横纹肌溶解症致肾损伤及应对举措

横纹肌溶解症致肾损伤及应对举措

编者按：横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指由于各种原因，引起横纹肌（主要指人体骨骼肌、心肌）细胞溶解、破坏，肌细胞内容物释放入细胞外液或血液循环，引起非常严重的临床综合征。

正常情况下，仅极少量肌红蛋白进入血液，与α2-球蛋白结合，在网状内皮系统代谢。当肌红蛋白大量释放时，超出α2-球蛋白的结合能力，肌红蛋白就从肾小球滤出进入肾小管，可与横纹肌细胞核分解产生的尿酸共同引起肾小管堵塞，及急性肾损伤。临床典型症状包括肌肉疼痛，手臂、下肢乏力或无力，肌肉痉挛、肿胀，少尿，红褐色或酱油色小便，严重者可出现急性肾衰竭（ARF）。

常见原因

RM病因复杂，国外有研究指出获得性病因有190余种，遗传相关病因40余种。

1、外力击打、咬伤、烧伤、挤压，长期保持一个姿势等；

2、过量运动；

3、电击伤；

4、极端体温（高热、低热）；

5、药物，他汀类药物（HMG-coA 还原酶抑制剂）引起的RM发生率在0.1%～0.2%；同时服用酮康唑、环孢素、烟酸、左旋甲状腺素、吉非贝齐、米贝地尔等药物更容易发生RM，纤维酸衍生物苯扎贝特也可诱发RM；吗啡、咖啡因、海洛因等药物的滥用可以使机体肌肉长期受损而发生RM；

6、食源性，过量食用小龙虾等；

7、缺血、惊厥；

8、自身免疫性疾病，如多发性肌炎和皮肌炎等；

9、感染（细菌感染主要以肺炎球菌和军团菌感染后所致的细菌性肺炎更易发生RM，具有军团菌肺炎、急性RM和ARF三联征的患者死亡率高达40%）；

10、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）；

11、遗传相关因素，如肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏、呼吸链酶缺乏等；

12、少数癫痫、周围神经病变、肿瘤、MODS等；

13、中毒，急性CO中毒、蜂叮蛇咬、误服有毒蘑菇等。

在病理生理学机制上主要有肾血管收缩致缺血、肾小管内管型形成、肌红蛋白直接细胞毒作用，包括缺血损伤和ATP耗竭、肌浆网钙调节受损、低钾、组织氧化应激等，其中肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致ARF的最直接原因，RM致ARF的发生率为20%～33%。

诊断与注意事项

RM首发症状不典型，病因不一，特别是非外伤性RM，病因、临床表现和并发症多样，早

期诊断有一定困难。诊断标准包括以下几点：（1）有引起RM的病因，临床表现为肌痛、肌无力; （2）血清肌酸激酶（CK）增高超过参考范围高值的5倍或＞1 000 U/L; （3）肌红蛋白血症或肌红蛋白尿; （4）肌电图提示肌源性损害，肌肉活检提示非特异性炎症。符合（1）、（2）即可确定诊断，（3）有助于确诊，（4）有助于鉴别诊断。

注意事项1：CK及其同工酶水平与受试者年龄、性别、种族、肌肉质量、机体活性及气候等因素有关，加强安静和运动后血清CK监控，是诊断和预防病理性血清CK升高、生理性血清高CK升高及持续性血清CK症的重要手段。

注意事项2：血或尿肌红蛋白测定采用免疫化学法最敏感，放免法正常水平（血肌红蛋白为3～80ng/ml，尿为3～20ng/ml），部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。当肌红蛋白水平超过5～15mg/L时，开始从肾脏排出，出现肌红蛋白尿症。少量的肌红蛋白不足以改变尿液的颜色，当肌红蛋白导致尿色改变时，提示RM已经发生，即将发生肾衰。

治疗

RM诱因极多，发病急，进展快，易诱发ARF、MODS等危及生命的并发症，常被原发病情所掩盖，延误治疗时机，病因控制非常重要，关键在于早发现、早诊断、早治疗，及时处理并发症，通过补液扩容、碱化尿液、甘露醇、利尿剂、血液净化等促进肌红蛋白排出，防治病情进一步发展到ARF、MODS，其中持续性肾脏替代疗法可有效清除肌红蛋白，缩短肾功能恢复时间，减少并发症改善患者预后。

