生理学胃粘膜屏障
主动转运是指：细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。
潮气量：平静时每次呼入或呼出气体的量
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（潮气量+补吸气量+补呼气量）解剖无效腔：每次呼入的气体一部分将留在从上呼吸道至呼吸性支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换
生理无效腔：肺泡无效腔+生理无效腔
肺泡通气量：每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量—无效腔容量
血氧含量：100ml血液中Hb实际结合氧气的量
血氧容量：100ml血液中Hb所能结合最大的氧气的量
血氧饱和度：血氧含量所占血氧容量的百分比
肺内压：肺内压是指肺泡内的压力，由于空气经呼吸道而一肺泡相通，所以肺泡内的压力应与大气压相等。胸内压：胸内压又称胸膜内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔(即胸膜腔)内的压力。
消化：食物在消化道内被分解成结构简单的小分子物质的过程
吸收：食物经消化后，通过消化道的粘膜进入血液循环的过程
机械消化：通过消化道肌肉的舒缩，将食物磨碎并与消化液充分混合以及将食物不断地向消化道远端推进化学性消化：消化液中各种酶，能分别分解蛋白质、脂肪、和糖类等物质使之成为小分子物质
消化道平滑肌的一般生理特性：1兴奋性低，收缩缓慢2自动节律性收缩3紧张性4负有伸展性5对一些理化刺激教敏感
胃肠激素：在胃肠道的粘膜层内，不仅存在多种外分泌腺，还有很多内分泌细胞，这些细胞分泌的[b]激素称为胃肠激素
脑肠肽：一些胃肠道的肽不仅存在胃肠道还存在中枢神经系内，脑肽不仅存在中枢神经系内也存在胃肠道中，这些双重分布的肽称为脑肠肽
胃的排空：食物有胃排入十二指肠的过程
分节运动：一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张的运动
内因子：泌酸腺的壁细胞分泌的一种糖蛋白，能与维生素B12结合，形成一种复合物，有促进回肠上皮细胞吸收VB12的作用
胃粘膜屏障防止H+迅速进入和防止Na+迅速向胃腔扩散的特性
旁分泌：是指肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用.
自分泌：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。
靶细胞：可被细胞毒性T细胞或NK细胞等效应细胞或抗体等效应分子识别并杀伤的细胞。
神经分泌：神经元分泌肽类激素或其他神经递质的方式，是一种特殊的旁分泌方式。神经激素可沿神经细胞轴突借轴质流动运送至神经末梢而释放。
神经激素：在神经末梢释放到血循环中去的一类激素。如下丘脑调节激素和垂体后叶激素，自释放处对一段距离内的细胞起作用。
允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是他的存在却为另一种激素
的生理学效应创造了条件（即对另一激素起支持作用），这种现象称为激素的允许作用。
营养性作用：是神经纤维末梢经常释放某些化学物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关
神经元之间相互作用方式：1突触传递2非突触性化学传递3电突触
非突触性化学传递：当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用大突触后细胞膜的受体，产生递质效应
神经递质：神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
中枢抑制：在中枢神经活性时，能使突触后膜产生抑制性突触后电位的中枢神经活动
突触前抑制：由于突触前膜去极化幅度变小而造成的抑制
绝对不应期：在细胞动作电位产生的最初时期内无论在接受多大的刺激，细胞都不能再产生兴奋，称这一段时期为绝对不应期。
胃镜病理活检诊断上皮内瘤变的意义研究
胃镜病理活检诊断上皮内瘤变的意义研究 发表时间：2017-02-07T14:17:51.427Z 来源：《医药前沿》2016年12月第36期作者：周建平1 石燕2 [导读] 胃黏膜上皮病变也可以称之为胃黏膜不典型增生、胃黏膜异常增生等。 （1宁夏吴忠市医院病理科宁夏吴忠 751100） （2宁夏医科大学附属回医中医医院宁夏吴忠 751100） 【摘要】目的：分析胃镜病理活检诊断上皮内瘤变的意义。方法：将2015年2月到2016年2月期间在本院实施胃镜病理组织活检诊断的23例上皮内瘤变患者，将胃镜病理组织活检的结果与手术病理切片检查的结果相对比，明确胃镜病理活动的诊断价值。结果：胃镜病理活检诊断的结果与手术后病理切片检查的结果对比差异较小，不存在统计学意义（P＞0.05）。同时，在所有接受胃镜病理活检的患者临床检查的过程中，没有出现任何严重的并发症状，所有患者的病理检验活动顺利完成。结论：胃镜病理活检诊断上皮内瘤变的临床应用价值较高，临床诊断效果较为突出，有助于提升临床诊断的准确率，建议广泛应用。 