2020药物相关消化性溃疡的处理 临床必备

2020药物相关消化性溃疡的处理| 临床必备

消化性溃疡（PU）主要指胃和十二指肠溃疡，其是在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落，从而形成的溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。按发生部位及性质，溃疡可分为胃溃疡、十二指肠溃疡及特殊类型溃疡。

PU的发生主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素间失衡有关，其中非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗血小板药物、糖皮质激素等的广泛使用是引起消化性溃疡常见的损伤因素，也是上消化道出血的原因之一。

NSAIDs相关消化性溃疡

NSAIDs是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，临床可用于发热、头痛、围手术期疼痛、肌肉骨骼疼痛、癌痛、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等的治疗。

根据其对COX（环氧化酶）作用的选择性，NSAIDs类药物可分为非选择性NSAIDs（布洛芬、洛索洛芬、吲哚美辛、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬酯、酮咯酸等）类药物，与选择性COX-2抑制剂（塞来昔布、帕瑞昔布、依托考昔及艾瑞昔布等）两种。

1.NSAIDs对胃肠道的损伤作用

NSAIDs可引起胃肠道损伤，这些损伤包括消化性溃疡、溃疡出血等。NSAIDs相关消化道溃疡是全身作用和局部化学损伤的双重结果。

全身作用：NSAIDs抑制COX-1，减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素（PG）的合成，进而引起胃肠道黏膜血供减少，不利于胃黏膜的修复；且上皮细胞屏障功能减弱，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成；

局部作用：NSAIDs对消化道黏膜有直接刺激作用，能破坏消化道黏膜屏障。NSAIDs致胃肠道损伤随服药时间延长而增加，且在一定范围内呈剂量依赖性，服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。NSAIDs对胃肠道损伤的危险因素有Hp感染、高龄（年龄>65岁）、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs（一般定义为处方推荐的最大剂量）、多种药物联合（同用低剂量阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物、抗凝药物）及合并疾病（心血管疾病或肾病）等。

2.NSAIDs对胃肠道损伤的处理策略

?在使用NSAIDs药物时，建议只选用一种NSAIDs，逐渐加量，足量治疗2-3周后若无效可更换为另一种NSAIDs，有效后逐渐减量。不推荐两种NSAIDs同用，否则不仅不能改进疗效，反而能增加不良反应。

?质子泵抑制剂（PPI）是防治NSAIDs相关消化性溃疡的首选，它能高效抑制胃酸分泌，显著改善胃肠道症状，预防消化道出血，并能促进溃疡愈合；H2受体拮抗剂可降低NSAIDs相关十二指肠溃疡的风险，但对NSAIDs 相关胃溃疡的疗效有待进一步明确；胃肠黏膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流，对NSAIDs相关溃疡有一定的治疗作用。

?因选择性COX-2抑制剂致胃肠道溃疡及溃疡并发症的风险小于非选择性NSAIDs，因而胃肠道反应风险高的患者若须口服NSAIDs，建议使用选择性COX-2抑制剂或非选择性NSAIDs并联合PPI、胃肠黏膜保护剂、H2受体拮抗剂。

此外，若患者同时使用了华法林、肝素等抗凝药物，或存在血小板减少的状况，应避免使用非选择性NSAIDs，因为它能增加出血风险。

《非甾体类消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议》（2017年）指出，如患者心血管事件风险为中高度，正服用小剂量阿司匹林，且需要缓解关节疼痛，建议使用对乙酰氨基酚或萘普生，因为选择性NSAIDs和其他非选择性NSAIDs均可能增加心血管风险。

《抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南（二）》（2016年）指出，双氯芬酸对阿司匹林的心血管保护作用没有影响，选择性COX-2抑制剂美洛昔康也没有发现对阿司匹林的保护作用产生影响。《基于循证医学指导下的骨关节炎治疗建议》（2013年）指出，对健康志愿者的观察显示双氯芬酸、塞来昔布与阿司匹林无相互作用。

