美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组阿尔茨海默病痴呆诊断标准的推荐

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美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:阿

尔茨海默病痴呆诊断标准的推荐

作者：McKhann GM， Knopman DS， Chertkow H， Hyman BT， Jack CR Jr， Kawas CH， Klunk WE， Koroshetz WJ， Manly JJ， Mayeux R， Mohs RC， Morris JC， Rossor MN，

Scheltens P， Carrillo MC， Thies B， Weintraub S， Phelps CH， 贾建平， 陆璐，

张逸驰， 黄丽， 韩阅

作者单位：首都医科大学宣武医院神经科, 北京,100053

刊名：

中华神经科杂志

英文刊名：Chinese Journal of Neurology

年，卷(期)：2012,45(5)

被引用次数：17次

参考文献(24条)

1.McKhann G;Drachman D;Folstein M Clinical diagnosis of Alzheimer's disease:report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease 1984

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4.Sperling RA;Aisen P;Beckett L Towards defining the preclinical stage of Alzheimer's

disease:recommendations from the National Institute on Aging and the Alzheimer's Association Workgroup 2011

5.Albert M;DeKosky ST;Dickson D The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's diseose:Report of the National Institute on Aging and the Alzheimer's Association Wockgroup 2011

6.Jack CR;Knoprnan DS;Jagust WJ Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer's pathological cascade 2010

7.Fagan AM;Head D;Shah AR Decreased cerebrospinal fluid Abeta (42) correlates with brain atrophy in cognitively normal elderly 2009

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atudies.Report of the NINDS-AIREN International Workshop 1993

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11.Neary D;Snowden JS;Gustafson L Frontotemporal lobar degeneration:a consensus on clinical diagnostic criteria 1998

12.McKhann GM;Albert MS;Grossman M Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal

dementia:report of the Work Group on Frontotemporal Dementia and Pick's Disease 2001

13.Gorno-Tempini ML;Hillis AE;Weintraub S Classification of primary progressive aphasia and its variants 2011

14.Dubois B;Feldman HH;Jacova C Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease:revising the NINCDS-ADRDA criteria 2007

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16.Rabinovici GD;Jagust WJ;Furst AJ Abeta amyloid and glucose metabolism in three variants of primary progressive aphasia 2008

17.Bertram L;Tanzi RE Thirty years of Alzheimer's disease genetics:the implications of systematic meta-analyses 2008

18.Lleo A;Berezovska O;Growdon JH Clinical,pathological,and biochemical spectrum of Alzheimer disease associated with PS-1 mutations 2004

19.Dolan D;Troncoso J;Resnick SM Age,Alzheimer's disease and dementia in the Baltimore Longitudinal Study of Ageing 2010

20.Mayeux R;Saunders AM;Shea S Utility of the apolipoprotein E genotype in the diagnosis of Alzheimer's disease.Alzheimer's Disease Centers Consortium on Apolipoprotein E and Alzheimer's Disease 1998

21.Hampel H;Burger K;Teipel SJ Core candidate neurochemical and imaging biomarkers of Alzheimer's disease 2008

22.Jack CR Jr;Lowe VJ;Senjem ML11C PiB and structural MRI provide complementary information in imaging of Alzheimer's disease and amnestic mild cognitive impairment 2008

23.Chetelat G;Villemagne VL;Bourgeat P Relationship between atrophy and beta-amyloid deposition

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24.Hyman BT;Twjanowski JQ Consensus recommendations for the postmortem diagnosis of Alzheimer disease from the National Institute on Aging and the Reagan Institute Working Group on diagnostic criteria for the neuropathological assessment of Alzheimer disease 1997

引证文献(15条)

1.彭乐,陈发秀美金刚联合多奈哌齐治疗中重度阿尔茨海默病的临床研究[期刊论文]-中国老年保健医学 2015(02)

2.项薇,高曲文,杨红军,彭凯润miRNA-135 a在阿尔茨海默病患者血液标本及PC-12细胞乏外吐小体中的变化及临床意义[期刊论文]-广西医学 2014(06)

3.郭忠伟,陈杏丽美金刚联合多奈哌齐治疗中重度阿尔茨海默病的研究[期刊论文]-中华全科医学 2014(05)

4.林树无简述阿尔茨海默病[期刊论文]-沈阳医学院学报 2013(01)