【关键词】胃镜病理；活检诊断；上皮内瘤变 【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）36-0206-02 胃黏膜上皮病变也可以称之为胃黏膜不典型增生、胃黏膜异常增生等，胃镜病理活检在上皮内瘤变中的应用，能够更快的了解患者的实际病灶发展情况，进而为各项手术治疗活动的开展奠定良好的基础。为了深入了解胃镜病理活检在上皮内瘤变诊断中应用的价值，文章将2015年2月到2016年2月期间在本院实施胃镜病理组织活检诊断的23例上皮内瘤变患者，现总结内容如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 将2015年2月到2016年2月期间在本院实施胃镜病理组织活检诊断的23例上皮内瘤变患者，其中男性患者13例，女性患者10例，患者年龄在26岁到64岁之间，患者的平均年龄为（41.23±0.17）岁。患者病灶位置在胃窦部15例，胃体位置是5例，胃角位置2例，胃底部1例。 1.2 排除标准 所有入院的患者均满足胃镜病理活检Vienna分类标准，排除具有严重凝血功能障碍、心脑血管疾病以及各类精神疾病的患者。 1.3 方法 在所有患者手术治疗前采用胃镜病理活检方式进行病理检查，胃镜病理活检组织和术后患者的病理组织标本都采用10%的甲醛加以固定，采用乙醇梯度脱水的方式，在患者常规石蜡包埋之后，切为4μm厚度的连续切片，苏木精-伊红染色之后，可以在光镜下完成病理结果的观察[1]。 1.4 评价标准 将胃镜病理组织活检的结果与手术病理切片检查的结果相对比，明确胃镜病理活动的诊断价值[2]。 1.5 统计学意义 采用SPSSS 20.0统计学软件进行整体分析与数据处理，计数资料采用%表示，采用χ2进行检验，P＜0.05则代表差异对比存在统计学意义[3]。 2.结果 胃镜病理活检诊断的结果与手术后病理切片检查的结果对比差异较小，不存在统计学意义（P＞0.05）。同时，在所有接受胃镜病理活检的患者临床检查的过程中，没有出现任何严重的并发症状，所有患者的病理检验活动顺利完成。详见表 3.讨论 早期诊断、及时治疗是上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia, IN）患者临床治疗的关键影响因素。近些年来，越来越多的医学研究人员开始认识到良恶性交界病变检出率对患者预后的重要影响，可谓是患者临床治疗的关键所在。上皮内瘤变主要可以划分为低级别上皮内瘤变与高级别上皮内瘤变。其中低级别上皮内瘤变主要呈现出轻度、中度的胃黏膜增生问题，而高级别上皮内瘤变则呈现出较为严重的胃黏膜增生问题，是一种可逆性的病变，一旦治疗方式不当，则可能会逐渐发展成为恶性病变，对患者的生命与健康将会产生较大威胁。研究上皮内瘤变的早期诊断方式，有助于及时发现患者的不良身体问题，通过科学的检验方式提升临床诊断的有效率与确诊率，进而预防上皮内瘤变疾病的进一步发展，为患者的生命带来更多的保障，提升上皮内瘤变患者的生存质量。 随着现代医疗卫生技术的不断发展，胃镜逐渐成为了胃部病变的常用检查方式，并取得了较好的临床检验应用效果。作为胃部疾病的重要检查方式，和术后病理切片检查的“黄金标准”相对比，仍然存在着一定的漏诊率和误诊率，所以在胃镜病理活检诊断的过程中，需要结合患者的实际临床表现进行深入分析，保证胃镜病理活检的取材方式，保证各项检查的规范性与科学性，一旦没有找到适当的黏膜肌层，则难以明确了解患者的癌性病灶位置实际情况。同时，如果取材的过程中钳夹没有成功，还可能会诱发严重的并发症状，例如出血、渗血等等，在影响胃镜病理学活检检查视野的同时，还会对患者产生一定的机体伤害。 在胃镜病理活检诊断的过程中，取材的位置将会直接影响活检的质量与准确性。对于一些存在表面糜烂、周围存在不规律肿物的患者，需要先为患者实施清洗活动，而后在患者较为坚硬的肿物上进行观察，保证胃镜病理活检的质量。针对于一些不存在黏膜层或者表面光滑的患者，可以在肿物蒂根黏膜位置取材；针对于一些突出物较为显著的患者，可以以突出物为中心进行取材；存在恶性溃疡病灶的患者，则可以以溃疡面为基点，在溃疡周围实施取材。 胃镜病理活检的方式下，需要按照相关的规范与要求，严格开展各项检查工作。在具体的未经病理活检过程中，需要密切观察患者的
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理 急性胃肠损伤的定义和分级 一、定义 2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。 急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 二、AGI严重程度分级 AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
