儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断

儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断缺铁性贫血是由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，

骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性

贫血。

1.缺铁性贫血的原因

1.1 铁摄入不足

婴儿如不及时填加含铁的辅食，易发生缺铁性贫血，儿童长期消化功能紊乱，腹泻、呕

吐等，都会影响铁的吸收。年长儿因偏食、挑食也可导致铁摄入不足。

1.2 储铁不足

因胎儿从母体获得铁在孕期最多的时间是最后3个月，生后体内铁含量与出生体重成正比。早产儿，双胎、多胎、低出生体重儿，胎儿失血、结扎脐带过早和孕母患严重缺铁性贫

血等均可使胎儿储铁不足。

1.3 失血过多

正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如钩尖病、肠息肉、血

管瘤等；婴儿饮用未经加热的鲜牛乳，导致对蛋白过敏可引起少量肠出血，均会影响血红蛋

白和红细胞生存而发生贫血，呈现典型的小细胞低色素性贫血。

1.4 发育快

年龄越小，生长发育越快，血容量增加越快，需铁量越多，尤其是早产儿。

2.发病机制

2.1 缺铁对血液系统的影响

铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新

生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响

较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小胞低色素性贫血。

缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期。此阶段储存铁已减少，表现为

血清铁蛋白减少，但供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少。②红细胞生成缺铁期。此阶段储

存铁进一步减少，红细胞生成所需的铁也不足，引起血清降低，总铁结合力增加，红细胞游

离原卟啉升高，但循环中血红蛋白量尚不减少。③缺铁性贫血期。此期出现小细胞低血素贫

血的一系列临床表现。

2.2 缺铁对其他系统的影响

缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解

与合成有关，故铁缺乏时造成细胞功能紊乱，尤其是单胺氧化酶的活性降低，造成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺等重要神经介质发生明显变化，不能正常发挥功能，因而

产生一些非造血系统的表现。缺铁还可引起组织器官的异常，如口腔粘膜异常角化、舌炎、

胃酸分泌减少，脂肪吸收不良和反甲等。缺铁还可引起细胞免疫功能降低，易患感染性疾病。

3.实验室检查

3.1 判断有无贫血和贫血的程度

可以通过检查Hb、RBC和Hct三个参数得出结论。其中以Hb检查最为关键，成年男性

两次检查Hb＜120g/L、成年女性两次检查Hb＜110g/L就可以诊断为贫血（居住在高原地区

者除外）。贫血程度也主要根据Hb，低于上述标准，91g/L以上为轻度贫血，61～90g/L为

中度贫血，31～60g/L为重度贫血；≤30g/L为重度贫血，缺铁性贫血时Hb减低的程度明显于RBC数；而巨幼细胞性贫血时RBC数减低的程度明显于Hb。诊断贫血时，一定要排除自身的生理变化。年龄、性别、妊娠、精神因素、生活的地理位置都会影响Hb和RBC的数量。比如，新生儿的RBC和Hb较高，两周后恢复正常；妊娠中后期，由于血容量增加，RBC和Hb

相对减低等。

3.2 贫血的细胞形态分类见表。

3.3 血象

认真观察外周血中红细胞的形态，对鉴别贫血的类型也有重要的意义[1]。正常红细胞大

小不等，直径为6～9cm，体积相差并不悬殊。正常红细胞呈现为圆形双凹状，中心区域Hb

含量相对周边较少，故呈现中心淡染，称为中心淡染区，约为红细胞直径的1/3。缺铁性贫

血患者红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV＜80fL、MCH＜26Pg、MCHC＜31%，红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性

或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。

网织红细胞是幼稚红细胞向成熟红细胞发育过程中的过渡细胞，这类细胞在外周血中的

数量反映了骨髓造血的情况。缺铁性贫血时网织红细胞增加。此外，网织红细胞计数还可以

帮助临床医师判断贫血的诊疗效果，在正确治疗后Hb和RBC大约需要1～2周才开始上升，

而网织红细胞在服药2～3天后开始上升，5～7天达高峰，2～3周下降至正常，因此可作为

治疗效果评价的早期指标。

3.4 骨髓象

骨髓检查是诊断贫血及血液病的重要手段，经过以上检查仍不能确定诊断者，需要骨髓

检查。缺铁性贫血患者骨髓象增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期幼红细胞体积小，胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少）边缘不整齐，核浆发育不平衡（浆幼核老），这种变化

以中幼红细胞更为突出。粒系统和巨核系统无明显改变。

3.5 有关铁代谢的检查

正常的情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁；其余2/3

的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量

即为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称之为血清总铁结合力。血清铁在总铁

结合力中所占的百分比称之为转铁蛋白饱和度。

血清铁蛋白：放射免疫法测定＜12ug/L提示缺铁。红细胞游离原卟啉：缺铁时此值升高

＞0.9mol/L，即提示细胞内缺铁。

血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度：在缺铁的IDE和IDA期可见血清铁和转铁蛋白

饱和度下降，总铁结合力升高。

骨髓可染铁：反映体内贮存铁的敏感指标。缺铁时铁粒幼细胞数＜15。现代的血常规检

测仪比传统的手工检测在贫血类型的诊断上还有一个重要的优势[2]，即细胞分布宽度(RDW)。RDW用于缺铁性贫血的早期诊断:缺铁性贫血的早期，RDW可增高，而其他红细胞参数如MCV、MCH等仍可正常；治疗后贫血已得到纠正，RDW仍未能恢复正常水平，可能间接反

映体内贮存铁尚未完全补足，因此RDW对缺铁性贫血的早期诊断及疗效均有一定价值。用

于贫血的形态学分类[3]：由上，可以通过血常规检测初步诊断贫血类型，如果想进一步明确

诊断，可以结合血细胞涂片确定贫血的严重程度。

虽然铁剂治疗可逆转IDA造成发育迟缓的部分影响[4]，但婴儿慢性、严重缺铁性贫血在

治疗后对行为、发育的损伤可持续＞10年[5]，甚至是不可逆的损害。故应针对病因早期诊断、积极预防和及时治疗，以尽量避免对机体造成多种危害。

【参考文献】

[1]叶应妩，王疏三，申子瑜.全国临床检验操作规程[M].南京：东南大学出版社，2006.