抗血小板药物相关消化性溃疡

1.抗血小板药物对胃肠道的损伤作用

抗血小板药物是一类通过抑制血小板功能而抑制血栓形成的药物，可用于心脑血管疾病等的防治，这类药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

阿司匹林为COX-1 抑制剂，能通过不可逆性抑制血小板COX-1，使血栓素A2合成减少而抑制血小板聚集，可作为抗血小板口服制剂的基本和首选

药物。其引起胃肠道损伤的机制与NSAIDs一样，包括全身作用和局部化学损伤两种。

阿司匹林所致溃疡多为无痛性，多见于老年女性，胃溃疡较十二指肠溃疡更多见，导致的溃疡易发生出血及穿孔。

P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷为前体药物，其经肝细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，通过与血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12不可逆结合，进而抑制血小板聚集。氯吡格雷不直接损伤消化道黏膜，但可抑制血小板衍生生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，而阻碍新生血管生成并影响溃疡愈合，可加重已存在的胃肠道黏膜损伤。

抗血小板药物所致消化道损伤在患者服药后12个月内高发，服药3个月达高峰，高危因素有高龄（>65岁）、药物剂量、有消化道溃疡或出血病史、合并Hp感染、联合用药（如合用NSAIDs、糖皮质激素、其他抗血小板、抗凝药物）。

2.抗血小板药物对胃肠道损伤的处理策略

?PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首选药物，优于胃肠黏膜保护剂、H2受体拮抗剂。H2受体拮抗剂预防阿司匹林相关消化道损伤的证据较少，其疗效比PPI差，对不能使用PPI者可考虑使用。对阿司匹林导

致的消化道溃疡、出血者，或溃疡出血复发危险较高者，不建议用氯吡格雷替代阿司匹林，而应使用阿司匹林和PPI 联合治疗。

?此外，《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》（2019年）、《中国脑血管病临床管理指南（节选版）-缺血性脑血管病临床管理》（2019年）、《急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识（2018）》指出，COX-1抑制剂吲哚布芬通过可逆性抑制COX-1与抑制血小板因子3和4而减少血小板聚集。

与阿司匹林相比，吲哚布芬对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应小、出血风险较低，可作为对阿司匹林不耐受（胃肠道反应较大或过敏等）、高出血风险、有胃肠道出血或消化道溃疡病史等的替代治疗。

?PPI是预防氯吡格雷相关消化道损伤的首选药物，优于H2受体拮抗剂。CYP2C19基因多态性和CYP2C19抑制剂可影响其抗血小板作用。5种PPI 对肝酶CYP2C19抑制强度为：奥美拉唑＞埃索美拉唑＞兰索拉唑＞泮托拉唑＞雷贝拉唑。若需与抗血小板药物联用PPI，可选雷贝拉唑或泮托拉唑。

临床执业医师考试内科学：消化性溃疡

临床执业医师考试内科学：消化性溃疡 一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸（盐酸）和胃蛋白酶（酶的一种）却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。 胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。 和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部（十二指肠的入口处）时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。 容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。 【临床表现】 （一）消化性溃疡疼痛特点 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生考试，大网站收集半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。 2.体征溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。 （三）特殊类型的消化性溃疡 1.无症状型溃疡指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时

