治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物

2.1 抗酸剂

主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。

2.2 H2受体拮抗剂

外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。

本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。

356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。

298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。

2.3 质子泵抑制剂（PPI）

PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。

2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。

2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。

2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

104例经胃镜检查确诊为活动期消化性溃疡患者应用兰索拉唑30mg/d或奥美拉唑

20mg/d，连用4wk后复查胃镜，溃疡愈合率分别为96.2％和88％，且未发现明显的不良反应。

另据报道，上海泮托拉唑临床协作组对116例胃和十二指肠溃疡患者分别应用泮托拉唑40mg/d或奥美拉唑20mg/d，连用4wk后，两组胃溃疡愈合率分别为91.7％和90.0％，十二指肠溃疡愈合率分别为91 7％和94 7％。

本类药品不推荐用于长期维持治疗，对怀疑患有恶性肿瘤伴发胃溃疡患者必须排除恶性病变后再应用PPI，以免误诊。

2.4 乙酰胆碱拮抗剂

值得一提的是哌仑西平（哌吡氮平），为新型抗胆碱药。与阿托品相比，哌仑西平具有选择性的抗胆碱作用，对胃壁细胞的M2－受体有高度亲和力，而对中枢及外周其它M受体几无作用，故应用一般治疗剂量就能有效地抑制胃酸分泌，很少有其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌、心脏、唾液和膀胱的副作用。其疗效与西米替丁相仿，优于甘珀酸钠，与抗酸药合用可明显增强疗效。临床上治疗胃及十二指肠溃疡有明显疗效，一般服药2wk疼痛减轻，4wk后症状得到迅速控制。

2.5胃粘膜保护药

长期以来，人们对溃疡的研究重点放在攻击因素和保护因素之间的不平衡上，后来才开始重视粘膜屏障、细胞保护因子、胃和十二指肠局部血液循环等抗溃疡因素。

2.5.1 米索前列醇：又名喜克溃、Cytotu。前列腺素（PG）具有胃粘膜细胞保护作用，是一个胃粘膜极为重要的防御因子，能预防多种损伤因子所致的胃粘膜损伤。现已证实，十二指肠溃疡患者粘膜中缺乏PG，于是人们开发了各种PG合成衍生物。喜克溃即为其中之一。本品具有强大的细胞保护作用，所需剂量仅为抑制胃酸分泌剂量的1/100～1/10。本品疗效似略低于西米替丁，但对西米替丁治疗无效改用本药仍有效，对非甾体抗炎药引起的胃粘膜损伤有防治作用。此类衍生物还有恩前列素（Enprostil）、罗沙前列醇（Rosaprostol）和奥诺前列素（Omoprostil）等。其中，恩前列素口服治疗十二指肠溃疡4wk后愈合率为50％～80％，治疗胃溃疡2wk愈合率为86％，与西米替丁和哌仑西平相似，低于雷尼替丁，还可降低阿司匹林引起胃炎与糜烂及十二指肠溃疡的发生率。

2.5.2 胶体次枸橼酸铋（CBS）：本品在酸性条件下能与溃疡面蛋白质及氨基酸发生络合作用而凝结成保护性薄膜，从而隔绝胃酸、酶及食物对溃疡粘膜的侵蚀作用，促进溃疡组织修复和愈合。本品能与胃蛋白酶发生鳌合作用而使其失活，能促进粘液及PG的分泌，此外还有抗Hp作用。

2.5.3 胶体果酸铋：为新型胶态铋制剂，对粘膜的保护作用强于CBS，对Hp有较强的杀灭作用。治疗胃及十二指肠溃疡总有效率为98.6％，愈合率为86.6％。

2.6 胃动力药

在消化性溃疡病例中，如见有明显的恶心、呕吐和腹胀，实验室检查有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃管反流等表现，在给患者抑酸药或胃粘膜保护药的同时，应给予促进胃动力药物，如吗丁啉、西沙比利、莫沙比利等，往往能收到理想效果。