[2]石同才.临床检验诊断手册[M].北京:人民军医出版社，2011．

[3]刘凤奎，刘贵建.临床常用检验与诊断速查[M]．北京:北京科学技术出版社，2010．

[4] Antunes H，Gon?alves S，Teixeira-Pinto A，et al. [Developmental delay in children with iron deficiency anemia. Can this be reversed by iron therapy?].[J]. Acta Médica Portuguesa，2002，15(1):1-4.

[5] Lozoff B，Jimenez E，Hagen J，et al.Poorer behavioral and developmental outcome

more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy.[J]. Pediatrics，2000，105(4):pp.

e51.

儿科医学：营养性缺铁性贫血

儿科医学：营养性缺铁性贫血 (一)病因 缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。婴幼儿发病率高，为小儿贫血中最常见者。小儿缺铁的常见原因包括：1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。 (二)临床表现：6个月至2岁最多见。 缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血：铁减少期：此 阶段体内储铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；红细胞生成缺铁期：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；缺铁性贫血期：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。 1. 一般表现 2.髓外造血表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久贫血越重，肝、脾肿大越明显。 3.非造血系统症状： (1)消化系统症状：异食癖 (2)神经系统症状 (3)心血管系统症状 (4)其他：因细胞免疫功能低下，常合并感染。指趾

甲可因上皮组织异常而出现反甲。 (三)实验室检查 1.血象： 血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。网织红细胞数正常或轻度减少。 2.骨髓象： 幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。 3.铁代谢的检查: (1)血清铁蛋白(SF)： SF值可较灵敏地反应体内贮铁 情况。测定值低于12 u g/L提示缺铁。 (2)红细胞游离原口卜琳(FEP)：增高。 (3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱 和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。 (4)骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。 (四)预防和治疗: 1.预防: 母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食；婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化；早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。

小儿贫血及其护理

小儿贫血及其护理 单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：出生后10天内的新生儿血红蛋白(Hb)<145g／L；10天～3月的婴儿因“生理性贫血”等因素影响，贫血的标准很难确定，建议暂以Hb<100g ／L；3月～不足6岁Hb<110og／L；6～14岁Hb<120g／L为贫血。小儿各种贫血疾病中，以营养性缺铁性贫血最常见。 营养性缺铁性贫血 缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球，以婴幼儿及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿疾病之一。 一、病因： 以下原因可单独或同时存在。 1．先天性储铁不足早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。 2．铁摄入不足食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。 3．生长发育快婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。

4．丢失过多和(或)吸收减少正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。 二、发病机制： 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。 1．对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。 2．对非造血系统的影响体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降(可开始出现于缺铁的早期)，导致一系列非血液学改变。

缺铁性贫血诊断与治疗

缺铁性贫血诊断与治疗 【概述】缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,IDA)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。 【病因】 人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。 【临床表现】 缺铁性贫血的临床表现是由贫血、缺铁的特殊表现及造成缺铁的基础疾病所组成。 1.症状贫血的发生是隐伏的。症状进展缓慢，患者常能很好地适应，并能继续从事工作。贫血的常见症状是头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣等。 2.特殊表现缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲(反甲)，食欲减退、恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为Plummer-Vinson 或Paterson-Kelly综合征。

3.非贫血症状缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常，表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”，如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。 4.体征体征除皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、指甲扁平、失光泽、易碎裂，约18%的患者有反甲，约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。 【并发症】 贫血严重时可并发贫血性心脏病。 【实验室检查】 1.血象呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV＜80fl、MCH＜27pg、MCHC＜30%)。红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关。红细胞宽度分布(RDW)在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为(13.4±1.2)%，缺铁性贫血为16.3%(或＞14.5%)特殊性仅为50%～70%。血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。 2.骨髓象骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾

小儿缺铁性贫血的临床表现和治疗

小儿缺铁性贫血的临床表现和治疗 资料与方法 2006年2月～2009年6月诊治小儿缺铁性贫血113例,男50例,女63例;1～4个月21例,<1周岁53例,<2周岁20例,<6周岁19例。 根据《儿科学诊断标准》:①血象:血红蛋白降低比红细胞数减少明显,呈小细胞低色素性贫血,MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31,网织红细胞正常或减少;②贫血程度:轻度:Hb从正常下限～90g/L;中度:Hb～60g/L;重度:Hb～30g/L;极重度Hb<30g/L。其中1～4个月时<90g/L为贫血,4～6个月时<100g/L,7个月以上