(整理)常用抗消化性溃疡药物

治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表- 常用抗消化性溃疡药物 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗胃及十二指肠溃疡的中成药物列表 治疗胃及十二指肠溃疡的西药列表治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 L-谷氨酰胺胶囊（那宁）用于改善胃溃疡和十二指肠溃疡的症状 三硅酸镁中和胃酸，保护溃疡面。用于胃酸过多、烧心。 三硅酸镁片用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。 丙谷胺片常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 丙谷胺胶囊常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 乌非拉唑 乙溴替丁（依罗替丁、依溴替啶） 乳铝硫 伊拉曲肽 伊普柳氮 依卡倍特（依卡贝特）胃溃疡。 依卡倍特钠颗粒胃溃疡;适用于改善下列症状的胃粘膜损伤(糜烂、出血、红肿、水肿)：急性胃炎、慢性胃炎的急性发作期。 依卡派特 依汀替丁（乙炔替丁） 保和丸消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食。 健胃止疼五味胶囊祛寒健胃，止疼。用于胃肠痉挛，脘腹冷疼，食欲不振，寒性呕吐，腹泻。 兰索拉唑片（兰悉多片、健利思）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）综合征（胃泌素瘤）。 兰索拉唑肠溶胶囊（拉索脱）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征(Zollinger-Ellison综合征)。 兰索拉唑胶囊（达克普隆）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾

综合征（Zollinger-Ellison症候群）、吻合口部溃疡。 匹维溴铵片（得舒特）与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。 卡巴铝 去痛片用于发热及轻、中度的疼痛。 吉法酯片（惠加强-G2盒疗程装、惠加强-G、惠加强－G）用于治疗胃及十二指肠溃疡，急、慢性胃炎，胃痉挛等。 呋喃唑酮片（痢特灵片）主要用于敏感菌所致的细菌性痢疾，肠炎、霍乱，也可以用于伤寒、副伤寒、贾第鞭毛虫病、滴虫病等。与制酸剂等药物合用于治疗幽门螺杆菌所致的胃窦炎。 呋普拉唑 呱仑酸钠/L-谷酰胺颗粒剂（露芙莲）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 和胃片疏肝清热，凉血活血，祛瘀生新，和胃止痛。用于消化性溃疡及胃痛腹胀，嗳气泛酸，恶心呕吐等症。 唑替丁抗酸及治溃疡病药 喜克溃片主要用于胃及十二指肠溃疡。对十二指肠溃疡，口服本品4周后愈合率为54％，疗效略低于西咪替丁，但本品在保护胃粘膜不受损害方面比西咪替丁更有效。 地泊溴铵用于消化性溃疡和内脏绞痛。 地美戊胺用于胃及十二指肠溃疡．胃炎、胃酸过多、胃肠痉挛等。 坐珠达西疏肝、健胃、清热、愈溃疡、消肿。用于"木布"病迁不愈，胃脘嘈杂、灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物（即赤白痢疾），急腹痛、黄水病、脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。 埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。 复方庆大霉素普鲁卡因颗粒消炎、止痛、促进胃粘膜修复，主要用于慢性、