3.消化性溃疡的药物治疗原则

3.1 用药原则

治疗消化性溃疡应针对酸、Hp及其它因素采用联合用药原则。H2受体拮抗剂可作为胃、

十二指肠溃疡的首选药；抗酸药和硫糖铝也可用作第一线药物，但疗效不如H2受体拮抗剂；PPI如奥美拉唑，也可用作第一线药物的短期治疗，多数学者认为，主要用于其它药物治疗失败的难治性溃疡。如用H2受体拮抗剂治疗3mo仍未治愈，用PPI可能是非常有效的；对卓一艾综合征首选PPI。Hp阳性的病例，应采用三联或二联疗法根除Hp感染。

3.2 根据溃疡的不同类型选择药物

胃溃疡和十二指肠溃疡发病机制并不完全相同。胃溃疡的发病以粘膜屏障受损为主，十二指肠溃疡多伴有病态的胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，在治疗上则应以减弱攻击因子的药及抑制胃酸分泌的药为主。

3.3 非甾体抗炎药（NSAIDS）相关性溃疡的治疗

外源性致溃疡因素，除Hp外，服用NSAIDs亦能导致消化性溃疡，尤其是胃溃疡，因能抑制粘膜合成PG，削弱粘膜细胞保护作用，增强粘膜对损伤的敏感性。相当多的胃溃疡患者，尤其是老年人，有服用NSAIDs的病史。NSAIDs性溃疡有50％的患者无症状，不少患者以出血为首发症状，因此不能掉以轻心。长期服用NSAIDs的患者，应并用加强胃粘膜屏障的药物，如米索前列醇、麦滋林－S颗粒、替普瑞酮等，以预防NSAIDs性溃疡的发生。NSAIDs 性溃疡发生后，应尽可能停用NSAIDs或减量，或改用其它药物。H2受体拮抗剂对此种溃疡的疗效较一般溃疡为差，有人认为用奥美拉唑（40mg/d）可使溃疡愈合。米索前列醇单用或合用H2受体拮抗剂有助于溃疡愈合。

3.4根除Hp的治疗

目前已证实，Hp是导致消化性溃疡的主要因素之一。80％以上的胃溃疡患者，95％～100％的十二指肠溃疡患者都检出Hp阳性；而在成功根除Hp后，消化性溃疡复发率可降至1％～3％。因此，积极根除Hp是治疗消化性溃疡的一种最有效、最廉价和简单的方法。当前推荐治疗Hp的方案可分为两大类，即铋剂加两种抗生素的三联疗法和PPI加两种抗生素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑）的三联疗法，前一方案根除率达80％左右，但不良反应较高达20％；后一方案可使Hp根除率达90％以上，且不良反应少。少数患者效果不理想时，可用PPI加铋剂再加2种抗生素的四联疗法。

据报道，对65例经检测证实为合并Hp感染的十二指肠溃疡患者给予奥美拉唑20mg＋阿莫西林1g＋克拉霉素0.5g，均bid，疗程7d，对Hp根除率达90.6％，十二指肠溃疡愈合率为87.5％。国内对122例Hp感染的消化道溃疡患者，以兰索拉唑30mg/d，胶体铋剂200mg＋阿莫西林1g＋呋喃唑酮0.1g,bid,连用10d,Hp的根除率为92.7％。

消化性溃疡用药指南

消化性溃疡用药指南 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【诊断要点】 临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应

包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形） 幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。 【药物治疗】 对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。 降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。 一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。 二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次 三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既

