增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察(精)

增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察

作者：李霞作者单位：山东大学附属省立医院烧伤整形科，济南 250021

【摘要】目的观察不同时期增生性瘢痕(HS)中神经纤维数量和形态的变化。方法标本取自烧伤或创伤后HS形成1月～23年的患者，分为增生期瘢痕

组(≤6月)和成熟期瘢痕组(>6月)，正常对照组取自患者的供皮区。利用单克

隆抗神经丝蛋白(NF)抗体免疫荧光染色技术，在荧光显微镜和激光扫描共聚焦

显微镜(LSCM)下观察不同时期瘢痕组织和正常皮肤组织中神经纤维的差异。结

果增生期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显高于正常对照组(P<0.05)，神经纤维分布杂乱，形态不规整，有局部的扭曲变细和肿胀断裂;成熟期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显低于正常对照组(P<0.05)，神经纤维排列较规整，内部结

构和立体结构均接近正常。结论瘢痕增生过程中神经纤维的密度和形态皆随时间变化而变化。

【关键词】瘢痕肥大性神经微丝蛋白质类神经支配神经再生

(1. Department of Plastic Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan 250021, China;

2. Shandong Medical College, Jinan 250002, China)

To observe the changes of number and morphology of nerve fibers

in different periods of hypertrophic scar(HS). Methods Samples were obtained from post burn or post traumatic(1 months23 years) patients and divided into two groups: the proliferative HS group (six months). The control samples were taken from donor sites of patients. Immunofluorescent staining technique with anti neurofilament(NF) monoclonal antibody was employed to determine the expression of NF in scars and normal skin. The morphology of nerve fibers in hypertrophic scars and normal skin was investigated with a light microscope and a laser scanning confocal microscope (LSCM). Results The positive area ratio of nerve fibers was much higher in the proliferative HS group than in the control group(P<0.05), and the nerve fiber was in an irregular shape and had a disordered distribution with local swelling, twisting and disconnection. However, the positive area ratio of nerve fibers was much lower in the mature HS group than in the control

group(P<0.05), and the nerve fiber was orderly arranged with the continuance of inner structure and stereoscopic structure similar to normal skin. Conclusion Innervation in HS gradually changes with scarring maturation, and nerve fibers may play roles in scar

formation related to the morphologic changes.

Key words: Cicatrix, hypertrophic; Neurofilament proteins; Innervation; Nerve regeneration 实验证实[1]，神经因素在增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)的形成中发挥重要作用。为了研究不同时期HS的神经构筑，本实验采用免疫荧光技术对HS中神经纤维染色，用荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope, LSCM)分别观察神经纤维的二维和三维空间结构。

神经丝蛋白(neurofilament, NF)对神经纤维染色的特异性高，而且较其他神经标记物能更有效地反映神经纤维损伤与修复的动态过程。本研究采用先进的LSCM技术，能对组织细胞进行分层扫描，逐层获取二维光学图像，然后对光学切片进行三维重建显示组织细胞的立体结构，更详细地观察神经纤维形态学的变化，从而为研究瘢痕组织中的神经支配提供形态学依据。

1 资料与方法

1.1 主要试剂和器材恒温冰冻切片机(Leica CM 1850,德国);荧光显微镜(Leica DMIRE 2, Leica IM 50 系统,德国);LSCM(Zeiss LSCM 510型, LSCM 510 software version

2.5 系统,德国);单克隆鼠抗人NF抗体(ABCAM公

司,UK,1∶500);异硫氰酸荧光素(FITC)标记的山羊抗鼠IgG(SBA公司,德国，1∶250);缓冲甘油(0.5?mol/L pH 9.0的碳酸盐缓冲液与甘油等体积混合)。

1.2 标本来源及分组 HS共30例，取自创伤愈合后1个月～23年来山东大学附属省立医院行瘢痕整复手术的患者。选取实验对象的标准：瘢痕明显高出皮肤，色红，质韧，瘢痕增生局限于皮损区，表面无破溃及感染，可见毛细血管扩张，伴或不伴瘙痒疼痛症状，局部未行任何治疗。取材前确认患者无皮肤病或其他慢性病史，肝功、生化等实验室检查结果皆正常。以6个月为界将实验对象分为增生期瘢痕组(≤6月)和成熟期瘢痕组(>6个月)，每组15例。从以上患者的供皮区切取全层皮肤作为正常对照组(n=10)。实验前征得患者及监护人同意。