1、AGI I级 有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。 举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 2、AGI II级 胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。 举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。 3、AGI III级 给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS 进行性恶化。 举例：持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级(IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降(APP) (＜60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。 4、AGI IV级 AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。 病理病生 共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内
因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。 其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因； 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。 分层
教你看懂胃镜活检病理报告.doc
教你看懂胃镜活检病理报告 在医院门诊，经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检报告单后一脸茫然。因不解其意，他们常常会拦住检查医师不放，再三要求给予详细解释。为使患者对胃镜有个大体了解，今天特就活检报告中的一些常见检查结果作一简单叙述，以供参考。 浅表性胃炎它反映了胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润，而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。根据情况不同，使用不同药物后患者可治愈。
萎缩性胃炎它是指除了粘膜有炎性细胞浸润，还可见胃腺体部分或完全消失。萎缩性胃炎必须积极治疗，因为萎缩性胃炎发生肠化生的机会较多。 肠化即肠上皮化生，意思是在胃粘膜上皮中出现肠上皮，可见于浅表性胃炎或萎缩性胃炎中，也可见于部分正常人。目前医学上采用粘液组化、酶组化及电镜技术等，将肠化生分为完全型、不完全型及小肠型或结肠型。现大多数医学专家认为，不完全型、结肠型肠化（也称为Ⅲ型肠化）与胃癌的发生有密切关系。因此，见到肠化后报告后就进一步检查。
个别腺体囊状扩张根据病理形态，胃粘膜腺体扩张分为单纯扩张和异型扩张。单纯扩张指腺体扩张程度较轻，为局灶性或孤立性，腺腔内黏液分泌多，腺体无萎缩，腺上皮异型增生，可伴有肠化。目前认为它可能是重要的癌前病变。因此对活检胃粘膜有腺体扩张情况的，尤其是异型扩张的患者要进行定期复查。 胃粘膜上皮异型增生也称为不典型增生。对这一检查结果要给予高度重视，因为这可以说是一种癌前病变。据有资料报道，轻度异型增生者癌变率为2.35%，中度者为4-5%，重度者为10-84%。轻度患者就每3-4个月复查一次胃镜，中度者2-3个月复查一次。重度者则应尽早手术治
哪些药物会损伤胃粘膜
哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔另外，洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的
多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源：39健康网编辑：张亮
816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理分析
816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理分析 发表时间：2013-02-19T13:32:32.373Z 来源：《医药前沿》2012年第29期供稿作者：王三琼 [导读] 目的探讨816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理特点，总结病理诊断方法。 王三琼 (四川省资阳市人民医院病理科 641300) 【摘要】目的探讨816例胃粘膜纤维胃镜活检的病理特点，总结病理诊断方法。方法选择我院2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的816例患者作为研究对象，统计胃粘膜活检的相关结果，并将术后病理检查结果(392例患者)与胃黏膜活检结果进行对比。结果392例行胃大部切除术患者中，共有304例病人胃镜取材病理诊断与手术后病理诊断相一致，88例胃镜诊断出现偏差，纤维胃镜对胃病的确诊率为77.6% (304/392)。结论纤维胃镜联合术后活检可有效增加胃病确诊率，有利于胃部疾病的早期发现和诊治。 