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

消化性溃疡各种类型的临床表现

消化性溃疡各种类型的临床表现 发表时间：2013-02-22T16:15:35.357Z 来源：《医药前沿》2012年第34期供稿作者：段道昌1 曾武菊2 [导读] 多发性溃疡指胃或十二指肠有多个溃疡，疼痛程度较重、无节律性，疼痛部位不典型。 段道昌1 曾武菊2 （1贵州省清镇市卫城镇中心卫生院 551400） （2贵州省清镇市疾病预防控制中心 551400） 【摘要】消化性溃疡是消化系统疾病中较常见的病变,诱发因素较多,本文主要对普通型和特殊类型消化性溃疡临床表现进行综述,以提高其认识。 【关键词】消化性溃疡 【中图分类号】R656 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）34-0277-01 消化性溃疡约98%以上是胃溃疡和十二指肠溃疡，胃溃疡比十二指肠溃疡多见。本文将对各种类型消化性溃疡的临床表现进行讨论。 1. 普通类型消化性溃疡临床表现： 大部分患者具有典型临床症状，以慢性周期性和节律性上腹部疼痛为特点。少数患者可无任何症状，部分患者以出血、穿孔为首发症状。临床症状有自然缓解和反复发作交替出现，消化性溃疡患者的症状常多次反复发作；可持续数天、数周或数月后缓解，间隔一段时间后又复发，以春秋季节多发，可由情绪激动、精神紧张、饮食不当、服药不当等因素诱发，胃溃疡的周期性特点比十二指肠溃疡更明显；节律性疼痛的发生和缓解与进食有一定的关系，十二指肠溃疡疼痛多在餐前或夜间出现，持续至进餐时或服药后消失；胃溃疡疼痛多出现在餐后0.5—1小时，持续1—2小时，至下次进餐前消失。十二指肠溃疡疼痛部位在腹上区剑突下偏右，疼痛可向背部放射，而胃溃疡疼痛部位往往在腹上区剑突下正中或偏左。 消化性溃疡疼痛的性质和程度不一，性质具有多变性和多样性，可为隐痛、钝痛、烧妁感、腹胀感等，疼痛程度一般较轻，少数为剧痛，与疾病的严重程度有关。十二指肠溃疡可有空腹痛、夜间疼，疼痛常在进食后减轻和缓解；而胃溃疡的疼痛进食后不缓解，甚至加重。 消化性溃疡的其他症状包括：反酸、嗳气、饱胀、恶心、呕吐、食欲不振、体重减轻、腹泻以及情绪波动等症状，其发生率及严重程度与患者的病情和个体差异有关。近几年随着生活层次的提高，生活条件的改变，人们对健康也越来越重视，典型症状的消化性溃疡患者明显减少。消化性溃疡的体征较少，发作期可有腹上区疼痛，压痛点比较局限和固定，可伴或不伴有局部肌紧张，程度较轻。缓解期多无明显的阳性体征。 2.特殊类型的消化性溃疡的临床表现： 2.1 应激性溃疡指由烧伤、严重外伤、手术和败血症等应激因素引起的消化性溃疡，常为多发性，溃疡大小、深浅不一，临床表现多变，多数症状不典型，常引起出血、穿孔等并发症，如应激因素不能及时排除，则患者预后差，死亡率高。 2.2 无症状性溃疡约占消化性溃疡的6%，多见于老年人，此型溃疡无任何症状。常在体检时被发现，或在出血、穿孔时被诊断。 2.3 幽门管溃疡指溃疡位于胃窦远端、十二指肠球部前端幽门管处，起临床特点是进餐后出现腹痛，疼痛剧烈，无节律性，多数患者因进餐后疼痛而畏食，抗酸治疗可缓解症状，但不彻底，易发生幽门痉挛，出现腹胀、恶心、呕吐等症状，如合并十二指肠溃疡，疼痛的节律可较典型。 2.4 球后溃疡多发生在十二指肠降部十二指肠乳头近侧，约占消化性溃疡的5%，具有十二指肠溃疡的症状，但疼痛较重而持久，向背部放射，夜间疼痛明显，易伴有出血、穿孔等并发症，药物疗效较差。 2.5 高位胃溃疡指喷门、胃底、喷门下区的良性溃疡，多数患者有消瘦、贫血等症状。 2.6 穿透性溃疡指溃疡较深，穿透浆膜层与周围脏器粘连，不发生弥漫性腹膜炎，易发生于胃或十二指肠后壁，可累及邻近器官，包括肝、胆、胰、脾和横结肠等，并引起相应的症状。如穿透至肝脏可引起局部炎症，甚至肝膈下脓肿；如穿透至胆囊，可引起胃胆囊瘘或十二指肠胆囊瘘。如穿透至胰腺，可引起胰腺炎症反应，甚至并发胰腺假性囊肿，腹痛加剧，腹部压痛明显，可伴肌紧张。 2.7多发性溃疡指胃或十二指肠有多个溃疡，疼痛程度较重、无节律性，疼痛部位不典型。 2.8 巨大溃疡指直径大于2.0cm以上的良性溃疡，巨大胃溃疡患者的疼痛并不比一般胃溃疡重，呕吐和体重减轻较明显，可有致命性大出血，腹部可触及包块，死亡率较高，巨大的十二指肠溃疡常穿透浆膜层，累及邻近脏器而引起并发症。 2.9 复合性溃疡指胃和十二指肠同时存在溃疡，约占消化性溃疡的10%，病程长，疼痛的性质、程度与单纯十二指肠溃疡、胃溃疡没有区别，但疼痛的节律性多消失，出血和幽门梗阻的发生率较高。 2.10 继发于内分泌瘤的溃疡主要是胃泌素瘤，患者大量分泌胃酸，主要表现为顽固性溃疡，可有复合性和多发性溃疡发生，症状顽固，病程长，常伴有腹泻，易出现出血、穿孔等并发症，药物疗效较差，其他内分泌瘤较少见。 总之，消化性溃疡单凭临床表现和体征难以与消化不良、肝、胆、胰腺等疾病相鉴别，故不能成为诊断依据，但对临床的诊治有着极其重要的价值。 参考文献 [1]实用内科学.人民卫生出版社.2001,10.(12):1740. [2]内科查房手册.江苏科学技术出版社.2000,2.(40):409. [3]基层医生急救手册.中国中医药出版社.1994,1.(14):349.