缺铁性贫血血液病诊疗指南

缺铁性贫血血液病诊疗指南 缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，而使血红素合成减少而引起的贫血。 【临床表现】 缺铁性贫血的主要临床症状是由贫血、组织缺氧及发生缺铁性贫血的基础疾病所组成。 1．贫血的表现：贫血发生较为缓慢，早期可无症状，常见的症状为头晕、面色苍白，乏力、活动后气短等。 2．组织缺氧的表现：发育迟缓，体力下降、智商降低、注意力不集中，异食癖和吞咽困难。 3．体征：皮肤黏膜苍白、毛发干燥、反甲。 【实验室检查】 1．血象呈现小细胞低色素性贫血(MCV<80f1,MCHC<32％)，成熟红细胞体积缩小，中心浅染区扩大。

2．骨髓象骨髓涂片增生活跃，早幼红和中幼红比例增高，染色质致密，胞浆少。骨髓铁染色，铁粒幼细胞减少，细胞外铁亦减少。 3．生化检查 血清铁、血清铁蛋白和转铁饱和度降低，总铁结合力增高。 【诊断要点】 1．有明显的缺铁病因及贫血的临床表现。 2．小细胞低色素性贫血。 3．血清铁<50ug／dl，总铁结合力>360ug／dl，转铁蛋白饱合度<15％，血清铁蛋白<12ug／L。 4．骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失，即外铁(一)，铁粒幼红细胞<15％。 5．铁剂治疗有效。 【鉴别诊断】 1．海洋性贫血自幼患病，有家族史，网织红细胞增高，有靶形红细胞。骨髓铁染色示细胞内、外铁均增高。血清铁和铁蛋白均增高，总铁结合力不增高。血红蛋白电泳可检出异常血红蛋白。

2．慢性疾病性贫血此类贫血由慢感染或炎症及恶性肿瘤引起铁失利用，特点为贮存铁增高而可利用铁减少，故表现为血清铁蛋白及骨髓细胞外铁增高，血清铁、总铁结合力及骨髓细胞内铁均减少。 3、铁粒幼细胞性贫血血清铁、运铁蛋白饱和度及血清铁蛋白均增高，总铁结合力降低。骨髓铁染色示细胞内、外铁均增多，并出现一定数量特征性的环状铁粒幼细胞。 【治疗】 1．纠正病因 2．补充铁剂 (1)口服：硫酸亚铁0.3g，或富马酸铁0.2g，琥珀酸亚铁(速力菲)0.2g，多糖铁复合物(力蜚能)150mg，饭后半小时，每日3次。血红蛋白正常后,需继续治疗3～6个月以补充贮存铁。 (2)注射：如不能耐受口服铁剂、有消化道疾病、胃肠吸收障碍或失铁过多超过肠道所吸收的铁量时可考虑应用注射铁剂，但应严格控制用量。可按以下公式计算

1缺铁性贫血实验室检查

1缺铁性贫血实验室检查——红细胞内游离原卟啉 2胎心率变异减速——胎心率恢复缓慢 3哮喘治疗患儿出现持续状态——静脉应用糖皮质激素 4可出现幻觉妄想症状——抑郁症 5肾病综合征最基本重要病理——大量蛋白质 6卵巢动静脉通过韧带——骨盆漏斗韧带 7小儿支气管肺炎严重程度——有无累及其它系统 8胎头矢状缝与骨盆入口右斜径一致——枕左前 9月经来潮前生理变化——出现雌， 10孕激素高峰室间隔缺损和动脉导管未闭患儿——肺动脉显著扩张 11女性青春期最早出现——乳房发育 12子宫内膜癌的治疗——I期有浅肌层浸润者 13 4-6个月婴儿不宜添加——肉末 14最易受不良因素影响而发生流产死胎的胎龄——20周 15硬脑膜外血肿——伤后一过性意识障碍 16对精神分裂症诊断——妄想知觉 17 放置宫内节育环——经后3-7天 18 下丘脑性闭经——空蝶鞍综合征 19左侧脑干病变——左侧周围面瘫，右侧肢体中枢性瘫痪 颅内压增高——头痛，呕吐，视乳头水肿 滴虫阴道炎的治疗——治疗期无需禁止性生活 脑外伤昏迷在30分钟以内——13-15分新生儿ABO溶血病——母0婴儿A或B 机型风湿热患儿心尖区闻及2/6——心肌炎维生素D缺乏佝偻病——单纯母乳或者牛奶喂养口服补液盐(ORS)——轻，中度脱水早期诊断和治疗，新生儿期筛查——先天性甲状腺减低，苯丙酮尿症锥体外系损害常见——肌张力障碍子宫内膜异位症常见侵犯——卵巢婴儿化脓性脑膜炎——颅骨透照试验疫苗初种时间——乙肝疫苗为出生24小时需要与妊娠合并急性病毒性肝炎——妊娠期急性脂肪肝病理性缩复环关系——嵌顿性肩 先露帕金森病诊断——偏侧肢体起病引起子宫内膜增生卵巢肿瘤——颗粒细胞瘤控 制子痫患者再抽搐——吗啡阿片类物质戒断综合征出现的时间——6-12小时确诊女性生殖道淋病奈瑟菌感染——宫颈管初产妇总产程——16小时小儿重度蛋白质能量营养不良——40-60K/kg 肢体深感觉的第一级神经元——延髓脑疝处理原则——快速静脉 输注脱水剂思维内容障碍——思维奔逸幼儿急疹——热退后出疹1岁小儿结核菌素试验——体内有活动性的结核病客观事物歪曲——错觉先天性甲状腺减低——T4，TSH III度胎盘早剥——无痛性阴道流血不能用生理性妊娠解释——下肢水肿卧床休息后不消退新生儿寒冷损伤综合征——12-24小时与女性内生殖器血液供应——髂外动脉不属于骨盆底外层范畴——会阴深横肌男，35岁，近3个月来经常感到不明原因紧张——焦虑症状初孕妇，24岁，规律宫缩12小时——立即行人工破膜初产妇，26岁，妊娠39周，临产后9小时——压耻骨联合上方男孩，10岁，眼睑浮肿伴少尿3天——青霉素男，45岁，低热，头痛，思睡——妄想状态男，48岁，因意识不清，话多零乱——酒精中毒性幻想女，28岁，G1P1，因接触性出血行阴道镜下——宫颈锥切女孩，9个月，秋季发病，呕吐伴腹泻——轮状病毒肠炎男，21岁，头痛，嗜睡伴发热——流行性乙型脑炎患儿，10个月，出生后反复呼吸道感染——室间隔缺损并急性支气管肺炎女，20岁，2年来月经期间发作性双聂部剧烈——托吡酯初产妇，28岁，妊娠34周，恶心，呕吐——立即隔离、保肝治疗女，26岁，平素月经规则，停经48天——先兆流产女，

儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断

儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断缺铁性贫血是由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血， 骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性 贫血。 1.缺铁性贫血的原因 1.1 铁摄入不足 婴儿如不及时填加含铁的辅食，易发生缺铁性贫血，儿童长期消化功能紊乱，腹泻、呕 吐等，都会影响铁的吸收。年长儿因偏食、挑食也可导致铁摄入不足。 1.2 储铁不足 因胎儿从母体获得铁在孕期最多的时间是最后3个月，生后体内铁含量与出生体重成正比。早产儿，双胎、多胎、低出生体重儿，胎儿失血、结扎脐带过早和孕母患严重缺铁性贫 血等均可使胎儿储铁不足。 1.3 失血过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如钩尖病、肠息肉、血 管瘤等；婴儿饮用未经加热的鲜牛乳，导致对蛋白过敏可引起少量肠出血，均会影响血红蛋 白和红细胞生存而发生贫血，呈现典型的小细胞低色素性贫血。 1.4 发育快 年龄越小，生长发育越快，血容量增加越快，需铁量越多，尤其是早产儿。 2.发病机制 2.1 缺铁对血液系统的影响 铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新 生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响 较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小胞低色素性贫血。 缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期。此阶段储存铁已减少，表现为 血清铁蛋白减少，但供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少。②红细胞生成缺铁期。此阶段储 存铁进一步减少，红细胞生成所需的铁也不足，引起血清降低，总铁结合力增加，红细胞游 离原卟啉升高，但循环中血红蛋白量尚不减少。③缺铁性贫血期。此期出现小细胞低血素贫 血的一系列临床表现。 2.2 缺铁对其他系统的影响 缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解 与合成有关，故铁缺乏时造成细胞功能紊乱，尤其是单胺氧化酶的活性降低，造成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺等重要神经介质发生明显变化，不能正常发挥功能，因而 产生一些非造血系统的表现。缺铁还可引起组织器官的异常，如口腔粘膜异常角化、舌炎、 胃酸分泌减少，脂肪吸收不良和反甲等。缺铁还可引起细胞免疫功能降低，易患感染性疾病。 3.实验室检查

缺铁性贫血的实验室检查

缺铁性贫血的实验室检查 1、血红蛋白 血红蛋白测试可判定贫血存在与否 但对贫血的原因不能给出任何信息 2、血清铁 是组织铁和骨髓铁之间的运输形式，全部与转铁蛋白结合，半衰期1.5-3小时其浓度由红细胞的生成和破坏而定，个体变异很大。 降低尚见于慢性感染、恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合征、尿毒症、真红及慢性病贫血相对不敏感,敏感性 77.5% 特异性 35.6% 3、铁蛋白 血清铁蛋白测定对体内铁贮量来说是个很灵敏的指标 然而在仅为贮存铁降低而功能铁不减少时，铁蛋白的降低并无实际意义 它又是急性时相蛋白，感染或恶性肿瘤等使得缺铁性贫血时测得值正常甚至偏高，失去诊断价值。 敏感性95% 特异性52.5% 红细胞内铁蛋白(EF)可以避免上述缺点，但操作繁琐，临床难以推广。 4、转铁蛋白 相对不敏感,不能用于早期诊断 增高：缺铁性贫血、妊娠、雌激素治疗、口服避孕药、肝炎 降低：慢性病引起的贫血、慢性感染、恶性肿瘤、肾病、肝硬化、营养不良、创伤、心肌梗塞 5、骨髓涂片 是监测铁贮存量的金标准 然而费力、麻烦使骨髓检查在严重及复杂性贫血的鉴别诊断上的应用有阻力 不可能作为一个常规方法，甚至不是所有国家都允许 6、血清转铁蛋白受体（sTfR）的临床应用一项具有划时代意义的指标 1）血清可溶性转铁蛋白（sTfR）的升高可见于缺铁性贫血，鉴别诊断缺铁性贫血和慢性病贫血。 2）sTfR的测定也可用于监测促红细胞生成素（EPO）的治疗效果，治疗有效时升高。比Hb 的增加要早4周。 3）sTfR浓度升高除铁缺乏与EPO治疗外，还与红细胞增多症、溶血性贫血、遗传性球形红细胞症、镰刀形贫血、巨幼细胞性贫血和脊髓发育不良综合症等有关。