(整理)常用抗消化性溃疡药物

治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表- 常用抗消化性溃疡药物 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗胃及十二指肠溃疡的中成药物列表 治疗胃及十二指肠溃疡的西药列表治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 L-谷氨酰胺胶囊（那宁）用于改善胃溃疡和十二指肠溃疡的症状 三硅酸镁中和胃酸，保护溃疡面。用于胃酸过多、烧心。 三硅酸镁片用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。 丙谷胺片常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 丙谷胺胶囊常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 乌非拉唑 乙溴替丁（依罗替丁、依溴替啶） 乳铝硫 伊拉曲肽 伊普柳氮 依卡倍特（依卡贝特）胃溃疡。 依卡倍特钠颗粒胃溃疡;适用于改善下列症状的胃粘膜损伤(糜烂、出血、红肿、水肿)：急性胃炎、慢性胃炎的急性发作期。 依卡派特 依汀替丁（乙炔替丁） 保和丸消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食。 健胃止疼五味胶囊祛寒健胃，止疼。用于胃肠痉挛，脘腹冷疼，食欲不振，寒性呕吐，腹泻。 兰索拉唑片（兰悉多片、健利思）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）综合征（胃泌素瘤）。 兰索拉唑肠溶胶囊（拉索脱）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征(Zollinger-Ellison综合征)。 兰索拉唑胶囊（达克普隆）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾

综合征（Zollinger-Ellison症候群）、吻合口部溃疡。 匹维溴铵片（得舒特）与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。 卡巴铝 去痛片用于发热及轻、中度的疼痛。 吉法酯片（惠加强-G2盒疗程装、惠加强-G、惠加强－G）用于治疗胃及十二指肠溃疡，急、慢性胃炎，胃痉挛等。 呋喃唑酮片（痢特灵片）主要用于敏感菌所致的细菌性痢疾，肠炎、霍乱，也可以用于伤寒、副伤寒、贾第鞭毛虫病、滴虫病等。与制酸剂等药物合用于治疗幽门螺杆菌所致的胃窦炎。 呋普拉唑 呱仑酸钠/L-谷酰胺颗粒剂（露芙莲）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 和胃片疏肝清热，凉血活血，祛瘀生新，和胃止痛。用于消化性溃疡及胃痛腹胀，嗳气泛酸，恶心呕吐等症。 唑替丁抗酸及治溃疡病药 喜克溃片主要用于胃及十二指肠溃疡。对十二指肠溃疡，口服本品4周后愈合率为54％，疗效略低于西咪替丁，但本品在保护胃粘膜不受损害方面比西咪替丁更有效。 地泊溴铵用于消化性溃疡和内脏绞痛。 地美戊胺用于胃及十二指肠溃疡．胃炎、胃酸过多、胃肠痉挛等。 坐珠达西疏肝、健胃、清热、愈溃疡、消肿。用于"木布"病迁不愈，胃脘嘈杂、灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物（即赤白痢疾），急腹痛、黄水病、脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。 埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。 复方庆大霉素普鲁卡因颗粒消炎、止痛、促进胃粘膜修复，主要用于慢性、

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

消化性溃疡诊疗指南

内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer) 系指主要发生在胃及十二指 肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1. 消化性溃疡的典型症状 (1) 疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2) 疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3) 患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4) 诱因：饮食不当或精神紧张等。 2. 其他症状：可以伴有反酸、烧心、暧气等消化不良症 状。

3. 体征 (1) 上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上 腹。 (2) 其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4. 特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1?临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2. 体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3. 胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断 应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

消化性溃疡的药物治疗综述

消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发

消化性溃疡及其药物治疗

消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染

近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素

2020药物相关消化性溃疡的处理 临床必备

2020药物相关消化性溃疡的处理| 临床必备 消化性溃疡（PU）主要指胃和十二指肠溃疡，其是在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落，从而形成的溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。按发生部位及性质，溃疡可分为胃溃疡、十二指肠溃疡及特殊类型溃疡。 PU的发生主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素间失衡有关，其中非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗血小板药物、糖皮质激素等的广泛使用是引起消化性溃疡常见的损伤因素，也是上消化道出血的原因之一。 NSAIDs相关消化性溃疡 NSAIDs是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，临床可用于发热、头痛、围手术期疼痛、肌肉骨骼疼痛、癌痛、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等的治疗。 根据其对COX（环氧化酶）作用的选择性，NSAIDs类药物可分为非选择性NSAIDs（布洛芬、洛索洛芬、吲哚美辛、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬酯、酮咯酸等）类药物，与选择性COX-2抑制剂（塞来昔布、帕瑞昔布、依托考昔及艾瑞昔布等）两种。