【关键词】胃粘膜纤维胃镜活检病理分析 【中图分类号】R36【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）29-0174-01 Pathologic analysis of gastroscopy Biopsy for gastric mucosa of 816 patients 【Abstract】 Objective: To investigate the pathological features of gastroscope biopsy for the gastric mucosa of 816 patients. Methods: 816 patients were taken the gastroscope examination, and the statistical results were analyzed. Results: gastroscopy pathological diagnosis of 304 patients was consistent with the pathological diagnosis after surgery, and the gastroscopy confirmation rate was 77.6%. Conclusion: The combination of fiber endoscopic biopsy can further improve the accuracy of diagnosis of stomach for gastric cancer and plays a very important role in diagnosis and early treatment. 【Keywords】 gastric mucosa gastroscopy biopsies pathological analysis 近年来，纤维胃镜在我国大部分医院得到了广泛的开展和应用，胃镜下活检病理诊断已成为各种胃疾病确诊的金标准。纤维胃镜的主要优点是可以在直视下钳夹疑似病变粘膜，并进行相应的活组织检查，对确定患者胃部疾病的病理类型和性质有着较高的准确度，特别对胃部肿瘤的早期诊断和发现提供了可靠的依据[1]。本研究选择我院2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的816例患者作为研究对象，统计胃粘膜活检的相关结果，并将术后病理检查结果(392例患者)与胃黏膜活检结果进行对比。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取我院自2003年3月至2011年6月收治的行胃镜活检的患者816例，其中男性496例，女性320例，男女比例为1.55：1，年龄15-80岁。816例患者中，主要症状是胃痛、腹胀等。病程2个月至18年，部分患者久治不愈。通过纤维胃镜检查多以胃部粘膜肿胀、糜烂及溃疡多见，溃疡大都小于3.0cm，大于3.5cm的溃疡少见。 1.2 方法 每例患者钳取胃粘膜1-6块，经10%福尔马林液固定后，常规脱水、石蜡包埋、切片(5mm)，苏木素-伊红（H-E）染色，光镜下观察。 2、结果 2.1 胃粘膜活检结果 本研究中816例患者，纤维胃镜粘膜活检结果：232例为胃黏膜慢性炎、48例为胃黏膜息肉、248例为溃疡、48例为非典型增生、32例为可疑癌、192例为恶性肿瘤、16例为难以诊断。 2.2 胃黏膜活检与术后病理标本的对比 本研究中，816例行纤维胃镜胃黏膜活检的患者中，392例患者在本院行胃大部切除术，术后病理检查与术前胃粘膜纤维胃镜结果的比较见表1。 表1 392例胃黏膜活检与术后病理标本的对比 胃镜取材病理诊断手术切除标本病理诊断例数 胃黏膜慢性炎胃癌 32 胃黏膜慢性炎胃间质瘤(良性) 6 胃间质瘤(恶性) 2 胃黏膜息肉胃黏膜息肉 24 溃疡溃疡 80 溃疡腺癌 16 非典型增生非典型增生 16 萎缩性胃炎伴非典型增生腺癌 16 腺癌腺癌 184 可疑癌腺癌 8 不能诊断腺癌 8 合计 392 3、讨论 3.1 纤维胃镜所取的胃粘膜组织一般很小，因此，取材时采用伊红液将胃粘膜点染为红色，使针尖针头大小的胃粘膜清晰可辨，避免制片过程中丢失组织粒。包埋时，操作者使用加热的镊子将蜡烫到最底部，使所有组织粒处于同一平面，切片可更加方便、迅速和准确 [2]，保证每粒组织都切到最大切面。每个蜡块连切6至8个切面裱在一张切片上，既提高工作效率，还能有效的提高诊断的准确率。 3.2 胃粘膜慢性炎症是胃部十分常见的疾病，虽然分型较为繁多，而目前临床上主要分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，因此，诊断以此两型为主。肠上皮化生在胃粘膜病变中比较常见，可为患者胃粘膜炎性病变的分型和预估病变发展趋势提供十分重要的依据。 3.3 活检胃粘膜标本较小，切片的诊断受到很大的限制。病理医生要做出精确的判断，必须仔细观察每一粒组织的每一切面，同时一定要结合临床资料及胃镜下大体所见等做出全面有效的分析[3]。对于胃溃疡病，常常见到一些溃疡的炎性渗出物、炎性坏死组织、炎性肉
可损伤胃粘膜的药物有哪些
可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示，许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。 那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？ 首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关
