生史和膳食情况来完成的,比如:

宝宝的出生史 早产宝宝或出生体重低于正常的宝宝由于出生时铁储备不足,在出生后发生缺铁性贫血的概率会增加。 12月龄以下的宝宝,评估配方奶的铁含量以及辅食添加情况 12月龄以前喂养低铁配方奶、非配方奶(比如过早喝普通牛奶)、羊奶或豆奶,以及6月龄后每天添加富含铁的食物不足2份(1份大概是宝宝一个手掌大小的量)都是引发缺铁性贫血的风险因素。富含铁的食物包括肉类、强化铁的婴儿米粉等等。 12月龄以上的宝宝,评估每日摄入普通牛奶以及强化铁的食物 12月龄以上的宝宝,如果每天喝的牛奶(非配方奶)量超过720ml,每天吃富含铁的食物不足3份的话,缺铁性贫血的风险也会增加。 除了医生询问宝宝的上述问题外,还建议在9-12月龄大小的时候做一次贫血的实验室筛查,看看血红蛋白数值,但是不需要每次儿保都做抽血检查。 6个月-不足5岁的孩子血红蛋白小于110g/L,5岁-不足12岁的孩子血红蛋白小于115g/L,就可以判断为贫血。结合宝宝的出生史、辅食添加情况及血常规筛查,如果发现宝宝有缺铁性贫血,那么就要及时干预。 缺铁性贫血的治疗 缺铁性贫血的治疗有3个关键点,分别是:调整膳食结构,解决铁缺乏的基础原因;确定口服铁剂的剂量和疗程;定期随访评估疗效。这三步对于纠正宝宝缺铁性贫血至关重要。 一、调整宝宝膳食结构,增加铁摄入 1岁以下的宝宝如果是母乳喂养那么鼓励继续母乳喂养,母乳中的铁含量虽然不高,但是吸收率非常高,母乳是宝宝最好的食物,世界卫生组织大力推广母乳。如果宝宝是配方奶喂养,要喝强化铁的配方奶,也就是铁含量不应该低于6.7mg/L,6个月后最好是喝12mg/L的强化铁的配方奶。 4-6月龄宝宝准备添加辅食的时候,建议先添加强化铁的婴儿米粉或肉泥。鼓励每天吃一次富含维生素C的食物,以促进铁的吸收,比如柑橘类水果、哈密瓜、草莓、西红柿和深绿色蔬菜。 二、口服铁剂

缺铁性贫血

缺铁性贫血 (概述). 缺铁性贫血是由于体内铁贮存缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血。是小儿营养性贫血中最常见的一种,尤以婴幼儿发病率最高。自1980年以来,我国对此病进行普查时发现,7岁以下小儿血红蛋白低于120g/L者占62.37%,低于llOg/L者占37.88%,其中以6个月一3岁的小儿最为常见,因此列入我国重点防治的小儿疾病之一。 轻度贫血可无自觉症状,中度以上的贫血可出现不同程度的面色苍白,指甲、口唇和眼结膜颜色苍白,头晕乏力,纳呆倦怠无力等。重度贫血或贫血时间过长,可影响小儿正常生长发育,又可使机体抗病力下降,容易罹患感染性疾病,使小儿健康受到影响,目前西医治疗缺铁性贫血,常用铁剂治疗,应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6—8周. 本病属中医学中血虚、虚劳、萎黄、疳病、黄肿病等范畴,因其常有出血症状,故与血证也有一定的联系。据统计,缺铁性贫血的病儿中约有81.6%属中医学中的脾胃虚弱型,故与脾虚证关系也十分密切,绿矾、皂矾等含硫酸亚铁的中药,早已成为中医治疗贫血的专药。.临床观察证实,在健脾益气中药的协同作用下,通过强化和提高消化功能,能促进铁剂的吸收和利用,且能减轻铁剂的副作用,较单纯用铁剂治疗具有一定优势。. (病因病理) 本病是缺乏生血所必须的元素铁所致。缺乏的原因与体内贮存及摄入量不足、丢失或消耗过多、生长发育过快、需要量增加有关。铁缺乏则血红蛋白的合成障碍,细胞浆不足,但对细胞的分裂增殖影响较少,故呈小细胞低色素性贫血。以上原因可单独或同时出现。.中医学对本病的病因病理认识主要有以下几个方面。 一、病因 l。禀赋不足因孕期失于调护。或因母体素弱,气血不足,影响胎