具体来讲，（1）针对引起RM的病因进行治疗，去除导致横纹肌细胞溶解、破坏的因素，阻断肌红蛋白入血，避免肾损害，如控制躁动、停用药物、控制感染、纠正代谢紊乱、必要时外科处理。（2）保证肾脏灌注，防治低血压休克，促进肾小管中的肌红蛋白外排，恢复肾功能，开始输液速度可达到10～20mL /（kg·h），可输注林格液避免高氯性代谢性酸中毒。（3）肌红蛋白浓度越高越容易出现肾衰，血液透析可清除小分子物质，建议血肌红蛋白＞15～20mg/L时行血液净化治疗，正常情况下却无法清除肌红蛋白（分子量17．5kD），因此，血液滤过和血浆置换可有效清除肌红蛋白，或者采用高截留血液透析也可清除血肌红蛋白；当发生ARF时，血液滤过可清除水分及肌酐等小分子物质、纠正水电解质紊乱，缩短肾功能恢复时间，减少并发症。

参考文献略

横纹肌溶解症教学

姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751 入院记录 姓名：郑孝贵出生地：福建福清市 性别：男职业：居民 年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49 婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30 民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠） 主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。 现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。 既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。 系统回顾 呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。 循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。 消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。 泌尿系统：酱油色尿。 造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。 代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。 神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。 肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。 个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜

横纹肌溶解症护理常规

横纹肌溶解症护理常规 1、心理护理首先鼓励患者及家属，消除其紧张情绪及恐惧心理，从而能积极配合治疗。 2 、基础护理嘱患者卧床休息，保持床铺平整、清洁、干燥。注意保护性隔离，防止患者病毒、细菌感染。因为病毒感染、细菌感染可造成或加重横纹肌溶解。 3 、疼痛的护理患者疼痛程度的评估。患者横纹肌细胞出现代谢障碍，引起横纹肌纤维变性和萎缩，主诉肌肉痉挛性剧痛，应观察疼痛性质及疼痛的发展趋势。患者疼痛时，尽量减少医疗性操作给患者带来的不适，减少抽血次数、肌内注射。使用静脉通路给药时尽量采取静脉留置，避免频繁操作给患者带来痛苦。 4 、水化、碱化尿液的护理尽早进行水化是关键，也是唯一防止并发症的重要手段。静脉输入大量的生理盐水等晶体液，以维持循环血量，增加肾脏灌注，冲洗肾小管内的肌红蛋白，尽快恢复血容量及尿量。在护理工作中应做到以下几点：①输液的观察由于患者需要大量的补液，因此，在输液过程中应密切观察患者情况，如出现胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰应立即通知医生，进行紧急处理。 ②准确记录出入液量，动态监测pH值。防止补液过量导致肺水肿和充血性心力衰竭。采用5%碳酸氢钠碱化尿液，动态监测血和尿的pH 值，维持pH值>7，防止静脉输注过多的碳酸氢钠。③严密观察尿液情况。持续给予导尿，监测尿液情况包括尿量、颜色、尿比重、尿pH值等，当尿色变深时，提示横纹肌溶解症已经发生，随尿中排出

大量肌红蛋白，严密观察患者是否发展成为少尿性肾衰，保证每小时尿量不少于200 ml，随时根据尿量调整输液滴速，并根据尿量合理应用利尿剂，进行尿色对比，通过密切观察来评估肾脏的损伤程度。如果上述措施无效，则需进行血液透析。 5、心电监测及实验室监测进行了持续心电监护，密切评估心率、律的变化以及呼吸情况，防止体液超负荷。严密监测血清电解质特别是钾离子，纠正电解质平衡。注意监测凝血机制，各种注射拔针后，穿刺处要按压5 min以上，注意观察有无新增瘀斑。 6、饮食的护理患者处于高代谢和负氮平衡状态，及时给予合理营养支持是降低并发症、促进组织器官恢复的关键。原则是给予高热量、高维生素、适量优质蛋白饮食，低钾、低钠、低磷饮食，适量给予糖和脂肪，少食多餐。