胃粘膜
胃粘膜 一、什么是胃粘膜 胃粘膜是存在于胃部内壁的一层很薄、很脆弱的粘膜组织，如同一堵天然“屏障”保护着胃壁的安全。它具有一个损伤与自我修复的动态平衡机制，保护着胃部的正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃酸便开始对胃壁的“自我消化”，继而形成凹入表面的破损。胃粘膜一旦受损，就很难再恢复如初。随之而来的就是上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等一系列胃部不适的症状。专家指出，保护胃粘膜免受伤害，除了要减少不良因素对胃的刺激外，还需同时修复和保护相对脆弱的胃粘膜，这样才能避免胃病发生和复发 二、胃粘膜的作用 胃黏膜对胃具有特殊的保护作用，但很脆弱，环境因素、饮食、药物、吸烟、酗酒、细菌感染、情绪变化等，都可对其造成伤害。胃黏膜的损伤与自我修复始终处于动态平衡，如此，胃才能正常运作。一旦外界给予胃的负担过重或刺激过强，动态平衡就会被打破，胃黏膜受损，很难再恢复如初，随之而来的就是一系列胃部不适的症状，常见的有上腹部不适或疼痛、恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等。 三、胃粘膜减少的症状 常由于化学因素(吸烟、喝酒、浓茶、咖啡及刺激胃粘膜的药品如阿斯匹林、消炎痛等)、物理因素(过冷、过烫、过于粗糙的食物或暴饮暴食等)、细菌或其毒素刺激等因素所致。 四、胃粘膜损伤的预防工作 1.保护胃粘膜的食物胃贵于“养”而非“治”，适当的饮食内容及良好的饮食习惯是防治胃粘膜损伤的重要措施。应限制对胃粘膜有强烈刺激的饮食，并利用饮食减少或增加胃酸的分泌，调节胃功能。对①胃酸分泌过少或缺乏的患者，可给予富氮浸出物的浓缩鱼汤、鸡汤、蘑菇汤等食物刺激胃酸分泌。 胃酸分泌过多的患者则应避免上述原汁浓汤、采用煮过后去除原汤的瘦肉、鱼、鸡肉，以及藕粉、淡茶、各种甜的煮水果、浓米汤、米粥等，使胃液分泌减少，并可食用鲜牛奶、豆浆、带碱的馒头干以中和胃酸。大米或小米熬成的粥具有调理肠胃功能。 2.具有保护胃粘膜作用的保健食品1)以大麦及麦芽为原料或功效成分的保健食品。大麦中含有淀粉酶、转化糖酶、尿囊素、蛋白质分解酶，中医认为大麦有补胃消食、宽胸破积、舒气止泻之效。大麦中的尿素囊可促进胃肠道溃疡的愈合。大麦芽作用同大麦，两者常被选用作为保护胃粘膜作用的保健食品的原料。 2)以健脾益气养胃作用的中草药为原料的保健食品。常用的有健脾益气类的山药、理气类的砂仁、清热类的栀子等。 3)其他猴头菇对胃粘膜有很好的保护作用，黄芪、党参、人参所含的总皂甙具抗菌、抗病毒及提高免疫力作用，对感染所致的胃粘膜损伤有效。以这些成分为原料的保健食品具有较好的保护胃粘膜作用。 ①那么，什么是胃酸呢？ 胃酸指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的，当食物进入胃中时，胃酸即开始分泌。胃酸的量不能过多或过少，必须控制在一定的范围内，否则会发生胃酸过多和胃酸不足。 胃酸是一把双刃剑，当它分泌过少或缺乏时，可引起腹胀、腹泻等消化不良现象；分泌过多又会对胃和十二指肠黏膜发生侵袭作用，同时增加胃蛋白酶致溃疡的效能，直接导致溃疡形成和溃疡穿孔、出血等并发症。而且高胃酸可以影响血小板的聚集和凝血因子活性，使血液不容易凝固，导致出血和再出血。
胃镜病理报告的解读
胃镜病理报告的解读 引言 患者拿到病理报告，常常是一头雾水，慢性炎症、萎缩、肠化生、不典型增生、癌疑，都是什么意思？现就胃镜病理报告初步解析。 一、慢性浅表性胃炎 慢性非萎缩性胃炎，过去称为慢性浅表性胃炎，就是没有萎缩的慢性胃炎。 反映了胃黏膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润，而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻型、中型、重型，有无伴有急性活动等。 但胃黏膜的炎症程度与患者的症状轻重无正相关，治疗需结合患者的症状进行用药。 二、萎缩性胃炎 除了胃黏膜有炎性细胞浸润，还可见胃腺体部分或完全消失，胃黏膜变薄，其分泌胃酸、胃蛋白酶原功能减退，消化功能受损。依胃黏膜腺体减少程度分为轻、中、重。 胃腺体萎缩的同时，胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生，或形成息肉，甚至癌变。 胃黏膜萎缩可以是局灶性的，也可以是弥漫性的。前者是长期慢性炎症引起，后者更与年龄有关的老化。 当萎缩发生于胃的幽门部（胃窦），而胃体、胃底黏膜较少累及时，仍保留着泌酸功能，所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸烧心的症状、仍可以合并糜烂溃疡这些酸相关性疾病，可以得到合理解释。 萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病，就是说其发展为胃癌的可能性比正常人增高，当然不一定会发展成胃癌。萎缩性胃炎——异型增生——胃癌，是胃癌的一般发展过程。因此，萎缩性胃炎不必惊慌，但需胃镜定期随访。