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科 使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗； 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别； 教 学方 法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。

教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟） 小结（10分钟） 依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。 查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。 诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。 治疗方案：抗HP治疗。 出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制： ①胃黏液屏障； ②碳酸氢盐分泌； ③细胞再生，维持上皮细胞完整性； ④黏膜血流； ⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括： ①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放； ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染； ③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；

④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障； ⑥吸烟，胃黏膜血流量下降； ⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点： ①慢性病程：病程可达数年至数十年。 ②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解） 2、不典型表现

抗消化性溃疡药物研究进展

抗消化性溃疡药物研究进展 Anti peptic ulcer drugs research progress 摘要：本文综述了近几年抗消化性溃疡药物的研究发展，对抗消化系统溃疡药物药理作用特点进行了归纳总结，方法根据国内外资料进行归纳整理。指出与抑酸药、粘膜保护药、抗幽门杆菌药物联方或组成复方制剂的具有标本兼治功能的综合性治疗药物以提高溃疡愈合率,降低复发率。结论抗消化性溃疡药物的研究进展将在提高消化性溃疡的治愈率，提高溃疡愈合质量．减少复发方面发挥更大作用。 作者单位： 关键词：消化系统，溃疡，药物 引言：消化性溃疡的治疗在临床上越来越受到关注和重视，因此开发生产安全有效的抗消化性溃疡药物已受到关注，并成为目前药物研究开发的重点和热点之一。研究消化性溃疡药物的进展意义在于提高消化性溃疡的治愈率，提高溃疡愈合质量．减少复发方面的可能性。最新发展近年作用更强的药是质子抑制剂，会使溃疡病的治疗增加了更为有力的手段。增强胃粘膜防御机制药物也可以使溃疡愈合。根除HP已成为治疗HP阳性溃疡病的必要措施。但单一用药是不能根除HP的。所以应用复方组剂药物治疗更好。 正文： ①材料（设备）：经电子胃镜检查证实为活动性消化性溃疡者即在其胃窦部取材，经细 菌学和组织学检查，证实为Hp阳性者40例列入本研究。其中十二指肠溃疡31例，胃溃疡4例，幽门管溃疡5例。此40例均无下列疾病和用药情况：①近期服用过致溃疡药物（如非类固醇性抗炎剂）；②内镜确定诊断前1周内应用过抗溃疡药物和抗生素；③合并有出血、穿孔及幽门梗阻；④合并严重的心、肺、肝肾疾病。 ②方法:应用被公认为最强力的抑酸剂——H+—K+泵组滞剂洛赛克（losec，L）以及被 认为有力的Hp消除药——羟氨苄青霉素（amoxicilin，A）和灭滴灵（metronidazole，M）治疗40例Hp阳性的活动期消化性溃疡，着重研究治疗后Hp的变化。在内镜诊断后3d内随机将病人分为以下三组进行治疗：①洛赛克（L）组，②羟氨苄青霉素（A）和灭滴灵（M）联用组（AM组），③活赛克、羟氨苄青霉素和灭滴灵联用级（LAM 组）。洛赛克剂量为20mg，每日1次；羟氨苄青霉素0.5g，每日4次；灭滴灵0.4g，每日3次。三组用药均为14d。三组病例在性别、年龄、吸烟及饮酒习惯、溃疡症状时间、近期发作时间、近年发作次数等临床资料和内镜下表现比较，差异无显著性（P ＞0.05）。治疗前后均由同一师进行检查。凡内镜下见溃疡消失或仅留疤痕为治愈，否则列为未愈合。组织学检查在内镜下分别于胃窦前后壁、小弯侧各取一块活组织，作石蜡包埋，组织切片和HE染色，主要观察炎症情况。根据Sydney分类法，按固有膜中炎症细胞浸润的程度，将炎症分为“－”，“＋”，“++”，“+++”四级。Hp检查在内镜下，于距幽门5cm之范围内小弯侧取4块粘膜标本，分别用于：①尿素酶试验：采用深圳爱利国医学科技开发有限公司出品的1min快速尿素酶试剂，将组织块置于试剂溶液内，组织周围溶液呈鲜红色，即为试验阳性；②细菌培养：取组织一块接种于Skirrow选择性培养基，置37℃微需氧条件（5％O2，10％CO2和85％N2）下培养3d～4d进行观察，根据菌落特征、细菌形态及染色性、触酶和氧化酶试验鉴别有无Hp生长；③涂片：在洁净玻片上，用组织的粘膜面涂片，革兰染色，油镜下找Hp； ④Warthin－Starry染色：观察Hp，并根据油镜下菌数，将结果分为“＋”，“++”，“+++”， “++++”四级。同时应用0.05mm回形尺，测定Hp长度和直径。在每张玻片上，除去最大和最小的细菌后共测10个细菌，取其均值。凡上述四项检查均为阴性，列为Hp 清除。电子显微镜检查将活检标本切成1mm×1mm×1mm大小，固定于2.4％戊二醛