横纹肌溶解综合症

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭 (ARF) 、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例 1 肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢. 2 电损伤:雷电或高压电击伤;电休克治疗;心脏电复律 3 挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打) ;手术体位(长时间截石位、侧卧位) ;被动体位(昏迷、醉酒时自身体质量压迫) ;抗休克充气外衣治疗 4 肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖尿病血管并发症;肌隔室综合征;镰状细胞病;心房黏液瘤;空气栓塞;溺水 5内分泌代谢异常糖尿病酮症;糖尿病非酮症高渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血症;低磷血症;甲状腺功能低下; 胰腺炎. 6 超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的恶性高热 7 药物:羟甲基戊二酰辅酶- A还原酶抑制剂;氯贝丁酯;吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥珀酰胆碱;异丙嗪;苯海拉明;多西拉敏;鬼臼脂;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁;单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;62氨基己酸;血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片制剂;纳洛酮;克塞平;二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁;巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮艹卓类;芬氟拉明;派迷清;左旋多巴;锂剂; 特布他林;苯丙胺;咖啡因; 甘草;左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明;伊曲康唑;尼克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料;蛇or蜘蛛or大黄蜂or蜜蜂毒液 8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿 羟甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(他汀类药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生,临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正引起广泛重视。有研究称,在 服用该类药物的人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %; 发病机制 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍,并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物外漏,细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活,导致肌原纤维、细胞骨架及胞膜蛋白破坏。 在诸多外漏的细胞内容物中,肌红蛋白在ARF 发病中的作用最早受到重视: 1 肌红蛋白是一种分子量为17500道尔顿包含175个氨基酸的多肽链，横纹肌溶解发生后，大量肌红蛋白入血，短时间内产生大量肌红蛋白管型，肾小管堵塞造成小管内压力增高，从而使肾小球有效滤过压降低，滤过率降低，出现少尿性ARF 2 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小管，在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白，因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损伤肾小管上皮细胞

横纹肌溶解 文档

横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 病因诱因 基本定义 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤 铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚） 运动引起 不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰不科学的运动引起 竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。 编辑本段致病药物 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。 降脂药 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用

运动训练相关性横纹肌溶解症1例

运动训练相关性横纹肌溶解症1例 横纹肌溶解症通常发生于肌肉严重受创之后，尤其是肌肉压砸伤之后而产生横纹肌溶解症，进而造成急性肾衰竭。其他容易造成横纹肌溶解症的情形包括：运动过度、高压电电击、全身性痉挛、酗酒或服用过量安眠药导致长期维持某一睡姿而造成局部肌肉压迫、某些降血脂药物等等。较少见的情形，例如大量蜂螫、甚至近来的严重急性呼吸道症候群都会引起横纹肌溶解症。下面介绍我科收治于剧烈运动后横纹肌溶解症1例。 标签：运动训练；横纹肌溶解 1 临床资料 病例：患者王某，男，16岁，主因”体育运动后双下肢肿胀、酱油色尿2d”来院。既往体健。查体：T：36.8℃，BP：110/70mmHg，神清合作，巩膜无黄染，双肺呼吸音清，HR：70bpm，律齐，腹软，全腹无压痛，肠鸣音4次/min，双下肢水肿、肌痛。 入院实验室检查：CK（肌酸磷酸酶）4600U/L，AST（天門冬氨基酸）：978U/L CK-MB（肌酸磷酸激酶同工）：130U/L，HS-CRP：3.4mg/L尿：畸形红细胞3520个/ml Ca：：2.21 mmol/L，血白细胞：10.19×109/L。肾功能：血肌酐90umol/L。钾离子：5.73mmol/L。 诊治经过：入院后予以碱化尿液、防治肾衰竭、纠正电解质失衡、大量补液、嘱患者多饮水；卧床休息，避免肌肉运动及局部肢体按摩，1w后复查CK 247U/L，AST（天门冬氨基酸）：38U/L CK-MB（肌酸磷酸激酶同工）：40U/L，病情好转出院，嘱出院后避免在高温、高湿的环境下训练；复查1次/月肾功能，连续3个月。 2 讨论 该病是指各种原因引起的横纹肌等细胞受损、溶解，使细胞膜的完整性受破坏，细胞内物质稀放入血，最后由尿排出。其后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致急性肾功能衰竭、电解质紊乱等并发症。 运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏会产生毒性，轻则产生血红蛋白尿，严重的会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身和

横纹肌溶解症

横纹肌溶解症 （Rhabdomyolysis） 横纹肌溶解症是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。 人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨胳肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨胳肌。 横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里，被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性肾衰等病变。 肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。 坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，导致震颤和降低肾脏血流液。 这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚） 致病药物 降脂药

洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。 苯丙胺 苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。 药物滥用 许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。 低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。致急性钾丢失的药