1.NSAIDs对胃肠道的损伤作用 NSAIDs可引起胃肠道损伤，这些损伤包括消化性溃疡、溃疡出血等。NSAIDs相关消化道溃疡是全身作用和局部化学损伤的双重结果。 全身作用：NSAIDs抑制COX-1，减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素（PG）的合成，进而引起胃肠道黏膜血供减少，不利于胃黏膜的修复；且上皮细胞屏障功能减弱，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成； 局部作用：NSAIDs对消化道黏膜有直接刺激作用，能破坏消化道黏膜屏障。NSAIDs致胃肠道损伤随服药时间延长而增加，且在一定范围内呈剂量依赖性，服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。NSAIDs对胃肠道损伤的危险因素有Hp感染、高龄（年龄>65岁）、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs（一般定义为处方推荐的最大剂量）、多种药物联合（同用低剂量阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物、抗凝药物）及合并疾病（心血管疾病或肾病）等。 2.NSAIDs对胃肠道损伤的处理策略 ?在使用NSAIDs药物时，建议只选用一种NSAIDs，逐渐加量，足量治疗2-3周后若无效可更换为另一种NSAIDs，有效后逐渐减量。不推荐两种NSAIDs同用，否则不仅不能改进疗效，反而能增加不良反应。

消化性溃疡的治疗现状和进展

消化性溃疡的治疗现状和进展 【摘要】近年来消化性溃疡的治疗在一定程度上取得进展，药物治疗上传统药物及新型药物的联合使用，中医辨证与辨病施治相结合以及针灸、心理等非药物疗法的运用，虽使得消化性溃疡治疗的研究前景乐观，但通过纵观近年来文献，发现其中存在的一些问题，从而为今后进一步提高临床疗效指明了方向。 【关键词】消化性溃疡；治疗；综述 消化性溃疡是一种多发性疾病，国内资料显示男性患者多余女性，男女比例胃溃疡为3.4-4.7:1，十二指肠溃疡为4.4-6.8:1［1］。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，为1.5-5.6:1。溃疡病可发生于不同年龄，十二指肠溃疡多见于青少年，胃溃疡多见于中老年人。在我国该病发病率存在着差异，南方患病率高于北方，城市高于农村。发病亦有季节性，秋季和冬春之际是高发季节。祖国医学认为该病病因与感受外邪、饮食失常、情志不遂、素体脾胃虚弱有关。随着医学研究的发展，PU 致病机制中幽门螺杆菌(HP)作用的发现以及溃疡愈合质量(QOCU) 概念［2］的提出，使得临床药物的研究取得了很大的进展，主要表现在治疗方法逐渐增多，疗效日渐升高以及复发率逐渐降低等方面，现将消化性溃疡治疗现状及进展分述如下： 一.定义 消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发胃和十二指肠，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）

和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。 二.发病机制 消化性溃疡发病机制复杂，目前认为，作为黏膜的损伤因素如胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）感染，药物因素如阿司匹林或非甾体类抗炎药（NSAID、乙醇或胆盐等，在十二指肠溃疡的发病中占重要地位。而胃黏膜-黏液血流屏障削弱、前列腺素和碳酸氢盐、细胞再生减少和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱，在胃溃疡的发生中占主导地位。在溃疡的发生过程中可能还有遗传、精神、饮食习惯、环境等因素参与。 三.药物治疗 消化性溃疡的治疗目标是促进愈合、解除症状并防止溃疡复发。一个良好的溃疡治疗方案应该包括三个方面：抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜［3］。现将近几年来治疗消化性溃疡药物的临床应用报道如下： （一）.西药治疗 1.抗酸剂 根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点,胃酸是主要的黏膜损伤因素。通过结合或中和H+，降低进入十二指肠胃酸的量，提高胃液的pH值，减少该离子向胃黏膜的反扩散，可达到减少胃蛋白酶活性而发挥作用，虽尚不能达到使溃疡愈合或根除，但可缓解症状和提高溃疡愈合效果［4］。该类药物临床应用最早，常用的药物如氢氧化铝，铝碳酸镁等，抗酸作用快，长期应用不良反应较大。而目前出