5.盛志娟,田虹,胡国娣糖尿病合并老年痴呆照顾者的负担及影响因素分析[期刊论文]-护理与康复 2013(01)

6.杨红旗,冯淑曼,蒋秋焕,马建军轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病患者血小板α和β分泌酶活性的变化[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(11)

7.陈英道,石胜良,张健,高怀清,刘欢欢,王静,林泓宇AD7 C-NTP 对阿尔茨海默病源性轻度认知功能损害患者诊断的临床价值[期刊论文]-中华医学杂志 2014(21)

8.李晓鹤特发性正常压力脑积水患者的认知功能状况研究[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2014(05)

9.冉军,王萍脑脊液tau蛋白联合Aβ1～42在阿尔茨海默病诊断中的价值[期刊论文]-中国老年学杂志 2015(10)

10.李波,金尚丽轻度认知功能障碍与阿尔茨海默病患者血管危险因素的研究[期刊论文]-国际医药卫生导报

2014(22)

11.南善姬,陈文静,柴晓斌,吴杰后皮质萎缩一例临床及前淀粉样蛋白、早老素1、早老素2基因变异分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2014(01)

12.蔡海燕,曲传勇,张华,王朝霞血浆肉碱水平与阿尔茨海默病的相关性研究[期刊论文]-宁夏医学杂志 2014(02)

13.徐梅松,陶华英基于复杂度分析阿尔茨海默病、轻度认知功能障碍患者的脑电特点[期刊论文]-中华神经科杂志 2013(10)

14.陈晓春新近推出的阿尔茨海默病诊断标准的临床实用性[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(05)

15.贾建平,唐毅,王芬重视阿尔茨海默病的痴呆前阶段[期刊论文]-中华神经科杂志 2013(01)

引用本文格式：McKhann GM.Knopman DS.Chertkow H.Hyman BT.Jack CR Jr.Kawas CH.Klunk WE.Koroshetz WJ. Manly JJ.Mayeux R.Mohs RC.Morris JC.Rossor MN.Scheltens P.Carrillo MC.Thies B.Weintraub S.Phelps CH.贾建平.陆璐.张逸驰.黄丽.韩阅美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组:阿尔茨海默病痴呆诊断标准的推荐[期刊论文]-中华神经科杂志 2012(5)

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径 一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03） （二）诊断依据。 根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。 1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。 （三）治疗方案的选择。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。 1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状 及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。 （四）标准住院日为≤35天。 （五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规（潜血）； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸； （3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。 （4）量表及认知测查：精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、单项认知功能检查（记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等）、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表（TESS）、护士用住院病人观察量表（NOSIE）。 2.根据具体情况可选择的检查项目：甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物，副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。 （七）选择用药。 1.选择原则： （1）根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力，遵循个体化原则，选择最适合患者的认知改善药物。 （2）根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应，遵循个体化

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括：出现记忆障碍和至少两个其他认知领域，包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍，且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性，但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定，还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量，方能引起痴呆，目前尚无定论。因此，在某些情况下，很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之，通过影像学检查未发现脑血管病的证据，说明痴呆患者没有血管病基础；反之，发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因，尤其是在另一个引起痴呆的病因，如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞，伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征，失语更为严重，认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征，锥体束征。抑郁或情绪不稳，额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍，对新鲜事物反应减少，兴趣减少，判断事物间关系的能力下降，在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题，注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病（CA-DASIL）所致的血管性痴呆一般在30～50岁起病，与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态，突出的临床特点是假性球麻痹，伴有情感障碍和尿失禁，双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小，病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外，在皮层下动脉硬化性白质脑病（Binswanger’s病）的患者，还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死，这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症

3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症 来源：二毛照护 2017年伦敦阿尔茨海默病国际学术会议上发表了一项研究成果： ●一辈子过单身生活的老人与结婚的人相比，阿尔茨海默病的发病率要高出42% ●丧偶老人比有配偶的老人患阿尔茨海默病的概率高出20% ●离婚的老人患阿尔茨海默病的风险没有增加 英国伦敦大学医学院精神科医生安德鲁·苏蒙拉德博士的研究小组，以80多万名65岁以上的老人为研究对象进行调查获得这组数据。对于出现问题的原因，苏蒙拉德博士表示： ●单身的人在生活中与他人进行社交的频率逐渐减少； ●丧偶的人经受了难以承受的痛苦，由此造成的严重压力可以耗尽他的认知储备能力； ●离婚的人患阿尔茨海默病的风险并没有增加，导致这一现象的原因仍然不确定，但据推测， 这是因为离婚的人与子女、朋友或者新的交往对象能维持社交活动。 【大数据】 ●我国65岁以上老年人每20人就有1人患老年痴呆，患病人群近1000万，占世界患病总 人数的1/4 ●女性患病风险＞男性 ●患者大多因感染、营养不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在1~25年之间（平均8年）【阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症……这些病傻傻分不清】1、阿尔茨海默病＆痴呆症 人们通常以为阿尔茨海默病（同阿兹海默病，英文音译略有不同）和痴呆症是相同的，而事实上阿尔茨海默病只是痴呆症中最大的亚型病。阿尔茨海默病占痴呆症病例的比重达到60％-80％，这就是为什么两个名称经常可以替换使用。

