消化性溃疡及其药物治疗
消化性溃疡及其药物治疗
消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为
8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。
" 发病机理
消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。
（一）攻击（损伤）因素
1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染
近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害
的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。
2. 胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消
化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。
3. 药物因素
糖皮质激素与非甾体类抗炎药（NSAIDs ）均被认为与消化性溃疡的发病有关。
4. 胃动力学异常
部分胃溃疡患者胃排空慢，胃液停留时间长，粘膜易受损伤；而部分十二指肠溃疡患者胃排空快，胃酸很快进入十二指肠，侵蚀粘膜。
5. 其他因素
情绪因素：恐惧、焦虑是诱因，情绪紧张导致迷走神经兴奋，作用于壁细胞使胃酸分泌增加；烟、酒的刺激也是影响因素之一。
" 保护（修复）因素
1. 胃粘膜抵抗能力——胃粘膜的屏障作用
（ 1 ）粘液屏障：粘膜表面上皮细胞能分泌粘稠液体及HCO3 －，呈碱性，粘滞而具有弹性的胶性保护层。可使H + 在粘液层中弥散系数降低，减少其弥散到胃壁。同时大分子物质如胃蛋白酶完全不能通过，因而胃壁上皮细胞表面可保持中性，不受胃蛋白酶和酸的侵蚀。
（ 2 ）粘膜屏障：粘膜上皮具有旺盛的再生修复能力。胃粘膜屏障是一种表面活性物质，能抗拒酸、胃蛋白酶的消化作用。胆酸及NSAIDs 能破坏此屏障，可引起胃炎及溃疡。
2. 粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整失血、休克等所致的应激性溃疡与粘膜缺血抵抗力下降诱关。
3. 前列腺素（PG ）
胃粘膜不断合成和释放内源性前列腺素，对胃肠道粘膜有明显的细胞保护作用，可以通过刺激粘液和HCO 3 －的分泌，增进血流，加强上皮细胞的再生及抗胃酸分泌等起到综合保护作用。
4. 表皮生长因子（EGF ）
EGF 对多种组织有促进增殖和刺激DNA 合成的作用。研究表明，正常人血清、唾液中的EGF 含量均高于胃、十二指肠患者，提示EGF 分泌低下可能与消化性溃疡的发病有关。
目前一般认为，胃溃疡的发病以保护因素的减弱为主；而十二指肠溃疡的发病则与攻击因素的增强为主。
" 临床表现
表现病程呈慢性经过，一般为几年，多则十余年甚致几十年。其间可有发作与缓解相交替，常由于精神过度紧张、情绪波动、饮食失调，或服用与溃疡发病有关的药物而诱发。在寒冷季节容易发作，每次发作可持续数周至数月。
（一）疼痛
1. 疼痛的部位和性质：大部分病人有上腹部疼痛症状，疼痛的部位常位于上腹中部、偏左或右。位于胃体和贲门下的溃疡呈现在前胸下部或左上腹部疼痛；十二指肠球后溃疡疼痛可出现于右上腹和脐的右侧；发生在胃或十二指肠球部
的后壁溃疡可出现以后背疼痛为主的临床表现。疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并不准确可靠。疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛，剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。疼痛多不剧烈，可以忍受。有的患者仅有饥饿样不适感。
2. 疼痛的节律性：与进食有一定的关系。十二指肠溃疡常在两餐之间和夜间出现，进食后可以减轻；胃溃疡疼痛多出现于餐后1 小时左右，其节律性不如十二指肠溃疡明显，夜间疼痛症状也比十二指肠溃疡轻和少见。
3. 疼痛的周期性：疼痛呈反复周期性发作，十二指肠溃疡比胃溃疡更为明显。疼痛往往持续数日、数周或数月后，继以数月乃至数年的缓解，而后又复发。一年四季均可复发，但以秋末至春初气温较冷的季节更为常见。相当多的患者经反复发作进入慢性病程后，失去上述疼痛的节律性和周期性特征。
（二）其他症状
患者可有返酸、流涎、恶心、呕吐、嗳气、消化不良、便秘、失眠、多汗、缓脉等症状。返酸、流涎是由于贲门松弛和迷走神经兴奋所致。呕吐不是溃疡病的常见症状，胃溃疡较十二指肠溃疡者多见，幽门管或近幽门溃疡伴有痉挛时可有呕吐，常反映溃疡具有高度活动性。如大量呕吐酸酵宿食，则提示有幽门梗阻。病程较长者可有体重减轻和贫血。
部分病人胃痛不明显，而以急性穿孔，呕血黑便前来就诊而诊断为本病。
" 治疗消化性溃疡药物的作用机制
临床对抗溃疡药物总的要求是：①缓解症状；②治愈溃疡；③防止复发和并发症；④避免药物严重不良反应；
⑤价格合理。药物治疗旨在消除或减弱攻击因素，恢复或增强保护因素。
近年来治疗消化性溃疡的药物进展很快，古老的抗酸药在溃疡病的治疗上仍有相应的地位。H 2 受体拮抗剂是消化性溃疡病治疗中的一个里程碑，明显降低了消化性溃疡并发症的发生率，使大量患者避免了手术。80 年代，H + ，K + -ATP 酶（质子泵）抑制剂问世，它比H 2 受体拮抗剂的抑酸作用更强大而持久。此外，包括前列腺素衍生物、吉法酯、替普瑞酮、麦滋林-S 颗粒等在内的新的胃粘膜保护剂在溃疡病的治疗中开辟了另一条途径。90 年代，开辟了幽门螺杆菌根除疗法，开创了消化性溃疡治疗的新纪元。
治疗消化性溃疡的药物根据作用方式不同，可分为抗酸药、抑制胃酸分泌药、胃粘膜保护药、杀灭幽门螺杆菌的抗菌药及胃肠动力药几类。
" 抗酸药
抗酸药与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁、氧化
镁、氢氧化铝、三硅酸镁、铝碳酸镁等，其治疗作用在于：①结合和中和H + ，从而减少H + 向胃粘膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸；②提高胃液的pH ，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5 ～2.5 时，胃蛋白酶的活性最强。
通常有两种抗酸药：(1) 可吸收的抗酸药（如碳酸钠）产生快速，完全的中和作用，偶尔可短期使用以间歇性缓解症状，但因其可被吸收，持续应用可引起碱中毒或乳碱综合征。(2) 不吸收的抗酸药（相对不溶解的弱碱）由于全身性副反应较少而常被选用，它可和盐酸相互作用，形成吸收差的盐，提高胃内pH ，当胃内pH ＞ 4.0 时，胃蛋白酶活性下降，胃蛋白酶可被某些制酸药所吸附。可干扰其他药物（如四环素、地高辛、铁剂）的吸收。前者止痛效果快，但长期和大量应用时，副作用较大。后者含钙、铋、铝的抗酸药可致便秘，镁制剂可致腹泻，常将二种或多种抗酸药制成复合剂，以抵消其副作用。
" 抑制胃酸分泌药
1. 组胺H 2 受体拮抗剂
外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H 2 受体，促使胃酸分泌增加。H 2 受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有：第 1 代：西咪替丁，是第一个进入临床的H 2 受体拮