内科学(缺铁性贫血)

缺铁性贫血 缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属小细胞低色素性贫血。 缺铁性贫血是世界上最常见的贫血。在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。 （一）病因和发病机制 1．铁摄入不足①育龄妇女、婴儿和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加。②食物的组成不合理。③药物或胃、十二指肠疾病。 2．慢性失血是缺铁性贫血常见的原因，以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。（二）临床特征 缺铁性贫血的临床症状是由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成。 1．临床表现 （1）贫血的表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。 （2）组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。(很重要的名词解释)。 （3）体征：除皮肤粘膜苍白外，毛发干燥易脱易断、指甲扁平、失光泽、易碎裂，部分患者勺状(反甲)或脾脏轻度大。 （4）小儿可有神经精神系统异常。 2．实验室检查 （1）血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一。 （2）骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。核分裂细胞多见。骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少。 （3）生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白降低，FEP的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用障碍时，FEP都会增高。 3．诊断与鉴别诊断

缺铁性贫血

缺铁性贫血 缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红蛋白合成，故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。 发病情况 缺铁性贫血是最多见的一种贫血，广泛地存在于世界各地，据世界卫生组织（WHO）调查报告，全世界约有10―30％的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10％，女性大于20％。亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很高。在钩虫病流行地区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重，但近年随着医药卫生条件的改善，农村经济情况的好转，缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明显好转。 铁的代谢 铁是制造血红蛋白的原料，正常成人体内含铁量为3－5克，随年龄、性别、体重等而略有差异。其中65％为血红蛋白铁，30％以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等单核巨噬细胞系统中，随时供应血红蛋白的合成，其余5％为组织铁，存在于肌红蛋白、细胞色素和细胞内多种酶中。在血浆中与转铁蛋白结合的铁仅占0.12％左右，正常情况下这些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。 在正常情况下人体的铁源来自食物。多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较丰富的食物有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等。谷类和大多数水果、蔬菜中含铁量较低，乳含铁量极低。 动物食物中的铁约10－25％能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1％。动物食物中肌红蛋白或血红蛋白中的血红素可以完整的分子直接被肠道吸收，但大多数其他形式的的含铁物质，例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离盐酸对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁复合物。维生素C和许多还原剂能使高铁还原成亚铁，游离的亚铁比高铁易被吸收。十二指肠及小肠上部对铁的吸收率最高。铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力。当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些病理状态如血色病、肝硬化等，铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多时（血色病例外），红细胞生成减少时，或有感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时，铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高，如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力，结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因此，误服大剂量无机铁盐可以引起急性铁中毒。 在肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种β1球蛋白）结合后在血浆中被输送至各组织，主要是骨髓内的幼红细胞。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力。正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1／3饱和），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的运铁蛋白尚未与铁结合但有潜在的结合力者，称为未饱和的铁结合力。至于血清铁饱和度是指总铁结合力中血清铁所占百分比（见表5－2－4）。 表5－2－4 各项铁测定的正常值 项目男性女性 血清铁（umol/L） 9~29(50~160ug/dl) 7~27(40~150ug/dl) 总铁结合力（umol/L） 45~72(250~400ug/dl) 血清铁饱和度 0.20~0.55(20~55%) 注未饱和铁结合力＝总铁结合力－血清铁 血清铁饱和度（血清转铁蛋白饱和度）=(血清铁含量)／(总铁结合力)×100(%) 在正常情况下，铁的吸收和排泄保持平衡状态。铁的丧失量极微，在正常成年男子每日一般不超过1mg，在有月经妇女中，平均每月约2mg，平时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和皮肤脱落的细胞。妇主主要通过月经、妊娠和哺乳而丧失较多的铁。据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg ，一次正常妊娠失铁约700mg，平均每日丧失铁2.5mg ，哺乳期每日经乳汁丢失铁0.5~1mg。在病理情况下，失血是丧失铁的主要原因。当发生血管内溶血时，大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白的形式自尿排出体外。 病因及发病机理 缺铁性贫血可发生于下列几种情况； 一、铁的需要量增加而摄入不足

医院营养性缺铁性贫血诊疗常规

一、营养性缺铁性贫血 【定义】 营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。 【诊断要点】 （一）临床表现：皮肤粘膜苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显，易疲乏，肝、脾可轻度肿大，食欲减退，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等），烦躁不安或萎靡不振，心率增快，常合并感染。 （二）实验室检查 1.外周血象：血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。 2.骨髓象：呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。 3.有关铁代谢的检查 （1）血清铁蛋白（SF）：是诊断缺铁ID期的敏感指标。 （2）红细胞游离原卟啉（FEP）：FEP值增高，当FEP＞0.9/～mol/L（500～g/d1）即提示细胞内缺铁。 （3）血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）：这三项检查是反映血浆中铁含量，通常在IDA期才出现异常，TS＜15%有诊断意义。 4.骨髓可染铁骨髓涂片：用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁减少，红细胞内铁粒细胞数＜15%。 【检查计划】 （一）血常规。 （二）必要时骨髓象、血清铁蛋白。 【治疗】 （一）一般治疗加强护理，避免感染，适当增加含铁质丰富的食物。 （二）去除病因。 （三）铁剂治疗 1.口服铁剂： 2.注射铁剂：常用注射铁剂有：山梨醇枸橼酸铁复合物，右旋糖苷铁复合物，葡萄糖氧化铁。 （四）输注红细胞 适应症：1.贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；2.合并感染者；3.急需外科手术者。