横纹肌溶解症临床表现

横纹肌溶解症临床表现 横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病，最明显的病症就是导致，肾功能下降，甚至引起急性肾功能衰竭，也会导致身体的代谢出现紊乱，患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛，肌肉出现无力，出现肿胀的情况，会引起发热，导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高，患者会无尿或者少尿等等。 ★横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。 ★诊断 1.高度怀疑（1）有典型病史（包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变）；（2）尿常规有“血”，但镜检无红细胞或少量红细胞；

（3）血清肌酶高于正常值5倍，通常肌酸激酶（CK）>10000U/L，乳酸脱氢酶等也升高，但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定（1）免疫 （2）放免法正常水平：血肌红蛋白为3～80ng/ml，化学法最敏感。 尿为3～20ng/ml。（3）尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml（对应于约100g肌肉损伤），则尿液颜色明显改变。（4）部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到，因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，即亚临床型横纹肌溶解。 ★治疗 1.稳定患者生命体征，注意出入量的监测； 2.去除横纹肌溶解的诱因；避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。 3.预防急性肾小管坏死：①容量复苏；②碱化尿液；③应用抗氧化剂保护肾小管细胞；④血液透析或血液滤过：若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。 4.其他并发症的治疗。

横纹肌溶解症致肾损伤及应对举措

横纹肌溶解症致肾损伤及应对举措 编者按：横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指由于各种原因，引起横纹肌（主要指人体骨骼肌、心肌）细胞溶解、破坏，肌细胞内容物释放入细胞外液或血液循环，引起非常严重的临床综合征。 正常情况下，仅极少量肌红蛋白进入血液，与α2-球蛋白结合，在网状内皮系统代谢。当肌红蛋白大量释放时，超出α2-球蛋白的结合能力，肌红蛋白就从肾小球滤出进入肾小管，可与横纹肌细胞核分解产生的尿酸共同引起肾小管堵塞，及急性肾损伤。临床典型症状包括肌肉疼痛，手臂、下肢乏力或无力，肌肉痉挛、肿胀，少尿，红褐色或酱油色小便，严重者可出现急性肾衰竭（ARF）。 常见原因 RM病因复杂，国外有研究指出获得性病因有190余种，遗传相关病因40余种。 1、外力击打、咬伤、烧伤、挤压，长期保持一个姿势等； 2、过量运动； 3、电击伤； 4、极端体温（高热、低热）； 5、药物，他汀类药物（HMG-coA 还原酶抑制剂）引起的RM发生率在0.1%～0.2%；同时服用酮康唑、环孢素、烟酸、左旋甲状腺素、吉非贝齐、米贝地尔等药物更容易发生RM，纤维酸衍生物苯扎贝特也可诱发RM；吗啡、咖啡因、海洛因等药物的滥用可以使机体肌肉长期受损而发生RM； 6、食源性，过量食用小龙虾等； 7、缺血、惊厥； 8、自身免疫性疾病，如多发性肌炎和皮肌炎等； 9、感染（细菌感染主要以肺炎球菌和军团菌感染后所致的细菌性肺炎更易发生RM，具有军团菌肺炎、急性RM和ARF三联征的患者死亡率高达40%）； 10、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）； 11、遗传相关因素，如肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒碱软酰基转移酶II缺乏、呼吸链酶缺乏等； 12、少数癫痫、周围神经病变、肿瘤、MODS等； 13、中毒，急性CO中毒、蜂叮蛇咬、误服有毒蘑菇等。 在病理生理学机制上主要有肾血管收缩致缺血、肾小管内管型形成、肌红蛋白直接细胞毒作用，包括缺血损伤和ATP耗竭、肌浆网钙调节受损、低钾、组织氧化应激等，其中肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致ARF的最直接原因，RM致ARF的发生率为20%～33%。 诊断与注意事项 RM首发症状不典型，病因不一，特别是非外伤性RM，病因、临床表现和并发症多样，早