抗剂。本品有显著抑制胃酸分泌的作用和轻度抑制胃蛋白酶分泌、保护胃粘膜细胞和增加胃粘膜血流量的作用。口服迅速而良好，生物利用度为70 ％。但不良反应较多，主要有：①消化系统反应：恶心、呕吐、便秘或腹泻；②可逆性肾毒性：可有急性间质性肾炎，血肌酐轻度升高；③肝毒性：可有一过性转氨酶升高，停药后可恢复；④造血系统：对骨髓有一定的抑制作用，少数患者可发生可逆性白细胞或粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血；⑤内分泌系统：有抗雄激素作用，大量长期应用可产生内分泌紊乱、男性乳房发育、性欲减退、阳痿等，停药后可消失；⑥中枢神经系统：可透过血脑屏障，老年人或肾功能不良者，大剂量用后可出现精神错乱、语言不清、谵妄、幻觉、昏迷等，适当减少剂量即可消失。西咪替丁可与P-450 微粒体酶相互作用，可延迟其他药物的代谢物（如苯妥英、华法林、茶碱、地西泮、利多卡因等）从该系统的清除。
第 2 代：雷尼替丁、拉福替丁等，为长效H 2 受体拮抗剂，作用比西咪替丁强 5 ～8 倍。副作用小而安全，对内分泌等激素的影响小，不易透过血脑屏障，故不影响中枢神经功能。与P-450 微粒体酶的亲和力较西咪替丁小，因而不干扰华法林、茶碱、地西泮等在肝中的代谢。
第 3 代：法莫替丁、尼扎替丁等，其作用强度比雷尼替丁大 6 ～10 倍，作用时间长，对胃酸分泌抑制作用能
维持12 小时以上。不良反应少，不抑制雄激素，不影响肝功能，也不抑制肝药酶。
第 4 代：罗沙替丁，乙溴替丁等。罗沙替丁为长效品种，具有显著且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前 3 代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H 2 受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。
2. 质子泵抑制剂（PPI ）
胃酸分泌是由胃粘膜细胞的一种特殊酶（H + ，K + -ATP 酶）所介导，此酶主要位于壁细胞上。当壁细胞受刺激时，胃酸分泌。质子泵激活，催化ATP 水解，产生能量，促进H + 、K + 的交换。H + 逸出细胞膜时与Cl －结合，形成胃酸（HCl ）。组胺、乙酰胆碱和促胃液素等刺激相应的受体，激活蛋白激酶，最后均作用于质子泵，使其活化，刺激分泌胃酸。质子泵是胃酸分泌中最重要和最终的环节。质子泵（PPI ）抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。PPI 的问世开辟了抗消化性溃疡药物的作用新途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。本类药品不推荐用于长期维持治疗，对怀疑患有恶性肿瘤伴发胃溃疡患者必须排除恶性
病变后再应用PPI ，以免误诊。
（ 1 ）奥美拉唑（Omeprazole ），商品名洛赛克（Losec ）：1988 年在瑞典上市。口服后经肠道吸收进入血液，快速分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵（H + ，K + -ATP 酶）的两个巯基（－SH ）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H 2 受体拮抗剂快。本品常用量20mg ～40mg, 每日 1 次口服， 2 周溃疡愈合率为70 ％，4 周为81 ％，8 周为93 ％。主要适用于十二指肠溃疡和卓－艾综合症，也可用于胃溃疡和反流性食管炎。静脉注射本品80mg/d ，对消化性溃疡出血疗效显著。不良反应较少，偶见头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和腹胀，血清转氨酶(ALT ，AST) 增高，皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等。埃索美拉唑（耐信肠溶片）是奥美拉唑的S －异构体，通过特异性的靶向作用机制减少胃酸分泌，为壁细胞中质子泵的特异性抑制剂。
（2 ）兰索拉唑（Lansoprazole ）：1992 年在首先在日本研制，为第二代PPI 。是在侧链上含有氟的苯并咪唑类衍生物的质子泵抑制剂。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。
（ 3 ）泮托拉唑（Pantoprazole ）：1995 年在德国首先上市，其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11 ％）、疗效好等特点。它是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI 。
（ 4 ）雷贝拉唑（Rabeprazole ）：商品名：波利特。1998 年在日本、英国、美国上市。由于本品有独特的高PKa 值，在环境pH 值一定的情况下，PKa 值越高，药物解离能力越强，血浆中离子型越多，对质子泵抑制的效果越快，故雷贝拉唑是一个更有效的质子泵抑制剂，对质子泵的抑制速度快于其它同类产品，同时能更持久地抑酸。对健康志愿者，24 小时内的pH 值的监测，口服雷贝拉唑 1 次/d ，1 次20mg ，连续4d ，pH 值由2.15 升至5.90 。抗幽门螺杆菌(Hp) 的活性强于奥美拉唑和兰索拉唑。治疗反流性食管炎效果好。雷贝拉唑不经P450 同功酶，而主要是通过非酶代谢途径代谢，转化为硫醚，因此，极少产生药物之间的相互作用。
3. 乙酰胆碱拮抗剂
哌仑西平（哌吡氮平），它为新型抗胆碱药，与阿托品相比，哌仑西平具有选择性的抗胆碱作用，对胃壁细胞的M2 －受体有高度亲和力，而对中枢及外周其它M 受体几无作用，故应用一般治疗剂量就能有效地抑制胃酸分泌，很少有
其它抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌、心脏、唾液和膀胱的副作用。其疗效与西咪替丁相仿，优于甘珀酸钠，与抗酸药合用可明显增强疗效。临床上治疗胃及十二指肠溃疡有明显疗效，一般服药 2 周疼痛减轻，4 周后症状得到迅速控制。乙醇、咖啡等可减弱本品作用，H 2 受体拮抗剂可增强。常见不良反应有口干、视力模糊、便秘、腹泻、头痛、精神错乱等，一般较轻。对青光眼和前列腺肥大患者，虽影响不大，但要慎用。
4. 促胃液素受体拮抗剂
丙谷胺（proglumide ）：有抗促胃液素及抑制促胃液素分泌作用，使胃酸和胃蛋白酶分泌减少。还能促进粘膜糖蛋白合成，改善胃粘膜微循环，故有粘膜保护作用。
（三）胃粘膜保护药
长期以来，人们对溃疡的研究重点放在攻击因素和保护因素之间的不平衡上，后来才开始重视粘膜屏障、细胞保护因子、胃和十二指肠局部血液循环等抗溃疡因素。
1. 前列腺素 E 类
前列腺素（PG ）具有胃粘膜细胞保护作用，是一个胃粘膜极为重要的防御因子，能预防多种损伤因子所致的胃粘膜损伤。现已证实，十二指肠溃疡患者粘膜中缺乏PG ，于是人们开发了各种PG 合成衍生物。米索前列醇（misoprostol ）：商品名：喜克溃（cytotec ），其作用机