营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血 【概述】 一．定义营养性缺铁性贫血，是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。本病为儿科常见疾病，属于中医学“血虚”范畴。根据世界卫生组织的资料，血红蛋白的低限值在6个月～6岁者为110g／L，6～14岁为120g／L,，海拔每升高1000米，血红蛋白上升4％；低于此值者为贫血。6个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素，血红蛋白值变化较大，目前尚无统一标准。我国小儿血液学组(1989年)暂定：血红蛋白在新生儿期<145g／L．，1—4月时<90g／L，4～6个月时<100g／L者为贫血。 二．发病特点及预后多见于婴幼儿，尤以6个月～2岁最常见。轻度贫血可无自觉症状，中度以上的贫血，可出现头晕乏力，纳呆，烦躁等症，并有不同程度的面色苍白、指甲口唇和睑结膜苍白。本病轻中度一般预后较好；重度贫血或长期轻中度贫血可导致脏腑功能失调，影响儿童健康成长，还可因气血不足，御邪力弱，易于感受外邪。 【病因病理】 一，病因： 1.先天储铁不足胎儿在孕后期的3个月从母体获得的铁最多，故足月新生儿从母体所获得的铁量足以满足其生后4-5个月的造血所需。如因早产、双胎、多胎、胎儿失血孕母患严重缺铁性贫血等可导致胎儿储存铁减少。 2.铁摄入不足食物铁供应不足是缺铁性贫血的主要原因。 3.生长迅速，相对缺铁 4.铁吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收，胃肠炎、消化道畸形、慢性腹泻等可减少铁的吸收。在急性和慢性感染时，患儿食欲下降，胃肠道吸收不良，可减少铁的吸收，也可增加铁的消耗，影响铁的利用。 5.铁丢失过多长期慢性失血可导致铁的缺乏。 二．发病机制： 1.缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期(irondepletion，ID)：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis，IDE)：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。 2.对非造血的影响铁缺乏可影响肌红蛋白的合成。体内许多酶含有与蛋白质结合的铁，如细胞色素酶，过氧化氢酶，单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶，腺苷脱氨酶等，其活性依赖铁的水平。这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、胶原合成、淋巴细胞和粒细胞功能、神经介质合成与分解、神经组织的发育等有关。因此，当铁缺乏时，这些酶活性下降，细胞功能紊乱而出现一系列非血液系统的表现。如上皮细胞退行性改变、萎缩，出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小肠黏膜变薄致消化吸收功能减退，发甲等；神经功能紊乱出现精神神经行为；T4分泌减少，细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降，机体抗感染能力减低。 【临床诊断】 一．诊断要点：1.病史：有明确的缺铁病史：铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等。 2.症状、体征 3.辅助检查：

小儿营养性缺铁性贫血防治

营养性缺铁性贫血是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血，是小儿贫血中最常见的一种类型，多发于 6 个月~3 岁儿童的营养缺乏性疾患，为卫生部规定需对儿童重点防治的四病之一。 1. 先天储铁不足多见于低体重、早产、双胎与多胎。 2. 铁的摄入不足或吸收不良这是发生铁缺乏与缺铁性贫血最主要的原因。喂养不当、辅食添加不合理，挑食与偏食等不良饮食行为易导致贫血。 3. 生长发育过快儿童期处于生长发育期，按㎏体重计算，需铁量相对比成年人要多。生长速度愈快，铁的需要量相应愈大，愈容易发生铁缺乏。早产儿、低出生体重儿出生后生长速度更快，故比足月儿容易发生贫血。 4. 受其他疾病影响多种原因引起慢性失血是耗铁最常见的因素，如对牛乳过敏者，进食过多未煮沸鲜牛奶可引起少量长期肠出血，钩虫病、消化道溃疡、肠息肉等慢性失血，均可引起贫血。 1. 病史一般有缺铁的病因，如体内贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育迅速、铁的丢失或消耗过多等，这些因素可单独或同时存在。 2. 临床表现 (1) 一般表现：皮肤黏膜苍白，以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显，不爱活动，年长儿可自述乏力、头晕、耳鸣。 (2)造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结轻度肿大。年龄越小，贫血越重，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少超过中度。 (3)非造血系统症状：消化系统可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。异嗜证多见于成人，在小儿较少见。神经系统表现为烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现患儿注意力不集中，理解力降低，反应慢，婴幼儿可出现呼吸暂停现象，学龄儿童在课堂上表现行为异常。当血红蛋白降低至709/L 以下时，可出现心脏扩大和杂音；血红蛋白下降至409/L 以下时，若合并呼吸道感染可诱发心力衰竭。 (4)其他缺铁性贫血患几T 淋巴细胞功能减弱，较易发生感染。可因上皮组织异常出现反甲。 3. 辅助检查

《儿科学》营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血 一、病因 (一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多，如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月，因此，生后4-6个月的小儿无需补铁。 (二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。（注意添加辅食，如肝泥等。另，题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时，应联想到IDA） (三)生长发育快婴儿期生长发育较快，3～5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍；早产儿体重增加更快。随体重增加血容量也增加较快，如不添加含铁丰富的食物。婴儿尤其是早产儿很易缺铁。 (四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻增加铁的排泄。 (五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血，每天失血约0．7ml。每失血lml