三、肠化生是什么 胃黏膜上皮的形态和组织化学成分发生变化，变成类似于小肠或大肠的上皮。 肠化生又进一步又可分为五种亚型： ■完全性小肠化生； ■不完全性小肠化生； ■完全性大肠化生； ■不完全性大肠化生； ■混合型化生，可同时具有小肠和大肠化生。 依据病变程度可分为轻、中、重。 小肠型化生与小肠黏膜的细胞相似，分化较好，常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病，且随着炎症的发展化生加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应性质，不是胃癌前病变。大肠型化生，上皮分化相对较差，在良性胃病中检出率很低，只有11.3%，但在肠型胃癌（是最主要的胃癌类型）旁的黏膜中检出率高达88.2%，说明大肠型化生与胃癌关系密切。 肠化生伴随于胃黏膜的萎缩，是公认的胃癌癌前病变，目前的研究认为，不完全性肠化生、大肠型肠化生容易发生癌变，小肠型肠化生一般不会癌变。 轻度肠化生比较常见，提示胃黏膜损伤，常见于慢性炎症。在中、重度肠化生中，不完全性和大肠型的肠化生比率增高，因此，中、重度肠化生需胃镜定期随访。 四、重视不典型增生 细胞炎症坏死后，机体可通过细胞增生进行自我修复，在细胞增生过程中受到外部环境的影响而发生了细胞改变，这就是不典型增生。 不典型增生就是细胞增生的性质出现异常，包括细胞大小、形态、排列异常，粘液分泌减少，细胞核浆比例失调，细胞核极向丧失，假多层，细胞核分裂象增多，非典型核分裂象等。分为轻中重三级。 现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变，轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变，重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。 不典型增生是重要的胃癌前病变，可发展为胃癌，需高度重视。
胃黏膜活检异型增生与癌的鉴别
胃黏膜活检异型增生与癌的鉴别【关键词】胃黏膜活检；异性增生；胃癌 ［关键词］胃黏膜活检；异性增生；胃癌 胃黏膜活检提高了胃癌的检出率，特别是早期胃癌检出的重要手段，但是在胃黏膜活检中，对癌的确诊和异型增生的分级判定以及异型增生与癌的鉴别上，还是存在着一些困难，是胃黏膜活检诊断中的难点。 1 胃黏膜异型增生 异型增生又称为不典型增生，是指胃黏膜生长偏离了正常方向的一种异常，伴分化失调和恶性趋势的增生。是胃癌重要的癌前病变。可分为肠型和胃型两种，肠型较常见。根据病变的程度又可分为轻、中、重三级，国内外的许多专家认为胃黏膜轻度异型增生，部分属于炎性再生，可以消退，部分有进展为中度异型增生的可能，故不视为癌前病变，可不予随诊或作较长间隔的随诊。中度异型增生进展慢，可定期（0.5 a~1 a)随访。重度异型增生应当随诊，属于癌前病变。随着免疫组化的发展，有专家进行了胃黏膜异型增生病例P16和P53蛋白的研究，研究结果显示：胃黏膜异型增生的病例有P16和P53蛋白的表达，说明在异型增生的组织中已经开始出现基因突变或缺失，异型增生特别是重度异型增生是癌变的可靠标志。 1.1 胃黏膜上皮异型增生的形态特征 主要包括细胞异型、黏膜结构紊乱和分化异常三方面的改变。细胞异型：细胞大小形态不一，呈现多形性。细胞核增大染色质增多，
核浆比例增大，核仁明显，核分裂项增多。核由正常变为杆状或逐渐变圆，核的极性失常，核的位置逐渐上移，层次不齐，呈假复层。黏膜结构紊乱：腺管密集，腺体的大小、形态不一，有出芽、分支、乳头形成及背靠背或共壁现象。分化异常反映在细胞嗜碱性增加，细胞的分泌功能减退，黏液细胞、主细胞、壁细胞区别消失，在肠上皮化生区域杯状细胞和潘氏细胞减少或消失。 1.2 异型增生的分型 异型增生可分为胃型和肠型，一般肠型多见。肠型为胃黏膜肠上皮化生，可见杯状细胞。为了深入研究异型增生的组织形态及与胃癌的关系，专家将异型增生又分为下列几种亚型。 1.2.1 腺瘤增生型 增生的腺管密集，弯曲，腺管大小、形态不一。异型上皮呈高柱状，胞浆浓染，核杆状浓染、密集排列不整齐，病灶从黏膜表面开始，病灶的深部常伴有囊状扩张的残存的幽门腺或肠化生腺管。为肿瘤性质的病变。 1.2.2 隐窝型异型增生 是发生在肠化生腺管隐窝部的异型增生，多位于黏膜深层。异型的腺管或疏松或密集，形态不规则。上皮细胞呈高柱状，胞浆浓染。核杆状、浓染、密集、排列不整，杯状细胞和潘氏细胞消失或残存痕迹。但常因为钳取的组织太浅而看不到此病变。 1.2.3 再生型异型增生 再生的黏膜较薄或不整齐，腺管常常很稀少，有的腺管呈裂
胃粘膜损伤小常识
解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和
具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。
教你看懂胃镜活检病理报告精编版
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教你看懂胃镜活检病理报告 在医院门诊，经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检报告单后一脸茫然。因不解其意，他们常常会拦住检查医师不放，再三要求给予详细解释。为使患者对胃镜有个大体了解，今天特就活检报告中的一些常见检查结果作一简单叙述，以供参考。 浅表性胃炎它反映了胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润，而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。根据情况不同，使用不同药物后患者可治愈。