教案《小儿营养性缺铁性贫血》

教案《小儿营养性缺铁性贫血》 一、教案概述 本教案是针对小儿营养性缺铁性贫血而设计的,旨在通过多种教学手段帮助学生了解该疾病的原因、症状、预防和治疗方法,并培养学生正确的营养观念和生活习惯。 二、教学目标 1.知识目标:学生能够掌握小儿营养性缺铁性贫血的定义、原因、症状、预防和治疗方法。 2.技能目标:学生能够通过讨论、实验和案例分析等方式分析并解决小儿营养性缺铁性贫血相关问题。 3.情感目标:培养学生正确的营养观念和生活习惯,增强其保护自己健康的意识和能力。 三、教学内容 2.小儿营养性缺铁性贫血的原因及症状。 3.预防小儿营养性缺铁性贫血的方法。 4.治疗小儿营养性缺铁性贫血的方法。 5.相关实验和案例分析。 四、教学过程 1.导入(5分钟) 通过提问引导学生思考:

-你知道什么是贫血吗? -孩子的身体会出现什么症状才能判断是不是贫血? -贫血有哪些原因? 2.了解小儿营养性缺铁性贫血(10分钟) 通过讲解和图片展示,给学生介绍小儿营养性缺铁性贫血的定义、原因和症状。 3.探究小儿营养性缺铁性贫血的预防方法(25分钟) 教师引导学生进行讨论,提出问题: -铁的摄入途径有哪些? -什么样的饮食有助于预防贫血? 学生分组进行讨论,然后各小组派代表介绍讨论结果,并由教师进行点评和补充。 4.实验环节(30分钟) 安排学生进行实验,实验内容可以是测定不同食物中铁的含量。教师提供实验器材和相关指导,学生可以自由选择食物,并进行实验。实验结束后学生分析实验结果,并进行讨论和总结。 5.案例分析(20分钟) 教师提供几个小儿营养性缺铁性贫血的案例,学生分组讨论并给出解决方案。每个小组选择一位代表进行汇报,并进行讨论和点评。 6.总结(10分钟)

小儿缺铁性贫血疾病研究报告

小儿缺铁性贫血疾病研究报告 疾病别名:小儿缺铁性贫血 所属部位:全身 就诊科室:儿科,血液科 病症体征:急性贫血,疲乏,无力,食欲不振,食欲减退 疾病介绍: 小儿缺铁性贫血是怎么回事?缺铁性贫血是小儿的常见病,主要发生在6个 月至3岁的婴幼儿,具有小细胞低色性,血清铁和运铁蛋白饱和度降低,铁剂 治疗效果良好等特点,解放以来,各种营养缺乏症都已明显减少,但缺铁性贫 血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症 根据1981年全国16省市对8435名29天至7岁小儿的调查,血红蛋白在110G/L以下的营养性贫血的患病率高达36.31%;6月至6岁小儿9027名,患病率为43.03%,因而这是儿童保健工作中急待解决的问题 症状体征: 小儿缺铁性贫血有什么症状? 一、临床表现 发病多在6个月至3岁,大多起病缓慢,开始多不为家长所注意,致就诊时 多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。 (1)一般表现:开始常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤粘膜变得苍白,以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童 此时可自述疲乏无力。 (2)造血器官的表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小,贫血越理,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少越过中度。 (3)除造血系统的变化外,缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧 化酶、乌头酸酶及-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。由于 代谢障碍,可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小 肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人,在小儿较少见。 (4)神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时,即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象(BREATH BOLDING SPELLS)。学龄

《儿科学》营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血 一、病因 (一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多,如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月,因此,生后4-6个月的小儿无需补铁。 (二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。(注意添加辅食,如肝泥等。另,题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时,应联想到IDA) (三)生长发育快婴儿期生长发育较快,3~5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍;早产儿体重增加更快。随体重增加血容量也增加较快,如不添加含铁丰富的食物。婴儿尤其是早产儿很易缺铁。 (四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收,慢性腹泻增加铁的排泄。 (五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血,每天失血约0.7ml。每失血lml

损失铁0.5mg,长期小量失血可致缺铁。此外,肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。 【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因 是(2005) C 未及时添加含铁辅食 二、临床表现和实验室检查 (一)临床表现任何年龄均可发病,以6个月至2岁最多见。起病缓慢,多不能确定发病时间,就诊时贫血已较重。不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。简单总结:皮肤粘膜苍白,肝脾大,血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。 1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白,以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易疲乏无力,不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 2.髓外造血表现由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久、贫血越重,肝、脾肿大越明显。 3.非造血系统症状 (1)消化系统症状:食欲减退,少数有异食癖—条件反射点1,如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。

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