损失铁0．5mg，长期小量失血可致缺铁。此外，肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。 【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因 是（2005） C 未及时添加含铁辅食 二、临床表现和实验室检查 (一)临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病缓慢，多不能确定发病时间，就诊时贫血已较重。不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。简单总结：皮肤粘膜苍白，肝脾大，血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。 1．一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易疲乏无力，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。 2．髓外造血表现由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久、贫血越重，肝、脾肿大越明显。 3．非造血系统症状 (1)消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖—条件反射点1，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。

小儿贫血

小儿贫血 是指末梢血液中单位容积内红细胞数，血红蛋白量以及红细胞压积低于正常，或其中一项明显低于正常。由于地理环境因素的影响，此三项正常值国内外均有差异。因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行，故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。须指出的是，由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。例如在血容量减少时(脱水)，虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常，但可能已有贫血。此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。 小儿贫血 贫血是小儿时期常见的一种症状或综合征，是指末梢血液中单位容积内红细胞数，血红蛋白量以及红细胞压积低于正常，或其中一项明显低于正常。由于地理环境因素的影响，此三项正常值国内外均有差异。因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行，故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。须指出的是，由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。例如在血容量减少时(脱水)，虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常，但可能已有贫血。此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。

小儿贫血 营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，尤以婴幼儿的发病率最高。临床主要特点为小细，胞低色素性贫血，故又称为营养性小细胞性贫血。 一．铁在体内的代谢 正常人体内铁的含量为35～60毫克／公斤。其中65～70％存在于循环红细胞的血红蛋白甲，25～30％为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中，约5％存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。在血浆中转运的铁仅占0.1％左右。人体需要的铁来源于食物和；衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10％能被吸收。植物中的铁盐吸收率低，而肉类中，铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。 从肠道吸收的铁进入血浆后，与一种转铁蛋白(转铁蛋白）结合，被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁含量。其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。 不同年龄小儿血清铁、铁结合力和饱和度的正常值年龄血清铁(微克%)血清未饱和铁结合力(微克％)血清总铁结合力(微克％)清铁饱和度(%)

临床儿科学：营养性缺铁性贫血和巨细胞性贫血

临床儿科学：营养性缺铁性贫血和巨细胞性贫血 营养性缺铁性贫血 1．临床表现 (1)起病：以6月～2岁最多见，起病缓慢。 (2)一般表现：皮肤黏膜苍白（甲床，口唇，结膜）疲乏，头晕等。 (3)髓外造血反应：肝、脾轻度肿大。 (4)非造血系统症状。 2．实验室检查 (1)血象 ①小细胞低色素贫血．MCV ↓．MCHC↓，MCH ↓。 ②血涂片红细胞体积大小不等，以小为多，中心淡染区扩大： ③网织红细胞、白细胞及血小板无特殊改变。 (2)骨髓象 ①骨髓增生活跃，红系增生活跃，中、晚幼红细胞比例增高。 ②细胞体积小，细胞浆成熟落后于细胞核，细胞浆色偏碱： ③粒细胞系统和巨核细胞系统无变化： (3)铁的生化检查 ①血清铁蛋白(SF)↓。 ②血清铁(SI)↓。

③总铁结合力(TIBC)↑。 ④转铁蛋白饱和度↓。 ⑤红细胞游离原卟啉(FEP) ↑。 ⑥骨髓可染铁：细胞外铁↓；铁粒幼细胞↑。 3．诊断早期 诊断缺铁性贫血最灵敏指标——血清铁蛋白降低 铁剂治疗有效——有助于确诊。 4．治疗 (1)原则：去处病因（根治关键），给予铁剂。 (2)铁剂治疗：以口服铁剂为主。铁剂疗效判定：给予铁剂后如有效，2～3天后网织红细胞升高，5～7天达高峰，2～3周后下降至正常。铁剂应继续服用至血红蛋白达正常水平后6～8周再停药。 (3)输血——用于重度贫血，伴有感染，急需手术者。 特别提示： 营养缺铁三特点：小细胞，血铁少，铁剂治疗有特效。贫血貌，肝脾大，食欲减，智力下，心率增快心脏大。口服铁剂维C行．3周有效2月停。 解释：“3周有效2月停”指口服3周应见效，否则应考虑是否有诊断错误或其他影响疗效的原因。服用至血红蛋白达正常水平后2个月左右再停药。 营养性巨细胞性贫血 1．临床表现 维生素B12和叶酸缺乏所致的巨幼细胞贫血多见于婴幼儿，<2岁者占96%以上，起病缓慢。 (1)一般表现：颜面轻度浮肿、虚胖、皮肤蜡黄，头发黄而稀疏。严重病例可有皮肤出血点或淤斑。部分患者皮肤、巩膜常有轻度黄疸。 (2)贫血表现：面色蜡黄、易疲乏无力。常伴肝、脾及淋巴结肿大。 (3)精神神经：症状烦躁不安、易怒等，维生素B12缺乏者还可出现表情呆滞、嗜睡、对外界反应迟钝，少哭不笑，智力、动作发育落后，甚至退步。此外，还常出现肢体、躯干、头部和全身震颤，甚至