消化性溃疡及其药物治疗

消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染

近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素

消化性溃疡诊疗指南

内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer) 系指主要发生在胃及十二指 肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1. 消化性溃疡的典型症状 (1) 疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2) 疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3) 患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4) 诱因：饮食不当或精神紧张等。 2. 其他症状：可以伴有反酸、烧心、暧气等消化不良症 状。

3. 体征 (1) 上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上 腹。 (2) 其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4. 特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1?临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2. 体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3. 胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断 应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体

抗消化性溃疡药物的分类及代表药

抗消化性溃疡药： 消化性溃疡（pepticulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。 胃酸分泌抑制药： 胃酸分泌是一个复杂的连续过程，受到神经（ACh）、旁分泌（组胺）和内分泌（促胃液素）的共同调控。胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它们各自的特异性受体（M3、H2和CCK2受体）。当这些受体激动时，经过一系列的生化过程，最终均激括H+，K-ATP酶（质子泵），催化ATP水解供能，驱动跨膜H-K交换，将H从壁细胞的胞质（pH近7.3）“泵入”壁细胞的分泌小管腔中（pH近0.8）。因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节。值得注意的是，在邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布，ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外，更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸分泌。这可以解释为什么H2受体枯抗药不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌，抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮抗药和促胃液素受体拮抗药。而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物，是最强效的胃酸分泌抑制药。 质子泵抑制药 奥美拉唑omeprazole