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 【关键词】消化性溃疡药物治疗 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或 十二指肠溃疡。临床上以慢性反复发作性上腹痛为主要表现，疼痛一般不放射，范围局限。 胃十二指肠溃疡的上腹痛可为烧灼痛、刺痛、剧痛或饥饿样不适感，多为节律性疼痛，胃溃 疡多在餐后0.5～1h后疼痛，十二指肠溃疡多在餐后2～3h疼痛，并且疼痛伴有周期性，连 续数日或数周后疼痛会缓解但是会反复发作。胃及十二指肠溃疡得不到及时治疗会产生胃出血、十二指肠穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症。通过药物治疗迅速缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发及出现并发症。 溃疡病的主要症状是疼痛，服用抑酸药后，即使是质子泵抑制剂，止痛效果也要出现在2～ 3d后，而抗酸药物的止痛作用可以说是“立竿见影”，因此在治疗的开始几天抑酸药和抗酸药 合用，可以更迅速地缓解疼痛。 1 抗酸剂 抗酸剂可以中和胃酸，又抑制胃蛋白酶活力，目前多以抗酸剂作为治疗消化性溃疡的综合措 施之一，主要用于迅速止痛。现在比较常用的抗酸剂是氢氧化铝和氢氧化镁按不同比例的混 合物。水剂疗效优于粉剂，粉剂优于片剂，片剂应嚼碎服用。含氢氧化铝较多时常常导致便秘，含氢氧化镁较多时则可引起腹泻。 2 抑酸剂 如H2受体拮抗剂，使溃疡病的治疗取得了很大的进展。这类药物可以特异地阻断组胺H2 受体，从而对胃酸分泌有极强的抑制作用。 2.1西咪替丁 第一个应用于临床的H2受体拮抗剂是西咪替丁，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源 减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡 的愈合。其结构与组胺相似，含有咪唑环。300mg剂量的西咪替丁可使空腹和进餐后胃酸分 泌分别减少95％和75％。常规剂量治疗6周，可使80％以上的十二指肠溃疡愈合。西咪替 丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于 治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。副作用中较严重的有男性乳房发育、阳萎 和精神错乱，后者常见于伴有肝肾功能不全的老年人。它还可引起血清氨基转移酶水平的升高，但发生率低。 2.2雷尼替丁 雷尼替丁是第二个广泛应用的H2 受体拮抗剂，它以呋喃环代替了咪唑环，其抑酸强度是西 咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长，可抑制夜间和食物激发的胃液的容 量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育，通过血－脑脊液屏障的量很小，从而不导致精神错乱。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁 无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 2.3法莫替丁 法莫替丁为第三代H2受体拮抗剂，噻唑环代替咪唑环的法莫替丁在临床应用最多，其抑酸 强度分别是西咪替丁和雷尼替丁 的20倍和7.5倍，作用时间较长，常用剂量为20mg，2／d或40mg 睡前服，疗程4～8周，对消化性溃疡治愈率为79％～95％。且无抗雄激素与干扰其他药物代谢作用，因此无严重副 作用，长期使用比较安全。适用于消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)，急性胃黏膜病变，反流 性食管炎以及胃泌素瘤。

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的对83例消化性溃疡患者的临床治疗进行分析，并总结经验。方法对我院收治的消化性溃疡患者83例分别采取中西医结合的药物治疗治疗，分析治疗效果。结果治疗组的治愈人数明显高于对照组，且治疗的有效率为92.86％，远远超出对照组的68.29％。结论中西结合疗法能显著提高消化性溃疡的治疗有效率，与单纯西医疗法比较，可大大提高溃疡愈合，降低复发率，增强胃的抗感染能力，减少不良反应及副作用的效果更好。 【关键词】消化性溃疡中西医药物治疗 消化性溃疡(pepticulcer，PU)是消化系统常见的慢性病之一，其发病与胃酸、胃蛋白酶的消化作用关系密切。可见于酸性胃液接触的任何部位，如食管、胃及十二指肠，也可见于胃一空肠吻合口附近或Meckel憩室内，其中以胃及十二指肠部位最常见，所以消化性溃疡常指胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)。 一、临床资料 我院2004年1月至2009年12月收治的消化性溃疡患者83例，