制包括：①细胞保护作用：对抗乙醇、阿司匹林和胆汁等所致的胃粘膜损伤。可刺激保护性胃粘液的分泌、使粘液层增厚和碱性分泌液增多，促进和维持胃、十二指肠局部粘膜的血液微循环。②抑制胃酸分泌作用：明显抑制基础和夜间的胃酸分泌，对抗组胺等的促泌酸作用。本品具有强大的细胞保护作用，所需剂量仅为抑制胃酸分泌剂量的1/100 ～1/10 。疗效似略低于西咪替丁，但对西咪替丁治疗无效改用本药仍有效，对非甾体抗炎药引起的胃粘膜损伤有防治作用。主要的不良反应为稀便或腹泻，发生率为8 ％，大多数不影响继续治疗。孕妇禁用，因对子宫有收缩作用，可引起流产。此类衍生物还有恩前列素（Enprostil ）、罗沙前列醇（Rosaprostol ）和奥诺前列素（Omoprostil ）等。其中，恩前列素口服治疗十二指肠溃疡 4 周后愈合率为50 ％～80 ％，治疗胃溃疡2 周愈合率为86 ％，与西咪替丁和哌仑西平相似，低于雷尼替丁，还可降低阿司匹林引起的胃炎与糜烂及十二指肠溃疡的发生率。
2. 硫糖铝
本品为一蔗糖硫酸酯碱式铝盐，口服后微量（仅口服剂量的5 ％）吸收，在胃酸作用下解离成氢氧化铝和具有高度极性的硫酸蔗糖阴离子；后者可聚合成一种有粘着性的糊剂，与溃疡创面上带正电荷的蛋白以及坏死组织相结合，形成保持保护膜，使溃疡创面免受胃酸的侵袭，作用持续约 5
小时。主要随分布排出，少量以双糖硫酸盐的形式随尿液排出体外。本品为一种抗消化酶药物，具有局部抗溃疡作用，无抗酸作用。在溃疡创面上形成保护膜，覆盖于溃疡面，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透与侵蚀，有利用粘膜的再生和溃疡的愈合。本品还能吸附胃蛋白酶和胆盐，抑制它们的活性，促进胃粘液分泌，刺激局部前列腺素的合成与释放，提高对细胞的保护。本品主要的优点是无明显吸收，因而无全身副作用。治愈十二指肠溃疡与西咪替丁等疗效接近。本品与四环素类、喹诺酮类抗生素、各种脂溶性维生素、以及西咪替丁、苯妥英钠、华法令、地高辛等药物同服，可干扰它们的吸收。目前临床上多使用硫糖铝混悬剂。
3. 铋剂
胶体次枸橼酸铋（Colloidal Bismuth Subcitrate ，
CBS ）主要成分是三钾二枸橼酸铋。CBS 在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质产生螯合作用，形成一层保护膜覆盖溃疡，拮抗胃酸、胃蛋白酶对溃疡的侵蚀，从而发挥促进溃疡愈合的作用；CBS 还能吸附唾液、Brunner 腺分泌液的表皮生长因子（EGF ）和胃液的纤维母细胞生长因子（FGF ），使之集中在溃疡面，促进上皮重建；也能促进上皮分泌粘液和HCO 3 －，并使粘膜血流量增加，CBS 还具有杀灭幽门螺杆菌的作用。本品无明显不良反应，服用期间舌及大便可呈灰黑色，停药后即自行消失。因本品主要从
肾脏排泄，故肾功能不良者应减量服用。少数病人服药后出现便秘、恶心、一时性血清转氨酶升高等。胶体果酸铋为新型胶态铋制剂，对粘膜的保护作用强于CBS ，对Hp 有较强的杀灭作用。治疗胃及十二指肠溃疡总有效率为98.6 ％，愈合率为86.6 ％。
4. 替普瑞酮（Teprenone ）
商品名：施维舒。本品为一种萜类物质，具有组织修复作用，特别能强化抗溃疡作用。本品能促进胃粘膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃粘膜及胃粘液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中的磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。本品不影响胃的正常生理功能，如胃液分泌及胃运动功能。对盐酸、阿司匹林及酒精所致溃疡本品具有细胞保护作用，而H 2 受体拮抗剂和抗胆碱药则无此作用。本品还能改善氢化可的松引起的胃粘膜增殖区细胞繁殖能力低下，保持胃粘膜细胞增殖区的稳定性，促使损伤愈合。本品并能提高胃粘膜中PGE 2 的合成能力，改善失血应激及固定水浸应激引起的胃粘膜血流量低下。在溃疡部位的平均浓度较周围组织高约10 倍。
5. 表皮生长因子（EGF ）
EGF 是一种多肽，由唾液腺、Brunner 腺和胰腺分泌。EGF 不被肠道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和创伤愈合中起重要作用，EGF 不仅能刺激粘膜细胞增殖，维
护粘膜光整，还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。胃肠外的EGF 还能抑制壁细胞的活力和各种刺激引起的酸分泌。
6. 生长抑素（Somatostatin ）
生长抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可协同前列腺素对胃粘膜起保护作用。主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并发出血。
5 ．吉法酯（Gefrnate ）
本品为一异戊间二烯化合物，具有加速新陈代谢，调节肠胃机能和胃酸分泌，加强粘膜保护等作用。作用机制可能是直接作用于胃粘膜上皮细胞，增强其抗溃疡因子的能力。
（四）胃动力药
在消化性溃疡病例中，如见有明显的恶心、呕吐和腹胀，实验室检查有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃管反流等表现，在给患者抑酸药或胃粘膜保护药的同时，应给予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺（Metoclopramide ）、多潘立酮（Domperidone ）、西沙必利（Cisapride ）、莫沙必利（Mosapride ）等往往能收到理想效果。
（五）HP 感染的治疗
对HP 感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。清除指药物治疗结束时Hp 消失，根除指药物治疗结束后至少4 周无Hp 复发。临床上要求达到Hp 根除，消化性溃疡的
复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH 条件下，Hp 对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但Hp 对铋盐中度敏感。由于大多数抗菌药在胃内低pH 环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp 感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp ，因而发展了将抑酸药、抗菌药或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案。治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂为基础和铋剂为基础的方案两大类。一种质子泵抑制剂或一种铋剂加上克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑（或替硝唑）3 种抗菌药物中的 2 种，组成三联疗法。Hp 菌株对甲硝唑耐药率正在上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑。可用H 2 - 受体拮抗剂替代质子泵抑制剂，以降低费用，但疗效也有所降低。初次治疗失败者，可用质子泵抑制剂、铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
四、消化性溃疡药物治疗的抉择