横纹肌溶解的病理生理及诊治

横纹肌溶解的病理生理及诊治 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM )指一系列因 素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性 或获得性疾病导致的横纹肌损伤。细胞膜完整性的改变， 细胞内容物漏出，包括肌红蛋白(n1y嘲obin，Mb)、肌酸磷 酸激酶(creatine pphos—phokinases，CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质，常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性 肾衰竭(ARF)。1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所 致的横纹肌溶解症，20世纪70年代以后相继报道了中风、 中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM)。 1 病因 由创伤所致的横纹肌溶解曾命名为间隙综合征及挤压 综合征。间隙综合征指肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙 压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现；而挤压综合征 是指直接创伤或缺血．再灌流所造成的肌损伤的全身系统表现。广义上讲，横纹肌溶解是由于骨骼肌破坏导致细胞内 容物释放入血和从尿排出的综合征。除了创伤因素外，非 创伤因素包括遗传性病因、过量运动、肌肉挤压、缺血一 代谢异常、极端体温、药物毒物、感染等因素均可导致横 纹肌溶解。 1．1 创伤性 任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血，均可导致横 纹肌溶解，包括直接和间接损伤。 1．2 非创伤性 尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现，但是目前 非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的 5倍以上。(1)过度劳累由于能量代谢的底物利用障碍 或缺乏造成的劳累型横纹肌溶解，多发生于剧烈运动，如 军事训练、举重、马拉松长跑之后。(2)肌肉缺血由于 休克、碳氧血红蛋白血症、哮喘、溺水等造成的全身广泛 肌肉缺血；局部包扎过紧、长时间使用抗休克衣及空气夹 板等造成局部肌肉缺血；外科手术时间过长及脊髓损伤造 成的机体制动时间过长；另外，由于肝素诱导的血栓、跳 水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。(3) 过度的高温和低温冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。(4) 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病电解质紊乱(低钾、 低磷)、严重水肿、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、甲状腺机能减退等代谢性疾病均可导致横纹肌溶解， 报道不多，但可致命。(5)遗传和自身免疫性疾病遗传 紊乱引起的糖原和脂类代谢紊乱可造成横纹肌溶解，主要 表现在家族史、儿童发病率高、易复发、与运动无关的肌 肉坏死，可以不伴发肌红蛋白尿，包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、McArdle’病、棕榈酰肉毒碱转移酶缺乏及呼吸链

横纹肌溶解症

横纹肌溶解症 相关概念 肌病：泛指任何肌肉疾病的一般性术语，肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。肌痛：肌肉疼痛或无力，不伴CK升高。肌炎：肌肉症状，伴CK升高。横纹肌溶解：肌肉症状，伴CK显著升高，高于正常上限的10倍，肌酐升高，常有肌红蛋白尿。 一.定义特征： 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis, RL）是横纹肌坏死后，肌红蛋白（Myoglobin, MYO）等内容物释放入血，引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。在美国每年约有26000例，英国的发病率约为1/10万，其中约30%是由于药物所致，20%是由于感染造成的。 二.病因学： 病因极其广泛而复杂，可分为创伤性和非创伤性。创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。非创伤性因素包括：1药物：如降脂药（他汀类、贝特类）、糖皮质激素、酒精； 2中毒：如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等； 3感染：包括病毒、细菌及寄生虫感染，如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染； 4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症，糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症，甲状腺疾病等； 5遗传性和自身免疫性疾患：自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL；遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。 这其中药物、毒物是引起RL的重要原因，有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。 三.RL的临床表现： 临床表现包括三个方面： 1.导致RL的原发病表现；

横纹肌溶解症病例讨论

横纹肌溶解症病例讨论 是一组由于各种原因所至的骨骼肌损伤，细胞膜破坏，细胞内容物释放入循环血液中产生的临床综合征。一方面骨骼肌损伤，酶类、钾、磷、肌酐释放入血，造成电解质紊乱，肝损害，另一方面损伤肌肉组织溶解大于100g，肌球蛋白便处于游离状态从肾脏滤过，损伤肾小管造成急性肾功能衰竭。临床表现为局部急性肌痛、肌痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有注水感，肌力减低；全身表现可有发热、恶心呕吐、酱油色尿、少尿等，并发症有高钾血症、低钙血症，25%出现肝损害，15%出现急性肾功能衰竭，少数病人可出现DIC。结合2003年病房收治病人1例，及协和医院明确诊断该病病人4例讨论如下。 例1患者，女，37岁。因双下肢非对称性肿痛半月，尿色变深1周，于2003年1月2日入院。 患者于2002年12月15日睡觉时左下肢受压后出现左大腿肌痛，12月17日受凉后发热，体温最高39.5℃，并出现左下肢肿胀，以大腿为著，逐渐发展至左小腿、右侧小腿、大腿，渐不能行走。自觉睁眼费力，视物模糊、复视。CK 4795U/L，CK-MB 152U/L。12月25日发现尿色变深，为葡萄酒色，尿量较前减少约一半，12月30日我院急诊查血常规：WBC 7.4~9.6×109/L，GR 89%~91.6%，尿常规：PRO 0.3~1.0g/L，BLD中-大量。肝肾功能：ALT 118~208U/L，AST 257.6-315U/L，TP 4.3g/dl，ALB 1.4g/dl，LDH 380U/L，Ca 6.8~7.1mg/dl，K 3.24~4.32mmol/L，Cr 0.7~0.57mg/dl，BUN 27mg/dl。肌酶谱：CK 5089U/L，CKMB 84.7ng/ml，Myo >500ng/ml。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF T波双向、倒置，V1-V3 T波双向，V4-V6 T波低平。既往史：间断服用排毒养颜冲剂近1年，2002年5月~6月曾服用“奥曲轻”