总结：痴呆症包含阿尔茨海默病 2、老年痴呆＆痴呆症 在中国，由于绝大部分的痴呆患者是60岁以上的老人，因此“痴呆”也被称为“老年期痴呆”或“老年痴呆症”；65岁以前发病者，称早老性痴呆。 总结：在中国，老年痴呆=痴呆症 3、痴呆症＆失智症＆认知症 由于“痴呆”字面意思看来存在贬义，英文也有“疯了”、“傻了”、“精神错乱”的含义。因此不论国内外，很多患者和家属从理智到情感都不愿意接受这个词。许多国家和地区的政府及民间组织陆续进行了对“痴呆”的更名： ●台湾地区：2001年，将痴呆改为“失智症” ●日本：将痴呆改为“认知症”，于2005年起在保险制度中该词作为法律用语正式使用 ●香港地区：2010年曾经提出以“脑退化症”来替代痴呆，但后来被否定。2011年香港正 式启用“认知障碍症”来取代“痴呆症”。 ●美国（医学界里程碑）：2013年，美国精神医学学会正式以“主要神经认知障碍”取代 了“痴呆”，可以简称为“认知症”或“认知障碍症”。 ●中国：由于“认知症”简单、明了、准确地表达出痴呆症的核心症状——认知功能障碍； 并且降低了“痴呆”的负面意义，因此在中国正式倡导，逐渐以“认知症”取代“痴呆症”。总结：

2014(柳叶刀杂志)阿尔茨海默病最新国际诊断标准

The Lancet：阿尔茨海默病最新国际诊断标准 2014-05-31 20:32来源：丁香园作者：辛夷籽 字体大小： 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。 （1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）； （2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害； （3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。 （4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。但也有少数病例为突然起病，或波动样、阶梯样进展，常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）： （1）记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。 （2）神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 （3）精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 （4）工作或日常生活能力受损。 （5）神经影像学证据：海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 （6）除外其他病因：1）认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；2）或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；3）或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征；4）或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；5）或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑郁症。

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园 字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

轻度症状：阿尔茨海默病起病缓慢，通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现，还需要观察是否有以下变化： ●记忆丧失和语言表达能力的改变 ●获取新知识的能力下降 ●完成日常生活活动的时间延长 ●情绪和人格改变，像抑郁或焦虑 ●饮食安排或按时服药出现困难 ●完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍 ●对所熟悉的地方位置感到迷惑 ●判断能力下降，以至于做出错误的决断 提示：即使出现上述症状的几种，患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生 中度阿尔茨海默病，大脑内的病理变化更加严重，并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延，症状变得更加显著，可以出现行为问题(此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出，直到进展为中至重度)。

阿尔茨海默病的药物治疗_程勇

中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295

阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病

阿尔茨海默症健康管理方案

阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在，只是没有症状，50岁以后起病隐匿，缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG － SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG －A2M S1a2-巨球蛋白基因AA －HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- －CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- － 1.NAT2（N-乙酰基转移酶基因）：是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶，主要存在于肝脏，在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类（或杂环胺类）衍生物含有高反应活性的氮离子，极易与DNA 结合形成DNA加合物，引起DNA突变，DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE（血管紧张素转换酶基因）：该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II， 产生病理生理学效应。ACE基因多态性：DD基因型是脑白质改变的独立危险因素，而脑白质改变与认知衰退密切相关，（DD型可使ACE活性增高，加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤，也可能通过脑白质改变，促进痴呆的进程。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 目录 1基本简介 2最新诱因 3症状体征 4临床分期 5用药治疗 6饮食保健 7预防护理 8病理病因 9疾病诊断 10检查方法 11并发症 12发病机制 本段最新诱因 当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞” 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。[2] 逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。 （1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。 （2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。 认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准 （一）适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 （二）诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》（中华神经科杂志，2012年）和国际工作组标准-2（Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol，2014年），符合痴呆的诊断标准：慢性隐袭起病，数月或数年，认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍： （1）工作能力或日常生活功能受到影响。 （2）比以往的功能和执行力水平有所下降。 （3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。 （4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查（MMSE）结