最新：铁缺乏(ID)和缺铁性贫血(IDA)实验室诊断指标及诊断建议

最新：铁缺乏（ID）和缺铁性贫血（IDA）实验室诊断指标及诊断建议 铁缺乏（iron deficiency，ID）和缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是普遍影响儿童、绝经前女性（尤其是孕妇）和老年人的全球性健康问题，同时也是多种疾病的常见合并症。 一、临床表现 常见症状有乏力、嗜睡、注意力不集中、头痛、头晕、耳鸣。其他可见易怒/抑郁、脱发、头发或皮肤干燥、匙状甲、口角炎、运动耐量下降和不宁腿综合征。有些患者可能表现为异食癖，多见于女性和儿童，原因尚不清楚。体征可见面色苍白、舌乳头减少、唇裂、口角开裂。但这些症状和体征是非特异性的。Blank等研究显示，35%有缺铁症状的患者在首次就诊时被误诊为抑郁症、焦虑症、倦怠或慢性疲劳等。因此，怀疑IDA时需进行实验室检查以进一步明确诊断。 二、实验室诊断指标 1.血常规：Hb水平是诊断贫血的标准，但是对铁状态的诊断缺乏特异性和敏感性，须与其他铁代谢指标结合进行诊断。不过，一旦确诊IDA，跟踪治疗反应中的Hb浓度则是一个很好的衡量指标。IDA显示小细胞低色素性贫血，平均红细胞体积（MCV）<80 fl，平均血红蛋白量（MCH）<27 pg，平均血红蛋白浓度（MCHC）<32%，但与血清铁

等铁代谢指标相比，这些变化相对较晚，MCV在非缺铁状态下（如地中海贫血或炎症性贫血）也可能降低。 2.骨髓铁染色：是评估铁含量的金标准。骨髓穿刺因其侵袭性不常规用于ID/IDA诊断，但对复杂病例的诊断仍有价值。 3.转铁蛋白饱和度（TSAT）：是反映体内储存铁能否有效利用的指标，TSAT<20%提示ID。TSAT是根据铁和总铁结合能力（TIBC）计算的，其水平受这些值变化的影响，也受患者炎症和营养状态的影响，导致诊断ID/IDA的可靠性降低，且日内变化较大。 4.血清铁：日内变化较大，受外部因素影响也大，其水平随感染、炎症和恶性肿瘤而降低，随肝脏疾病而升高。因此，单独血清铁不能评价机体内铁水平，必须结合其他指标进行分析。 5.血清铁蛋白（SF）：是IDA诊断的主要指标，反映体内铁储存状态。SF<30 μg/L诊断ID的敏感度和特异度分别为92%和98%。SF是一种急性期反应蛋白，在慢性炎症、感染、恶性肿瘤或肝病情况下可能升高，需同时测定C反应蛋白（CRP）以排除炎症，结合SF浓度和CRP的测定是目前用于评估铁储备的一种简单、可靠的筛查方式。SF 在肥胖人群中也会升高。 6.TIBC：用以检测外周血中转铁蛋白（TRF）含量，不饱和铁和血清铁的总和代表TIBC，ID/IDA时TRF上升。

儿科病例-2缺铁性贫血

儿科病例 姓名张××性别男年龄 10月 主诉：发现面色苍白一月余。 现病史：患儿一月前因发热、咳嗽去医院就诊，当地医院发现患儿面色苍白，即给予血常规检查，谓有“贫血”给于补血药服用，药名不详。服用两天后，因患儿不适而自行停药。近一周发现患儿面色苍白加重，即来我院进一步检查。患儿无黑便、鼻血丑，发病以来食欲差，经常哭闹,小便正常。 过去史：自生后至六个月经常腹泻。无“肝炎、结核”传染病史。无药物及其他过敏史。无手术及创伤史。 个人史：第1 胎，第1 产，足月顺产，母乳喂养，未加辅食。按序进行预防接种。 家族史：父母体健，非近亲婚配。家中无类似病人。 体格检查： T37℃, P 120 次/分， R30 次/分， BP 11 /8kPa, 身高72cm, 体重9 kg 一般情况：神志清营养好面容苍白皮肤无黄染皮疹无瘀点瘀斑 浅表淋巴结：颈部可及两枚绿豆大小淋巴结腋窝未及腹股沟未及 头部：前囱平，囱门大小 1×1 cm, 眼脸苍白，瞳孔大小等大等圆，光反应存在，耳无溢脓，鼻无异常 口腔：颊粘膜光滑，咽无充血，扁桃体大小（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）不肿大 颈部：软√、有抵抗，气管居中，颈静脉怒张（有、无√）甲状腺不肿大胸部：胸廓对称，轻度郝氏沟 心脏：望心前区无隆起触无震颤 叩心界不扩大听无杂音 肺部：望呼吸稍促触两侧语颤对等 叩呈清音听未闻及罗音 腹部：望平坦触肝肋下2.5cm、质Ⅱ,脾肋下未及。 叩鼓音听肠鸣音存在。 四肢脊柱：无畸形 肛门外生殖器：男性会阴，无异常 神经系统：膝反射存在，克氏征（-），布氏征（-），巴氏征（-） 实验室检查 血常规：WBC4.6×109/L，N0.46，L0.54，RBC3.04×1012/L，Hb62g/L，PLT154×109/L MCV（平均红细胞容积） 74 fl MCH（平均红细胞血红蛋白量） 22pg MCHC（平均红细胞血红蛋白浓度） 0.26 大便常规：黄软，余（-） 小便常规：各项均正常 专科特殊检查（胸透等） 胸片：正常 心电图：窦性心动过速 全套生化：均正常血清铁，6μmol/L 骨髓：增生性贫血， 入院初步诊断：缺铁性贫血 入院治疗过程：小儿生血糖浆 10mlBid VitC 0.1tid 治疗2周后，Hgb84g/L，带上药回家继续治疗。