当今用以治疗消化性溃疡的药物种类众多，新的药物又不断问世，如何抉择，尚无统一规范，以下意见可供临床参考。
（ 1 ）药物的选用原则：组胺H 2 受体拮抗剂可作为胃、十二指肠溃疡的首选药物。抗酸剂和硫糖铝也可用作第
一线药物治疗，但疗效不及H 2 受体拮抗剂。前列腺素拟似品米索前列醇主要预防NSAIDs 相关性溃疡的发生。奥美拉唑可用作第一线药物，但在更多的情况下，用于其他药物治疗失败的顽固性溃疡。Hp 阳性的病例，应采用三联疗法或四联疗法根除Hp 感染。
（ 2 ）难治性和顽固性溃疡的治疗：经正规内科治疗无明显效果，包括溃疡持久不愈合，或在维持治疗期症状仍复发，或发生并发症者，称难治性溃疡；十二指肠溃疡经8 周，胃溃疡12 周治疗而未愈合者，称为顽固性溃疡。这时，可尝试增加H 2 受体拮抗剂的剂量，或应用奥美拉唑，后者可使90% 的顽固性溃疡愈合。根除Hp 感染，对某些顽固性溃疡也有一定效果。如果药物治疗失败宜考虑手术。
（ 3 ）NSAIDs 相关性溃疡的治疗：阿斯匹林和其他NSAIDs 能抑制粘膜合成前列腺素，消弱细胞保护作用，增加粘膜对损伤的敏感性，导致消化性溃疡，尤其是胃溃疡。相当多的胃溃疡病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs 病史。NSAIDs 性溃疡常无症状（50% ），不少病人以出血为首发症状。
NSAIDs 性溃疡发生后应尽可能停用NSAIDs ，或减量，或换用其他制剂。H 2 受体拮抗剂对此种溃疡的疗效远较对一般的溃疡为差。而奥美拉唑（40mg/d ）有良好效果，不管是否停用NSAIDs ，均可使溃疡愈合。米索前列醇
单用或与H 2 受体拮抗剂合用，已被证明有助于溃疡愈合。Hp 阳性的病例，应根除Hp 感染。
（ 4 ）溃疡复发的防治：消化性溃疡是一慢性复发性疾病。如何避免复发是个尚未解决的问题。已经认识到吸烟、胃高分泌、长期的病史和以前有过并发症、使用致溃疡药物、幽门螺杆菌感染是导致溃疡复发的重要危险因素，临床上对每一个消化性溃疡病人要仔细分析病史和作有关检查，尽可能地消除或减少上述危险因素。
（ 5 ）消化性溃疡的维持治疗：由于消化性溃疡治愈停药后复发率甚高，并发症发生率较高，而且自然病程长达8 ～10 年，因此药物维持治疗是个重要的实施。有下列三种方案可供选择：①正规维持治疗：适用于反覆复发、症状持久不缓解、合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法：西咪替丁400mg ，雷尼替丁150mg ，法莫替丁20mg ，睡前一次服用，也可口服硫糖铝1g ，每日2 次。正规长程维持疗法的理想时间尚难定，多数主张至少维持
1 ～
2 年，对于老年人、预期溃疡复发可产生严重后果者，可终身维持。②间隙全剂量治疗：在病人出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发时，可给予一疗程全剂量治疗，据报告约有70% 以上病人可取得满意效果。这种方法简便易行，易为多数病人所接受。③按需治疗：本法系在症状复发时，给予短程治疗，症状消失后即停药。对有症状者，应用短程
药物治疗，目的在于控制症状，而让溃疡自发愈合。事实上，有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药。按需治疗时，虽然溃疡愈合较慢，但总的疗效与全程治疗并无不同。下列情况不适此法：60 岁以上，有溃疡出血或穿孔史，每年复发 2 次以上以及合并其他严重疾病者。
（三）并发症的治疗
1. 大量出血消化性溃疡病并发大量出血，常可引起周围循环衰竭和失血性贫血，应当进行紧急处理：①输血输液补充血容量、纠正休克和稳定生命体征是重要环节；②同时给予全身药物止血，如生长抑素250μg 稀释后静脉推注，以后每小时250μg 维持静脉滴注，治疗
24 ～48 小时有止血作用。组胺H 2 受体拮抗剂能减少胃酸分泌，有助于止血、溃疡愈合，可选择西咪替丁0.8g/d 或法莫替丁40mg/d ，溶于500ml 葡萄糖中，静脉滴注。也可选用质子泵抑制剂奥美拉唑40mg/d 加入补液中滴注；
③内镜下局部止血，可选用局部喷洒1‰ 肾上腺素液、5% 孟氏液、凝血酶500 ～1000u 或立止血 1 ～
2ku 。或者于出血病灶注射1% 乙氧硬化醇、高渗盐水肾上腺素或立止血。或者应用电凝、微波、激光止血，常可获得良好的疗效。
以下情况考虑紧急或近期内外科手术治疗：①中老年患者，原有高血压、动脉硬化，一旦大出血，不易停止；②
消化性溃疡用药指南
消化性溃疡用药指南 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【诊断要点】 临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应
包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形） 幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。 【药物治疗】 对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。 降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。 一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。 二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次 三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既
最新消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症
状。 3.体征 (1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡 偏左上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断
(整理)常用抗消化性溃疡药物
治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表- 常用抗消化性溃疡药物 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗胃及十二指肠溃疡的中成药物列表 治疗胃及十二指肠溃疡的西药列表治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 L-谷氨酰胺胶囊（那宁）用于改善胃溃疡和十二指肠溃疡的症状 三硅酸镁中和胃酸，保护溃疡面。用于胃酸过多、烧心。 三硅酸镁片用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。 丙谷胺片常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 丙谷胺胶囊常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。 乌非拉唑 乙溴替丁（依罗替丁、依溴替啶） 乳铝硫 伊拉曲肽 伊普柳氮 依卡倍特（依卡贝特）胃溃疡。 依卡倍特钠颗粒胃溃疡;适用于改善下列症状的胃粘膜损伤(糜烂、出血、红肿、水肿)：急性胃炎、慢性胃炎的急性发作期。 依卡派特 依汀替丁（乙炔替丁） 保和丸消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食。 健胃止疼五味胶囊祛寒健胃，止疼。用于胃肠痉挛，脘腹冷疼，食欲不振，寒性呕吐，腹泻。 兰索拉唑片（兰悉多片、健利思）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）综合征（胃泌素瘤）。 兰索拉唑肠溶胶囊（拉索脱）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征(Zollinger-Ellison综合征)。 兰索拉唑胶囊（达克普隆）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾
综合征（Zollinger-Ellison症候群）、吻合口部溃疡。 匹维溴铵片（得舒特）与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。 卡巴铝 去痛片用于发热及轻、中度的疼痛。 吉法酯片（惠加强-G2盒疗程装、惠加强-G、惠加强－G）用于治疗胃及十二指肠溃疡，急、慢性胃炎，胃痉挛等。 呋喃唑酮片（痢特灵片）主要用于敏感菌所致的细菌性痢疾，肠炎、霍乱，也可以用于伤寒、副伤寒、贾第鞭毛虫病、滴虫病等。与制酸剂等药物合用于治疗幽门螺杆菌所致的胃窦炎。 呋普拉唑 呱仑酸钠/L-谷酰胺颗粒剂（露芙莲）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 和胃片疏肝清热，凉血活血，祛瘀生新，和胃止痛。用于消化性溃疡及胃痛腹胀，嗳气泛酸，恶心呕吐等症。 唑替丁抗酸及治溃疡病药 喜克溃片主要用于胃及十二指肠溃疡。对十二指肠溃疡，口服本品4周后愈合率为54％，疗效略低于西咪替丁，但本品在保护胃粘膜不受损害方面比西咪替丁更有效。 地泊溴铵用于消化性溃疡和内脏绞痛。 地美戊胺用于胃及十二指肠溃疡．胃炎、胃酸过多、胃肠痉挛等。 坐珠达西疏肝、健胃、清热、愈溃疡、消肿。用于"木布"病迁不愈，胃脘嘈杂、灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物（即赤白痢疾），急腹痛、黄水病、脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。 埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。 复方庆大霉素普鲁卡因颗粒消炎、止痛、促进胃粘膜修复，主要用于慢性、
胃病治疗原则
胃病治疗原则 1、防止胃酸、胆汁反流伤及胃粘膜， 2、和胃粘膜与外界隔离。 3、营养均衡和增加特别营养元素促使粘膜再生。（只有辅助治疗作用） 4、心情愉快睡眠充足激发人体自身修复功能。 留意的朋友可能发现，凡是治疗胃病的药物，都离不开这几个方面的功能。但是！！这些药物不光有伤及肝肾的毒副作用，而且用过一段就会让人体自然平衡，失去疗效。就像3年没吃肉，闻见就好受，连吃3各月，听见就想吐。 本人多年胃病，各大医院都跑遍，啥中药、西药，吊瓶、按医生说的搞个遍，还穿线疗法3次胃病一直未愈、花钱无数毫无结果，到最后医生药无药可开。建议我回家自己调养。%>_<% 只能靠自己了，到处翻书集、查资料悉心向百余位名医求教总结摸索一套不吃药治愈种胃病方法，胃病至今未犯。现在献出来帮助深受胃病折磨的患者解除病痛。 我的方法没有任何副作用，而且疗效非凡。 方法； 1、每天喝水3000ml至5000ml。（病愈后稍微减量）喝水方法，饿时、睡觉前、半夜、早起喝。注意：吃饭时最好不要喝水，汤汁类也要少喝；喝水时不宜太猛，要小口慢饮。 原理；胃病主要就是胃酸过多刺激胃粘膜造成的。喝水可以大大淡化胃酸浓度。 2，改变睡觉姿势，同样重要，切忌不能往右侧卧姿势。往左侧卧姿势最佳。往左睡，会使胆汁直接流向肠道，（胆汁应该是往十二指肠流的）不至于反流到胃、食道内。 原理；胃病的另一个主要原因，就是胆汁反流到胃里，腐蚀胃壁、食道。 3、忌口； 胃病发病期，少吃。吃面片为宜，7成饱就可以。 忌、（从主→到次）1、酸→酒→过硬→辛辣→腌制食品→油腻→过甜→冷饮→ 凉食→油炸→方便食品。 药物禁忌；治疗跌打损伤类骨关节病的三七片...，感冒消炎药的安乃近、土霉素... 按我的方法，不到两个月就好了。 病愈之后还要继续坚持，忌口方面前五项即可、根据自身情况而定可能有的只需忌前两项，你可以病愈后你可以试尝一下禁忌之中的食物有啥反应，一般反应要等一天或几天后才会显现。胃病多为先天生理缺陷、有遗传性，不能与其他人相比。 千万不要以为光忌口就可不得胃病。胆汁反流，胃酸过才是得胃病的主要原因， 忌口只是胃病辅助治疗之一而已。 以上方法对任何原因的；胆汁反流性、胃酸过多、用药不当引起的药物性、饮食不当引起的各种胃炎、胃、十二指肠溃疡、食管炎....有起死回生的效果。）
抗消化性溃疡药物分类及作用机制
抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。 治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体 拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平 胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮 溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。 治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。 由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。 可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]
消化性溃疡治疗原则是什麽
1 消化性溃疡治疗原则是什么？ 消化性溃疡治疗原则有四句话：消除病因，控制症状，促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症。 消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等。 控制症状：大部分消化性溃疡有腹痛、烧心、腹胀，严重者可影响工作，生活质量下降，可应用抑酸药物、促动力药物控制症状。 促进溃疡愈合：在专科医生的指导下合理用药，这样可以做到迅速减轻痛苦，在最短时间内溃疡愈合（7天），节省开支。 防止复发：治疗消化性溃疡药物很多，但其作用各有利弊。不少药物近期疗效均较好，但停药后年复发率却较高。非甾体类抗炎药如阿司匹林等及幽门螺杆菌Hp感染者是消化性溃疡复发的危险因素。消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除后，溃疡的复发率很低，大多数消化性溃疡可望治愈。 避免并发症：消化性溃疡主要并发症有胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。一旦发生往往危及生命，防止并发症也是溃疡治疗的重点。 2 治疗消化性溃疡的药物有哪些？ 正确的选择药物对消化性溃疡治疗效果十分重要。那么怎样才能正确的选好胃药呢? 下面按作用介绍些治疗溃疡的药物供参考。具体根据病因、病情及药物的药理作用进行对症下药，方可药到病除。 （1）抗酸药：这类药物能中和胃酸、缓解疼痛、减少胃酸对溃疡面的刺激、降低胃蛋白酶的活性、促进溃疡愈合。为了增加疗效并减少副作用，制酸药多为复合制剂，这类药物有氢氧化镁、三硅酸镁、复方氢氧化铝片（胃舒平）、铝碳酸镁（达喜）、复方碳酸钙（罗内）、磷酸铝（吉胃乐、安达）等。 （2）组胺（H2）受体阻断剂：其原理是这类药物进入人体后与组胺竞争H2受体，从而消除组胺使胃酸增多的作用。常用的有雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 （3）质子泵抑制剂：胃酸分泌的最后过程，是壁细胞膜内的 H+，K+-ATP酶（质子泵）被激活，使H+（HCL）分泌到胃腔里。因此质子泵抑制剂可以抑制任何刺激引起的胃酸分泌。目前临床上应用