萎缩性胃炎它是指除了粘膜有炎性细胞浸润，还可见胃腺体部分或完全消失。萎缩性胃炎必须积极治疗，因为萎缩性胃炎发生肠化生的机会较多。 肠化即肠上皮化生，意思是在胃粘膜上皮中出现肠上皮，可见于浅表性胃炎或萎缩性胃炎中，也可见于部分正常人。目前医学上采用粘液组化、酶组化及电镜技术等，将肠化生分为完全型、不完全型及小肠型或结肠型。现大多数医学专家认为，不完全型、结肠型肠化（也称为Ⅲ型肠化）与胃癌的发生有密切关系。因此，见到肠化后报告后就进一步检查。
个别腺体囊状扩张根据病理形态，胃粘膜腺体扩张分为单纯扩张和异型扩张。单纯扩张指腺体扩张程度较轻，为局灶性或孤立性，腺腔内黏液分泌多，腺体无萎缩，腺上皮异型增生，可伴有肠化。目前认为它可能是重要的癌前病变。因此对活检胃粘膜有腺体扩张情况的，尤其是异型扩张的患者要进行定期复查。 胃粘膜上皮异型增生也称为不典型增生。对这一检查结果要给予高度重视，因为这可以说是一种癌前病变。据有资料报道，轻度异型增生者癌变率为%，中度者为4-5%，重度者为10-84%。轻度患者就每3-4个月复查一次胃镜，中度
肠道粘膜屏障的构成及功能
肠道粘膜屏障的构成及功能 、尸■、亠 前言 人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1．1 机械屏障 由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin) 、闭合蛋白(claudi n) 家族、带状闭合蛋白(zo nula occlude ns , ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule , JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。 吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复
合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素 5 和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。 胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。1．3 生物屏障 肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013?1014个细菌，99% 左右为专性厌氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。 专性厌氧菌（主要是双歧杆菌等）通过粘附作用与肠上皮紧密结 合，形成菌膜屏障，可以竞争抑制肠道中致病菌( 如某些肠道兼性 厌氧菌和外来菌等) 与肠上皮结合，抑制它们的定植和生长；也可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等，降低肠道pH 值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质，从而抑制致病菌的生长。
慢性胃炎黏膜活检的简要解释
慢性胃炎黏膜活检的简要解释 炎症、活动性、肠化、萎缩和上皮内瘤变 ————胃镜黏膜活检的病理解释 手持一份胃镜病理报告单，有点不懂、有点忐忑不安、甚至惶恐，夜不成寐。严重吗？会不会变癌？想请医生详细讲一讲，那么多病人等着看病，哪有心思给我讲课？ 这里给各位病友提供一些专业性的通俗讲解，或许会有帮助。有些专业名词不好随意通俗化，有兴趣的病友可以看其他参考资料，抱歉了。 炎症 早期阶段：慢性浅表性，胃小凹之间的浅表粘膜层有炎细胞侵润。 进展阶段：炎细胞向粘膜深层发展，可以到达胃粘膜全层，常伴有胃腺萎缩。 终末阶段：炎症消退，所有胃腺萎缩。 在胃镜肉眼直观下顺次表现为粘膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡、粘膜发白、粘膜下血管显露、粘膜颗粒样增生、触之韧感等。 依炎细胞数量分轻中重三级。但其代表的意义不能机械理解，因为炎症是一个过程，炎症减轻多数是指病情好转,如果始终没有控制炎症进展，结果也可以是炎症摧毁了组织而表现为炎症消失。这跟肝炎导
致肝硬化的情形类似：炎症胜利了，班师回朝了，留下一片荒芜。 活动性 比较严格的病理报告上会有炎症活动性描述。所谓活动性是指侵润胃粘膜的炎细胞中的嗜中性粒细胞数量。 轻度活动性——胃粘膜固有层内有少量或中等量嗜中性粒细胞。 中度活动性——固有层内有较多嗜中性粒细胞。而且侵润到胃腺上皮内。 重度活动——广泛的胃粘膜隐窝炎伴有粘膜上皮糜烂、隐窝脓肿形成。 简单言之，活动性代表急性炎症或慢性炎症急性活动的程度。这是必须积极治疗的重要标志，是治疗最容易见效的标志。炎症重但活动度不高的慢性胃炎（炎细胞中以淋巴细胞为多数）反倒治疗不易见效。 肠化生 胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化，变得相似于小肠或大肠的上皮。 完全性肠化生——胃粘膜上皮变成了正常的肠上皮。 不完全性肠化生——形态仍与胃粘膜上皮相同，但粘液细胞的化学成分发生了变化。又分为不完全性小肠化生和不完全性大肠化生。不完