果不足以形成确凿的诊断时．应进行全面的神经心理学测验。 （5）包括以下至少一个和／或两个领域以上的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物．忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。症状包括：理解力差，无法管理财务，决策制定能力差，无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括：不能识别面孔或常见物品，尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品，不能操作简单的工具，穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括：说话时找词困难、犹豫不决，有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括：异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交．对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍：比如记忆障碍是最突出的异常，可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查：对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病，基因检测有助于提高诊断级别。 （三）治疗方案及药物的选择依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗，采用综合治疗方案，药物治疗和护理照顾结合，药物治疗主要如下：

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

阿尔茨海默病中度症状： ●记忆障碍-健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ●集中精力专注的时间缩短 ●组织思绪的能力障碍 ●认知和思维障碍(像判断能力下降，礼节的遗忘) ●语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ●获取新知识或处理意外情况时能力下降 ●反复重复相同的语言，动作或问题 ●出现朋友和家人认知困难 ●懒散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ●幻觉、妄想、多疑或偏执 ●不注意仪表和个人卫生 ●情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话) ●像在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难 重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的自我感觉消失。在这一阶段，需要全天护理检测，

阿尔茨海默病诊疗指南

阿尔茨海默病诊疗指南 近二三十年，有关阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease，AD) 的研究日益深入。人们对其认识不断完善，很多辅助检查，特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展，有效地提高了AD 诊断的准确性，治疗方面也更加全面地关注AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。 在众多研究的基础上，国内外发表了多个AD 相关的诊疗指南，特别是2010 年欧洲神经病学协会发布的AD 诊断和治疗指南、中华医学会2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南，以及2011 年美国国立老化研究所(NIA) 和阿尔茨海默病协会(AA) 发布的AD 诊断标准（NIA-AA 标准）。基于以上指南／诊断标准，我们在此对AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。 1 AD 的诊断流程 1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者，首先要建立痴呆的诊断。痴呆是一类综合征，当患者存在认知或精神症状，并符合以下特点时，可以考虑痴呆的诊断。 (1) 患者的症状影响到日常工作和生活。 (2) 较起病前的认知水平和功能下降。 (3) 排除谵妄和其他精神疾病（如抑郁症等）。 (4) 基于病史和客观的认知检查，判断患者存在认知损害。 (5) 以下认知域和精神症状至少有2 项损害：①学习和记忆新信息的能力；②执行功能；③视空间能力；④语言功能；⑤存在人格、行为异常等精神症状。 1.2 建立AD 的诊断明确痴呆的诊断后，需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因，特别要注意排除一些可治性疾病。 现病史应注意有哪些认知域受损，病情演变情况，对日常工作和生活的影响，相关的非认知障碍。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。 体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检查，有助于将AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。 神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。 实验室检查（如血液、脑脊液）和影像学检查有助于明确痴呆的病因。近些年脑脊液化验（Aβ42、tau 蛋白、磷酸化tau 蛋白）、结构脑磁共振成像(MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查，提高了AD 诊断的准确性。 NIA-AA 标准将AD 痴呆的诊断分为很可能的AD 痴呆、可能的AD 痴呆、伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆。前两种适用于几乎所有的医疗机构，第三个适用于开展了AD 相关生物标志物检查的医学中心，目前主要用于科研。另外，还提到了病理生理学证实的AD 痴呆。1.2.1 很可能的AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的AD 痴呆：(1) 符合上述痴呆的诊断标准；(2) 起病隐袭，症状在数月至数年内逐渐出现；(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史；(4) 病史和查体中，起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍，此外还应有一个认知域受损；(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时，不应诊断很可能的AD 痴呆。 1.2.2 可能的AD 痴呆有以下情况之一时，即诊断为可能的AD 痴呆：(1)病程不典型，符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条，但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分；(2)病因不确定，满足上述AD 核心临床标准的(1)~(4) 条，但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。