奥美拉唑，由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成，是首个上市的质子泵抑制药。 【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定，采用肠溶制剂口服或静脉注射给药。口服后吸收迅速，生物利用度为35%，血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。血浆蛋白结合率95%-96%，t1/2约为1小时左右。本药大部分在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑，少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。奥美拉唑既是CYP2C19的底物，也能抑制其活性，因此重复用药，其生物利用度可增高达60%-70%。CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性，口服相同剂量时，慢代谢者血药浓度可达快代谢者的10倍左右，是造成药效个体差异的主要原因。 【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用。一次口服20mg，可使24小时胃酸分泌减少60%-70%，作用持续20小时左右。在连续给药的最初3-5天，抑酸作用逐渐增强，达到稳态后停药，作用仍可持续2-3天。静脉给药起效更快，持续滴注可维持胃内无酸状态。本药还能增加胄黏膜血流量，对胃液总挝和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。 【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗。 （1）消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。但停药后仍会复发，需配合幽门螺杆菌根除治疗。

抗消化性溃疡药物的临床合理应用

抗消化性溃疡药物的临床合理应用 (张斌第二临床医学院2011级定向七班320110912741）【摘要】目的：介绍抗消化性溃疡药物的临床墟用近况。方法：根据国内外的文献资料，进行整理归纳。结果：抗消化件溃疡药物从抗酸药到最新的质子泵抑制剂，从单一用药到联合用药，使消化性溃疡的治愈率大大提高、复发率显著降低，同时也使某些难冶性溃疡得以根治。结论：抗消化性溃疡蓟物及其联合用药，将会在人们治愈溃疡病和防IL溃疡复发方面发挥更大的作用。【关键词】抗消化性溃疡药物；临床应用；近况临床合理用药; 消化性溃疡 消化性溃疡(PU)通常指上消化道由于自身消化作用产生的深达黏膜下的损伤。PU是发生在胃和十一指肠的慢性溃疡，也可发生于食管F段、肖空肠吻合手术后的吻合口，或空肠、凹肠米克耳憩室，绝大多数位于胃和十二指肠，而其中以十二指肠溃疡较多。其形成和发展均胃液巾胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，或乙醇、乙酰水杨酸等破坏胃肠黏膜屏障所致，以及与幽门螺杆菌有关。此外，长期精神过度紧张、焦虑不安、吸烟喝酒等不良刺激使大脑皮层兴岱和抑制过程失调，亦可促使溃疡形成。据国外报道，自然人群中约10％的人一生中患过此病。国内住院患者资料统计中，本病占0．8％一3．08％，而且80％溃疡患者发病年龄在40岁以下，正是其精力充沛、劳动能力最强的时期。故本病是一种对人类健康及社会进步影响较大的常见、多发病，

所以对其预防及治疗具有重大意义。本文从抗消化性溃疡药的药理作用、临床应用近况作一综述。 1 药物研究进展 11 1 抗酸药这类药主要含无机弱碱, 口服后能直接中和胃酸可减弱或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀,常用的有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙等。目前, 抗酸药主要用于消化性溃疡的辅助治疗。 11 2 抑制胃酸分泌药 11 211 H2受体拮抗药选择性阻断壁细胞膜上的H2受体, 使胃分泌减少。第1代为西咪替丁, 是进入临床的第1个H2受体拮抗药，胃溃疡需服用12周, 十二指肠溃疡需服4-8周。不良反应有恶心、呕吐、便秘或腹泻, 可逆性肾、肝毒性等。第2代为雷尼替丁, 是强效长效H2受体拮抗药, 作用是西咪替丁的5-8倍,不良反应少。临床主要用于治疗胃及十二指肠溃疡,手术后溃疡反流性食管炎及卓-艾综合征, 静脉注射可用于上消化道出血第3代为法莫替丁, 作用是雷尼替丁的6-10倍, 对胃酸分泌抑制作用能维持12 h 以上。不良反应较少, 使用安全, 偶见皮疹、白细胞下降,有头痛、头昏、便秘及腹泻等。 11 212 质子泵抑制药(PPI) 抑制胃壁细胞中的H-K+-ATP 酶的活性,使壁细胞中的H+不能运转,从而减少胃酸分泌。PPI发展较快, 第1代奥美拉唑; 第2代兰索拉唑、尼扎拉唑; 第3代雷贝拉唑。使用PPI治疗一般疗程不宜太长, 剂量不宜太大。PPI 与抗幽门螺