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 2015
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会 ［关键词］ 急性胃黏膜病变（ＡＧＭＬ）； 急诊； 专家共识； 消化道出血； 凝血功能障碍ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２－１９４９畅２０１５畅０９畅００１ 1 概述 急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发，可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡［１－２］。在临床上需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处理，避免病情进展。 我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％［３］。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％～１００％危重患者出现胃黏膜损伤［４］。其中隐性出血的发生率为１５％～５０％［５］，显性出血的发生率为５％～２５％［５－８］，严重出血的发生率为２％～６％［６，９－１０］。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到５０％～７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭［６，１１－１４］，同时，ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８天的住院时间［１５］。 正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。 2 病理生理学机制———内脏和黏膜灌注不足（见图1） ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关 ，即机体在应激状态下中枢促甲状腺 ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽［４，１６］ 图１ ＡＧＭＬ的病理生理学机制 素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变［１７－１８］。 2．1 胃黏膜防御功能减弱 胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。 2．2 胃黏膜损伤因素的作用增强 胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。
2020胃镜活检病理报告知识科普
2020胃镜活检病理报告知识科普 胃镜活检报告常常会有这些令人眼花缭乱的描述： “慢性炎症（++），肠化（+++），不典型增生（+），活动性（++）”；或报告为“慢性浅表性胃炎，中度活动性，伴有灶性肠化，轻度不典型增生”或报告为“慢性萎缩性胃炎，重度，中度肠化，部分区域重度不典型增生”等。看到这些，很多朋友如堕五里雾中，不知所云。 今天就简单介绍一些关于慢性胃炎的一些病理知识。 一般来说，胃镜是肉眼所见的胃黏膜改变，给出的诊断相对粗犷一些。比如，诊断“慢性浅表性胃炎伴有出血”、“慢性萎缩性胃炎伴有胆汁反流”。 活检病理学检查则是从细胞学基础上给出的诊断，是通过光学显微镜下观察到的胃黏膜改变。 病理单上的基本信息 1、病理报告的内容包括： 患者基本信息、活检组织的外观、镜下所见、病理诊断及备注。 2、患者基本信息包括： 姓名、病案号等身份验证信息。
3、活检组织的外观即肉眼所见，包括： 送检组织全貌、活检部位、大小、形状、病变距离组织边缘的距离等。镜下所见就是病理医师在显微镜下观察到的病变表现，在细胞水平上对活检组织进行比较专业的描述，并就疾病的性质进行病理诊断。 病理诊断要回答两个基本问题： 其一，送检的是什么病变？ 其二，这个病变的性质怎么样，是否为肿瘤，良性还是恶性？ 若是恶性肿瘤，恶性程度分级、侵犯深度及范围、淋巴结转移数目、切缘是否干净、相关放化疗敏感指标性程度等都要在病理诊断中详细说明。 4、病理报告的“备注”或“注意事项” 是病理医师会对送活检的医师或患者建议，包括：应再做什么样的活检，或需再补做哪些特殊病理检查，或建议患者借阅既往手术病理切片对比观察。 慢性胃炎常见的病理改变有以下几种： 慢性浅表性（非萎缩）胃炎： 病理变化主要局限于粘膜层，极少累及粘膜下层。 胃粘膜浅层内有淋巴细胞或浆细胞为主的炎症细胞浸润，而深层的腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻度、中度、重度以及急性活动性。