均为门诊患者，其中男性57例，女性26例，年龄25～63岁，平均41.2岁。患者均经纤维胃镜检查确诊，符合《实用内科学》[2]中消化性溃疡的诊断标准。合并有幽门梗阻、溃疡出血、胃的恶性病变、胃部手术以及其他严重慢性疾病均不纳入观察之列。随机分为治疗组和对照组，治疗组42人，采取中西医结合治疗方法治疗；对照组41人，采取单纯西医治疗方法治疗。 二、相关药物 1.西咪替丁(Cimetidine，泰胃美) 为第一代H2受体拮抗剂，1977年进入临床使用，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡的愈合。另外，西咪替丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。 2.雷尼替丁(Ranitidine) 为第二代H2受体拮抗剂，其抑酸强度是西咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长。本品可抑制夜间和食物激发的胃液的容量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育。本品抑制肝药酶作用不明显。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 3.法莫替丁(Famotidine，高舒达)

消化性溃疡的药物治疗

消化性溃疡的药物治疗 发表时间：2009-06-22T10:31:10.343Z 来源：《中外健康文摘》2009年4月第6卷第12期供稿作者：李海燕[导读] 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或十二指肠溃疡。 消化性溃疡的药物治疗李海燕 (五大连池风景名胜区自然保护区人民医院黑龙江五大连池 164155) 【中图分类号】R656.6+2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)12-0184-02 【关键词】消化性溃疡药物治疗 消化性溃疡是临床常见的疾病，可以发生于胃酸或胃蛋白酶接触的部位，一般常指胃溃疡或十二指肠溃疡。临床上以慢性反复发作性上腹痛为主要表现，疼痛一般不放射，范围局限。胃十二指肠溃疡的上腹痛可为烧灼痛、刺痛、剧痛或饥饿样不适感，多为节律性疼痛，胃溃疡多在餐后0.5～1h后疼痛，十二指肠溃疡多在餐后2～3h疼痛，并且疼痛伴有周期性，连续数日或数周后疼痛会缓解但是会反复发作。胃及十二指肠溃疡得不到及时治疗会产生胃出血、十二指肠穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症。通过药物治疗迅速缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发及出现并发症。 溃疡病的主要症状是疼痛，服用抑酸药后，即使是质子泵抑制剂，止痛效果也要出现在2～3d后，而抗酸药物的止痛作用可以说是“立竿见影”，因此在治疗的开始几天抑酸药和抗酸药合用，可以更迅速地缓解疼痛。 1 抗酸剂 抗酸剂可以中和胃酸，又抑制胃蛋白酶活力，目前多以抗酸剂作为治疗消化性溃疡的综合措施之一，主要用于迅速止痛。现在比较常用的抗酸剂是氢氧化铝和氢氧化镁按不同比例的混合物。水剂疗效优于粉剂，粉剂优于片剂，片剂应嚼碎服用。含氢氧化铝较多时常常导致便秘，含氢氧化镁较多时则可引起腹泻。 2 抑酸剂 如H2受体拮抗剂，使溃疡病的治疗取得了很大的进展。这类药物可以特异地阻断组胺H2受体，从而对胃酸分泌有极强的抑制作用。 2.1西咪替丁 第一个应用于临床的H2受体拮抗剂是西咪替丁，它能明显地抑制胃酸分泌，使胃酸的来源减少，也使胃蛋白酶的活性降低，减弱其对胃黏膜及溃疡面的侵蚀、消化作用，有利于溃疡的愈合。其结构与组胺相似，含有咪唑环。300mg剂量的西咪替丁可使空腹和进餐后胃酸分泌分别减少95％和75％。常规剂量治疗6周，可使80％以上的十二指肠溃疡愈合。西咪替丁还有对抗雄性激素的作用，并能减弱免疫抑制细胞的活性，增强人体免疫反应。临床用于治疗消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎等。副作用中较严重的有男性乳房发育、阳萎和精神错乱，后者常见于伴有肝肾功能不全的老年人。它还可引起血清氨基转移酶水平的升高，但发生率低。 2.2雷尼替丁 雷尼替丁是第二个广泛应用的H2 受体拮抗剂，它以呋喃环代替了咪唑环，其抑酸强度是西咪替丁的5～10倍，不良反应亦少，药效维持时间较长，可抑制夜间和食物激发的胃液的容量和浓度。抗雄性激素作用很少，因而极少产生男性乳房发育，通过血－脑脊液屏障的量很小，从而不导致精神错乱。用于慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食管炎的治疗，对西咪替丁无效患者口服雷尼替丁仍然有效。 2.3法莫替丁 法莫替丁为第三代H2受体拮抗剂，噻唑环代替咪唑环的法莫替丁在临床应用最多，其抑酸强度分别是西咪替丁和雷尼替丁的20倍和7.5倍，作用时间较长，常用剂量为20mg，2／d或40mg 睡前服，疗程4～8周，对消化性溃疡治愈率为79％～95％。且无抗雄激素与干扰其他药物代谢作用，因此无严重副作用，长期使用比较安全。适用于消化性溃疡(胃、十二指肠溃疡)，急性胃黏膜病变，反流性食管炎以及胃泌素瘤。