消化性溃疡的诊断及其治疗指南
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
消化性溃疡教案
消化性溃疡教案 课程名称：内科护理学 讲授主题：消化性溃疡 学生：护理大三学生 讲授地点：护理系
讲授时间： 授课老师： 课程负责老师： 本次教学目的： 1、掌握消化道溃疡的临床表现和护理措施。 2、熟悉消化道溃疡的病因及发病机制、病理、实验室检查。 3、了解本病的流行病学、预后和预防。 学生行为目标： 1、给消化性溃疡下定义 2、分析消化性溃疡发生原因，解释发病机制 3、列举消化性溃疡的临床表现及并发症，区别胃溃疡和十二指肠溃疡 4、分析辅助检查结果 5、列举消化性溃疡的治疗原则 6、应用消化性溃疡的护理诊断及措施于实际案例 7、理解消化性溃疡的健康指导及预后 授课内容目录： 1.介绍消化性溃疡是人群常见疾病。这节课主要简要讲述消化性溃疡的的病因及发病机制和实验室检查，重点讲述消化性溃疡的临床表现和护理措施。 2.内容详细目录 一、病例回顾、疾病介绍及流行病学特征5分钟 二、病因与发病机制：20分钟 1、病因 2、发病机制 3、病理改变 二、临床表现：30分钟 1、症状：腹痛、其他（反酸、嗳气等） 2、特殊类型的消化道溃疡（无症状性溃疡、老年人消化道溃疡、复合性消化道溃疡 3、并发症： 三、实验室检查即其他检查10分钟 1、内镜检查 2、钡餐检查 3.实验室检查 五、治疗要点：15 1、降低胃酸的药物治疗 2、保护胃黏膜治疗
3、根除螺旋杆菌治疗 四、护理评估、诊断及措施30分钟 1、护理评估 2、护理诊断 3、护理措施 五、健康指导及预后：5分钟 六、总结与提问：5分钟 3.小结 讲授难点：消化道溃疡的发病机制及病理改变讲授重点：消化道溃疡的临床表现及护理
消化性溃疡的药物治疗综述
消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发
治疗消化性溃疡的药物分类
治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂 主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂 外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。 本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。
2020药物相关消化性溃疡的处理 临床必备
2020药物相关消化性溃疡的处理| 临床必备 消化性溃疡（PU）主要指胃和十二指肠溃疡，其是在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落，从而形成的溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。按发生部位及性质，溃疡可分为胃溃疡、十二指肠溃疡及特殊类型溃疡。 PU的发生主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御修复因素间失衡有关，其中非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、抗血小板药物、糖皮质激素等的广泛使用是引起消化性溃疡常见的损伤因素，也是上消化道出血的原因之一。 NSAIDs相关消化性溃疡 NSAIDs是一类有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，临床可用于发热、头痛、围手术期疼痛、肌肉骨骼疼痛、癌痛、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等的治疗。 根据其对COX（环氧化酶）作用的选择性，NSAIDs类药物可分为非选择性NSAIDs（布洛芬、洛索洛芬、吲哚美辛、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬酯、酮咯酸等）类药物，与选择性COX-2抑制剂（塞来昔布、帕瑞昔布、依托考昔及艾瑞昔布等）两种。
1.NSAIDs对胃肠道的损伤作用 NSAIDs可引起胃肠道损伤，这些损伤包括消化性溃疡、溃疡出血等。NSAIDs相关消化道溃疡是全身作用和局部化学损伤的双重结果。 全身作用：NSAIDs抑制COX-1，减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素（PG）的合成，进而引起胃肠道黏膜血供减少，不利于胃黏膜的修复；且上皮细胞屏障功能减弱，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成； 局部作用：NSAIDs对消化道黏膜有直接刺激作用，能破坏消化道黏膜屏障。NSAIDs致胃肠道损伤随服药时间延长而增加，且在一定范围内呈剂量依赖性，服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段，3个月时达高峰。NSAIDs对胃肠道损伤的危险因素有Hp感染、高龄（年龄>65岁）、既往溃疡病史、服用大剂量NSAIDs（一般定义为处方推荐的最大剂量）、多种药物联合（同用低剂量阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物、抗凝药物）及合并疾病（心血管疾病或肾病）等。 2.NSAIDs对胃肠道损伤的处理策略 ?在使用NSAIDs药物时，建议只选用一种NSAIDs，逐渐加量，足量治疗2-3周后若无效可更换为另一种NSAIDs，有效后逐渐减量。不推荐两种NSAIDs同用，否则不仅不能改进疗效，反而能增加不良反应。
消化性溃疡诊疗指南
消化性溃疡诊疗指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
内科消化性溃疡【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡在上 腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化时发 病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症状。 3.体征
(1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左 上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。
幽门螺杆菌的治疗原则
幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性微需氧菌，主要通过口-口途径传播，我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，还可发生消化性溃疡，甚至胃癌等。Hp在胃部定植后，机体难以自发清除，需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。
诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择：基于医保支付医保支付的基本条件：符合药品法定适应症及医保限定支付范围。
1.适应症PPIs的适应证有差异（见下表）。 温馨提示：抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片，一是不能提高Hp根除率，二是药品说明书无适应症。 2.医保情况
基于医保支付：PPI：首选奥美拉唑，铋剂：首选枸橼酸铋钾，抗菌药物组合：首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择：基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑，克拉霉素，左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低：阿莫西林（0%~5%）、四环素（0%~5%）、呋喃唑酮（0%~1%）。3种抗菌药耐药率高：甲硝唑耐药率40%～70%，克拉霉素耐药率20%～50%，左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示：甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高，有用药史者不推荐使用。 四、药物选择：基于禁忌症和相互作用
消化性溃疡及其药物治疗
消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染
近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素
消化性溃疡诊疗指南
1 目的 明确消化性溃疡的诊断与治疗。 2 适用范围 适用于消化性溃疡诊断与治疗。 3 消化性溃疡 3.1 临床症状 3.1.1 最典型症状：上腹痛。 3.1.2 疼痛特点：钝痛、灼痛、胀痛、剧痛，一般具有节律性或周期性，常与进食有关。 3.1.3 不典型症状：腹胀、厌食、嗳气、反酸。 3.2 体征发作时剑突下可有局限性压痛。 3.3 辅助检查 3.3.1 胃镜，可作为消化性溃疡的首选诊断方法。 3.3.2 如果不具备胃镜条件，可选择X线钡餐，但效果不如胃镜。 3.3.3 幽门螺杆菌Hp检测，包括碳14-尿素呼气试验和快速尿素酶试验，简便、有效，可作为Hp阳性消化性溃疡的初步诊断方法。 3.3.4 如果大便常规隐血阳性的话，说明溃疡合并出血。 3.4 治疗原则 3.4.1 治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。
3.4.2 对患者进行饮食教育：在消化性溃疡活动期，要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性饮食，戒烟戒酒，减轻精神压力，停用非甾体抗炎药等。 3.4.3 积极抑制胃酸分泌，一般使用H2受体拮抗剂或PPI，疗程一般为4-6周，溃疡愈合后维持治疗3-6个月甚至更长时间。抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。胃内酸度降低与溃疡愈合存在直接的关系。如用药物抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18~20h，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI，每日1次，早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6～8周，通常胃镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于存在高危因素及巨大溃疡的患者建议适当延长疗程。PPI的应用可减少上消化道出血等并发症的发生率。 3.4.4 对于H.pylori阳性的消化性溃疡应常规行H. pylori根除治疗，一般为三联疗法：PPI+2种抗菌药。在抗H.pylori治疗结束后，仍应继续使用PPI至疗程结束。 3.4.5 使用保护胃粘膜类药，如：铝碳酸镁等。 3.4.6 当溃疡合并大出血，药物、胃镜及血管介入治疗无效时；溃疡急性穿孔时；合并有瘢痕性幽门梗阻时；或溃疡疑似癌变时，则需外科手术治疗。 4 参考文献
消化性溃疡患者饮食指导
消化性溃疡患者饮食治疗原则 消化性溃疡发生部位不同，但膳食营养治疗原则相同。最终目的是减少和中和胃酸分泌，维持胃肠道上皮组织的抵抗力，减轻患者不适感，促进溃疡愈合，恢复良好营养状况，并防止复发。必要时配合肠内营养相关制品调节营养代谢。 1、定时定量 2、避免刺激性食物：包括机械性刺激和化学性刺激过强的食物都要避免，易产酸产气、生冷、坚硬的食物以及强烈调味品均属禁忌。 3、选择选择营养价值高且细软易消化食物，如鸡蛋、牛奶、豆类、鱼类、瘦肉等，粗纤维含量多的食物不宜食用。注意烹调方式应切碎煮烂，宜蒸、煮、软烧、焖、炖等方法，不宜用油煎、炸、爆炒、醋溜、冷拌等加工方法。 4、供给充足能量、蛋白质、维生素及微量元素。半流质膳食时糖类供能比55%、蛋白质供能比15%、脂肪供能比30%。流质膳食时糖类供能比60%、蛋白质供能比20%、脂肪供能比20%。单糖类不易过多食用，可增加胃酸分泌。 5、进食时心情舒畅、细嚼慢咽，以利消化。照顾患者饮食习惯，配置可口饭菜。因膳食纤维少，注意预防便秘。睡前加餐对十二指肠患者适宜，可减轻饥饿性疼痛，有利于睡眠。 6、溃疡病分期饮食治疗 ⑴溃疡病Ⅰ期饮食：适用于溃疡病急性发作或出血刚停止后。进流质膳食每天6-7餐，进食牛奶、豆浆、米汤、蒸蛋羹、稀饭、稀藕粉、
豆腐脑等，食用后有胃肠胀气者另选。注意咸甜相间隔，并选无刺激性、易消化流体食物。每日营养素供给量为能量1400-1860kcal，蛋白质52-65g，脂肪10-65g，糖类200-300g。 ⑵溃疡病Ⅱ期饮食：无消化管出血，疼痛较轻，食欲尚可者宜进浓流质或细软易消化少渣半流质，如鸡蛋粥、肉泥碎难面条等，每天6餐，每餐主食50g；加餐可用牛奶、蛋花汤等。长期以极细软易消化的食物为主，并注意适当增加营养，以免发生营养不良，影响溃疡愈合；禁食碎菜及含渣较多食物。每天营养素供给量为能量1800-2400kcal，蛋白质78-91g，脂肪78-91g,糖类200-300g。 ⑶溃疡病Ⅲ期饮食：病情稳定，自觉症状明显减轻或基本消失者，膳食仍以细软易消化半流质膳食为主。每天六餐，每餐主食不超过100g，，可是粥、面条、面片、小混饨、小笼包、清蒸鱼、软烧鱼、氽肉丸等。避免过饱，防止腹胀，仍进食含纤维多的蔬菜，避免过咸等。 ⑷溃疡病Ⅳ期饮食：适用于病情稳定，溃疡基本愈合并渐康复的患者。应食细软、清淡少油腻、若刺激、营养全面易消化的食物。主食不限量，除三餐主食外另增加2餐点心。此时仍不宜进食油煎炸及含食物纤维多的食物。除前三期可食用食物外，还可用含纤维较少的瓜菜和水果，要切细煮烂或做成泥状。其营养素供给量每天蛋白质为85-95g，脂肪为85g。
消化性溃疡诊疗指南