横纹肌溶解症的病因症状和诊疗

横纹肌溶解症的病因症状和诊疗 横纹肌溶解症（RM）指骨骼肌（横纹肌）破坏、溶解，释放大量肌红蛋白、磷酸肌酸激酶等肌细胞内容物进入血液的临床综合征，可导致肾损伤。 病因、危险因素 ◆骨骼肌损伤 ◆长期卧床 ◆肌肉过度活动 ◆中暑或高热 ◆低温 ◆大面积烧伤导致肌肉损伤 ◆遗传性代谢性肌病 ◆膳食补充剂或减肥补充剂，尤其是含有麻黄碱和肌酸的补充剂 ◆感染，尤其是可导致血流感染的细菌、病毒感染 ◆电解质紊乱，尤其是钾、钙紊乱 ◆内分泌失调，如甲减和甲亢 ◆肾脏疾病 ◆心脏病或卒中，可导致肌肉损伤，长期卧床 ◆血管或心脏手术：常常可导致肌肉损伤，且术中和术后需长时间制动 ◆镰状细胞性贫血 ◆炎症性肌病 ◆过度/长期饮酒或吸毒 ◆他汀类药物和抗精神病药物 临床症状 轻度患者可无症状，大多数RM患者在数小时-数天内可出现临床症状。常见早期症状有： ◆肌肉疼痛 ◆肌肉无力 ◆肌肉肿胀或炎症 ◆黑色或浓茶样尿 ◆全身乏力 ◆心律不齐

◆眩晕、头晕 ◆意识模糊 ◆恶心、呕吐 诊断 肌肉损伤后2-12h内血清肌酸激酶（CK）开始升高，1-3d内达峰值，3-5d内逐渐下降。一般认为，CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。 RM导致肾损伤的机制 3%-50%的RM患者可发生急性肾损伤(AKI)，RM 致AKI 主要的发病机制包括肌红蛋白引起的肾脏血管收缩、肾小管肌红蛋白管型形成及肌红蛋白本身的毒性。此外，肌红蛋白的降解产物亚铁血红素引起的氧化应激也是AKI 重要的发病机制(见下图)。 HO-1：血红素氧合酶1；HIF-1：低氧诱导因子1；EPO：促红细胞生成素；RAs：肾素．血管紧张素系统；EF-1：内皮素1；TNF-α：肿瘤坏死因子α；ADH：抗利尿激素；TXA2： 血栓素A2；虚线：抑制作用；实线：促进作用 RM所致AKI的特点 ◆血清肌酐水平上升较快，尿素氮(BUN)与SCr的比率偏低； ◆尿钠排泄分数<1%，反映肾前性血管收缩及肾小管堵塞，但肾小管结构仍然完整；随病程进展，当发生缺血性或肾毒性ATN时，尿钠的排泄分数将会升高； ◆水电解质及酸碱代谢紊乱的特点：早期易发生低血容量休克，后期可出现血浆容量扩增；低钙血症是RM早期常见的并发症，恢复期则常发生高钙血症；电解质紊乱(包括高钾、高磷、高尿酸、高阴离子间隙性代谢性酸中毒和高镁)的程度往往反映RM合并AKI的严重度。 治疗 横纹肌溶解症最重要的治疗是尽早、尽快的补液，开始以等渗的盐水为主，容量不足的患者可以每小时1升的速度输入，液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(可达300 ml/h)，同时可用适当的碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。严重者可给予透析、血液滤过治疗。