抗消化性溃疡药

抗消化性溃疡药 抗溃疡病药：减轻溃疡病症状，促进溃疡愈合、防止和减少溃疡病复发或并发症的药物。 作用：1、降低胃液中胃酸的浓度，减少胃蛋白酶活性（胃酸、胃蛋白酶、Hp感染等） 2、增强胃肠粘膜的保护功能（增强胃黏液、碳酸氢根的分泌，胃黏膜等） 一、抗酸药 原理：弱碱性物质，在内内中和胃酸，提高胃内容物pH。 用途：胃、十二指肠溃疡病及胃酸分泌过多症的辅助治疗 效应：1、降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的能力 2、减弱胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，有利于溃疡面愈合 3、使幽门紧张度降低，缓解幽门痉挛引起的疼痛（胃酸减少） 4、有些抗酸药能形成胶状保护膜，覆盖于溃疡面和胃黏膜，起保护作用 （如氢氧化铝、三硅酸镁） 服用方法： 口服，餐后1~1.5h后和晚上临睡前服用（胃内食物充盈时，抗酸药不能充分发挥作用）用量过大，会影响胃蛋白酶的消化能力，也可引起继发性胃酸分泌过多。 不良反应：便秘（铝）、轻泻（镁） 代表药：胃舒平（氢氧化铝+三硅酸镁）、胃达喜（铝碳酸镁） 二、胃酸分泌抑制药 （一）M胆碱受体阻断药 原理：阻断胃肠道细胞壁上的胆碱能受体 用途：胃肠痉挛、消化性溃疡的辅助治疗、妊娠呕吐、遗尿症 效应：1、强而持久缓解胃肠平滑肌痉挛； 2、阻断胃壁细胞上的M3受体，一直胃酸分泌 3、阻断乙酰胆碱对胃黏膜中的嗜铬细胞、G细胞等的M受体，减少组胺和促胃液 素的释放，间接减少胃酸分泌 不良反应：口渴、便秘、扩瞳畏光、眼压增高、头痛眩晕、嗜睡 代表药：普鲁本辛、胃肠平、胃复康 （二）H2受体阻滞药 原理：选择性阻断壁细胞上的H2受体 用途：消化性溃疡病 效应：1、抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌 2、抑制促胃液素及M受体激动药引起的胃酸分泌 优点：较抗胆碱药强而持久，治疗溃疡病的疗程短，溃疡愈合率较高，不良反应较少 代表药：西咪替丁、雷尼替丁