消化性溃疡诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1、典型表现起病缓慢、病程迁延， 2、上腹痛具有周期性、节律性，进食或服抗酸剂可缓解。 3、伴反酸、暖气、烧心、饱胀等，可有神经功能症候群。 4、部份患者表现不典型，可无节律性上腹痛。 （二）体格检查 体检上腹部多有局限性压痛，十二指肠溃疡压痛点略偏右。 （三）辅助检查 1、内镜检查这是确诊的主要依据。良性溃疡内镜下分三期六段：活动期(A期，Al、A2)、愈合期(H期，H1、H2)、疤痕期(S期，S1、S2)。 2、x线钡餐检查多采用气钡双重造影。消化性溃疡的直
接征象是龛影；间接征象是局部痉挛、激惹、压痛和球部变形。前者较具特异性，但也可见于疤痕凹坑，属非活动性；后者无特异性，也可见于局部炎症。 3、幽门螺杆菌检测内镜检查时取胃窦粘膜标本作快速尿素酶试验(RuT)-涂片、切片行病理学检查；抗Hp治疗后停抗菌药物4周行内镜复查病理、RUT，或进行14C、13C -呼气试验(14C或13C - UBD以判断是否根除。 4、其他怀疑胃泌素瘤时，做血清胃泌素测定和胃液分析；活动性溃疡时粪便隐血试验可呈阳性。 （四）诊斯与鉴别诊断 （一）、慢性、周期性、节律性上腹痛伴反酸者——初步诊断。 （二）、上述（一）及伴有上消化道出血、穿孔史或现症者基本诊断。 （三）胃镜检查发现消化性溃疡病灶(兼查Hp) ——确定诊断。 诊断内容举例：十二指肠球部溃疡，A1期，Hp(+)，
鉴别诊断：应和功能性消化不良、胃泌素瘤、癌性溃疡相鉴别。 【治疗原则】 1、一般疗法 (1)注息注意生活规律，避免过度劳累和精神紧张，保持情绪乐观。 (2)饮食多数患者可正常饮食，避免辛辣厚味或已知能引起胃部不适的食物，劝戒烟酒、咖啡、浓茶。避免服用对胃粘膜有害的药物。 2、药物治疗4-8周为一疗程，或用至胃镜下见溃疡愈合。 (1)制酸药常用的药物有胃舒平、氢氧化铝凝胶、胃得乐等。 (2)乙酰胆碱受体拮抗剂包括颠茄制剂、阿托品、普鲁本辛及哌吡氮平。 (3)H2受体桔抗剂(H2RA)可选用一种：(1)甲氰咪呱一天19分三次服，或用泰胃美0.8g，1次服；(2)雷尼替丁0.15g，2次／日；(3)法莫替丁20mg，2次／日。
消化性溃疡的治疗原则
消化性溃疡的治疗原则 发表时间：2019-12-24T09:23:06.110Z 来源：《医师在线》2019年10月19期作者：任晓鸣[导读] 众所周知，在日常生活中人们不注意自己的饮食，其饮食结果不合理，出现暴饮暴食的现象，从而引发胃部疾病。 任晓鸣 （嘉陵区大兴卫生院；四川南充 637000）众所周知，在日常生活中人们不注意自己的饮食，其饮食结果不合理，出现暴饮暴食的现象，从而引发胃部疾病。其中消化性溃疡则是其中较为严重的一种疾病，对人们的身体健康带来肥大的伤害，需要加以重视。 1、何为消化性溃疡 消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，属于常见病，消化性溃疡的形成因素众多，酸性胃液对黏膜的消化作用是引发溃疡的主要因素，且酸性胃液所接触的任何部位，包括食管下段、空肠等均是引起消化性溃疡的主要区域。 2、消化性溃疡的治疗原则 从某个角度分析，可以将消化性溃疡的治疗原则概述为四个方面，第一是消除病因：需要停用对胃有刺激性的药物，且还需要改变不良嗜好，戒烟戒酒。第二是控制症状，众多消化性溃疡患者均有腹痛、烧心以及腹胀等现象，甚至严重现象还会影响生活质量，对此可以采取抑酸药物，促动力药物控制症状。第三是促进溃疡的愈合，在医生的指导下做好合理用药，减轻患者的痛苦，通常情况下7d内即可痊愈。第四是防止复发，当前临床中治疗消化性溃疡的药物种类众多，有优势也有缺点，部分药物前期治疗效果良好，但是停药之后复发率却比较高，同时，对于消化性溃疡伴有Hp感染的患者，在Hp根除之后溃疡的复发率比较低。第五是避免并发症，消化性溃疡会伴随着胃出血、穿孔、癌变等现象，对患者的生命产生影响，所以需要做好并发症的预防。 3、消化性溃疡的主要产生原因 ①幽门螺旋杆菌发生感染，这是引起慢性胃窦炎的主要原因，慢性胃窦炎与消化性溃疡有着密切的联系。②滥用药物，比如像阿司匹林、消炎药物等。③精神情绪不佳，尤其是精神过于紧张，那么则会导致胃酸分泌过多，影响胃肠道黏膜的血液营养供应，从而出现消化性溃疡。④在日常生活中饮食无规律，出现暴饮暴食的现象，这样一来则会对黏膜的修复产生影响。⑤烟草，烟草中所包含的尼古丁对胃粘膜会产生影响，对于长期吸烟的人胃酸分泌比较多，甚至胆汁反流到胃部，对胃粘膜产生破坏。同时，饮酒也是需要格外注意的，因为酒精会对胃酸分泌产生刺激，也对胃粘膜产生损伤作用。⑥其它慢性病，根据相关研究得知，诸多慢性疾病会加大消化性溃疡的发病率，比如患有肺气肿的患者发生十二指肠溃疡的几率高于常人的3倍，冠心病患者则会导致胃粘膜供血不佳，影响溃疡的愈合。 4、消化性溃疡的治疗 ①降低患者的胃内酸度：较为常用的降低胃酸药物包括抑酸剂与制酸剂，其中抑酸剂是较为常用的，具有代表性的药物有奥美拉唑等，制酸剂不建议作为长期治疗。②粘膜保护剂：临床中较为常用的胃粘膜保护剂包括了硫糖铝、米索前列醇等。③根除PH治疗，就目前而言，推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2种抗生素）作为主要的经验性治疗根除Hp方案，其中要根据患者的实际情况针对性的选择治疗方案。④饮食治疗：对于消化性溃疡患者而言，需要多吃清淡的食物，不可摄入刺激性食物，不可饮酒、喝咖啡等。⑤心理治疗：患者自身的心理情绪对消化性溃疡同样会产生影响，其中心理治疗可以调节神经功能，减少精神刺激，必要的时候可以酌情的给予镇静剂以及抗抑郁药物。⑥对症治疗：对于消化性溃疡而言，最为主要的便是调节胃肠功能，要严格按照患者的实际情况给予解痉剂以及促动力剂等。⑦并发出血治疗：胃镜下止血是最为主要的，且要使用大剂量PPI。 5、消化性溃疡的预防 ①根除幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发生有密切关系，有统计数据显示，胃溃疡患者的幽门螺杆菌检出率高达70%，十二指肠溃疡患者更高，达到95-100%，如果不根除幽门螺杆菌而仅使用护胃药，溃疡愈合后的复发率可以达到50%以上，而根除幽门螺杆菌后，溃疡复发率大大降低，仅为1%-5%，因此，如果有消化性溃疡并且合并有幽门螺杆菌感染的患者，治疗的第一步应该是根除幽门螺杆菌，这不仅是治疗也是预防。②在日常生活中要注意溃疡的发生与饮食习惯有所联系，所以需要保证每日三餐规律进食，不可暴饮暴食，且还要少吃辛辣刺激性食物，也不可吃腌制类食物，戒烟戒酒，少熬夜，保持健康的饮食习惯，加强体育锻炼，保证作息的科学性。 ③在服用非甾体抗炎药或激素类药物的患者，比如像阿司匹林等，因为药物对胃粘膜产生损伤，所以也会引起消化性溃疡，在这种情况下需要在医生的指导下减少药物的剂量，更换其它药物，服用可以保护胃粘膜的药物，以此减少消化性溃疡的发生。④根据相关调查，消化性溃疡与人的情绪有所联系，尤其是长时间处于焦虑、紧张的人，其胃粘膜自身的保护修复机制受损，胃粘膜也会受到胃酸与胃蛋白酶的侵蚀，从而出现溃疡，所以需要在日常生活中做好运动，保持心情的舒畅。 结语： 消化性溃疡是临床中较为常见的病症，在临床治疗中需要遵循基本的治疗原则，从不同的角度出发，根据患者的病情进行治疗，做到对症下药，除此之外，人们在日常生活中还需要做好预防，从饮食入手，减少暴饮暴食的现象，这样方可真正预防消化性溃疡的发生，提高身体的康健。