胃溃疡的临床表现

胃溃疡 消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。胃溃疡是消化性溃疡中最常见的一种，主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤 临床表现 胃溃疡症状常不典型可表现为上腹痛及上腹不适等。绝大部分人可出现各种消化不良的症状，但是有的也无任何症状，直至出现并发症。其常见的并发症主要有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。常见的胃肠道症状及全身症状主要有嗳气、反酸、上腹胀、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、纳差等。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松弛，恶心、呕吐多反映溃疡可能提示溃疡处于活动期。频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。 胃溃疡上腹疼痛的特点： 1、慢性过程：除少数较早就医的患者外，多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间。 2、周期性：大多数患者病情反复发作，并且发作期与缓解期随季节变换、精神紧张、情绪 波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等因素的变化互相交替出现。反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或几年。发作频率及发作与缓解期维持时间，因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。 3、节律性：溃疡疼痛机制主要与过多的胃酸分泌刺激溃疡面有关，故不同部位的溃疡病疼痛具有不同的规律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1～2小时，逐渐消失，再次 进餐后疼痛重复出现，如此反复循环。当胃溃疡位于幽门管处或者与十二指肠溃疡同时并存时，疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。但是，有些特殊类型的溃疡病的疼痛节律性不是很明显，如老年人的溃疡及十二指肠球后溃疡等。值得注意的是当疼痛的节律性突然发生变化时，应考虑病情有所发展，或可能出现其他的并发症。 4、疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下（即通常所说的心窝窝）正中或偏左，疼痛范围 一般较局限，局部有压痛，但是疼痛的部位，并不一定就是溃疡所在的部位。当溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛可扩散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身体其他部位。5、疼痛的性质与程度：每个人对疼痛的耐受程度不一，故溃疡病疼痛的程度没有一个客观的标准，其性质也视患者的感觉而定，通常被描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。[3] [收起]

消化性溃疡的治疗现状和进展

消化性溃疡的治疗现状和进展 【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。 【关键词】消化性溃疡；治疗；综述 消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下： 一.定义 消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）

和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。 二.发病机制 消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。 三.药物治疗 消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下： （一）.西药治疗 1.抗酸剂 根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出

多数消化性溃疡患者具有典型临床表现

多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。 以下分别论述各临床表现。 一、典型症状 （一）上腹痛、慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。 疼痛产生的机理与下列因素有关： ①溃疡及其周围组织的炎症病变可提高局部内脏感受器的敏感性，使痛阈降低；②局部肌张力增高或痉挛；③胃酸对溃疡面的刺激。 溃疡疼痛的特点是： ①慢性经过，除少数发病后就医较早的患者外，多数病程已长达几年、十几年或更长时间。②周期性：除少数（约10-15%）患者在第一次发作后不再复发，大多数反复发作，病程中出现发作期与缓解期互相交替。反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或几年。发作频率及发作与缓解期维持时间，因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。发作可能与下列诱因有关：季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等，少数也可无明显诱因。③节律性：溃疡疼痛与胃酸刺激有关，临床上疼痛与饮食之间具有典型规律的节律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1－2小时，逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡疼痛多在餐后2－3小时出现，持续至下次进餐，进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现，空腹痛夜间痛。胃溃疡位于幽门管处或同时并存十二指肠溃疡时，其疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。当疼痛节律性发生变化时，应考虑病情发展加剧，或出现并发症。④疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透部出位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性质与程度：溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。 （二）其它：胃肠道症状及全身症状嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松驰，流涎（泛清水）是迷走神经兴奋增高的表现，恶心、呕吐多反映溃疡具有较高活动程度。频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。便秘较多见与结肠功能紊乱有关。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。本病活动期可有上腹部压痛，缓解期无明显体征。