1.3 标本处理标本均切成0.5?cm×0.5?cm～1.0?cm×1.0?cm大小的全层组织块，放入标本袋中并做好标记，放于液氮罐口处，当组织块接触液氮开始气化沸腾时，使组织块保持原位，组织即由底部向表面迅速冷冻形成冻块，然后置入液氮罐中冷冻保存。实验时将组织块放入恒温冰冻切片机做冰冻切片，切片垂直于皮肤表面。每个组织块切2套切片：一套10?μm厚行免疫荧光染色、荧光显微镜观测;一套30?μm厚行免疫荧光染色、LSCM观测。每组皆设阴性对照。

1.4 抗体准备与组织化学染色将一抗和荧光二抗原液在推荐工作浓度内，通过抗体滴度实验确定最佳浓度。10?μm切片放入4?℃纯丙酮中固定10?min，3%H2O2室温孵育10?min，PBS冲洗5?min/次×3次，10%山羊血清室温孵育20?min，倾去血清、勿洗，滴加50～100?μL的稀释一抗(1∶500)于湿盒中4?℃过夜，PBS冲洗5?min/次×3次，捞出玻片并吸干多余水份，滴加稀释二抗(1∶250)于37?℃温箱中避光孵育30?min，PBS冲洗5?min/次×3次，缓冲甘油封片，荧光显微镜下观察。30?μm切片染色步骤同上，只是一抗和二

抗的作用时间分别延长至72?h和1?h,漂洗的时间延长至30?min，染色后LSCM 下观察。阴性对照皆用PBS代替一抗。

1.5 阳性判定标准及LSCM观察步骤荧光显微镜及LSCM激发波长皆为488?nm，FITC被激发出翠绿色荧光，为免疫荧光染色阳性。淡绿色的背景为皮肤的自发荧光。LSCM的使用方法：① 选定观察区域;② 分层扫描:调节Z轴，选择激光全部波长，扫描厚度为0.5?μm，逐层将图像存入系统;③ 三维重建:选择全部或部分分层扫描获得的图像进行三维重建，并可旋转图像从不同角度观察。

1.6 数据采集及分析将荧光显微镜下采集的图像(所有切片均放大200倍)利用形态分析软件(Leica Qwind Pro V3.3.1)进行半定量分析，计算神经纤维的阳性面积比(阳性神经纤维面积/视野总面积)。

1.7 统计学处理采用SPSS 11.5统计软件对实验数据进行分析，实验数据用±s表示，多组间比较应用单因素方差分析(one way ANOVA)，组间两两比较应用最小显著差(LSD)t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 荧光显微镜观察结果

正常对照组：神经纤维呈明亮的翠绿色条带状，形态规则，分布均匀，少见粗大神经束(图1A)。

增生期瘢痕组：神经纤维阳性面积比高于正常对照组(P<0.05)。神经纤维长短不一、粗细不均、分支增多、扭曲缠绕，呈现出较正常更为复杂的网络关系;分布不均，多成团或成簇出现(图1B)。

成熟期瘢痕组：神经纤维阳性面积比低于正常对照组(P<0.05)。神经纤维短小、粗细较均匀，神经纤维之间的交连较少;分布较规整(图1C)。

不同组间神经纤维阳性面积比见表1。

n神经纤维阳性面积比正常对照组100.62±0.23增生期瘢痕组15成熟期瘢痕组15 *图1 3组神经纤维荧光显微镜下形态(免疫荧光染色，×200)

2.2 LSCM下观察结果

正常对照组：分层扫描可见神经纤维内部结构完整连续，无不规则的断裂和肿胀，粗细均匀并体现出规律的渐变性;三维重建后可见立体结构完整，从各个角度观察均无病理改变(图2A,图3A)。

增生期瘢痕组：分层扫描和三维重建可见神经纤维内部结构不完整，局部有纵向或横向的断裂面出现、有破损甚至崩解、有不规则肿胀和扭曲变细，在

不同层次的光学切片上、不同的旋转角度上观察到的病理改变程度不同(图2B,图3B)。

成熟期瘢痕组：分层扫描可见神经纤维内部结构较完整，无明显病理改变;三维重建可见神经纤维连续性增强，粗细较均匀，少有扭曲和肿胀，分支减少，形态接近正常对照组中的神经纤维(图2C,图3C)。图2 3组神经纤维LSCM 三维重建图像(免疫荧光染色，×480)

3 讨论

HS是一种常见的病理性愈合结果，随着瘢痕的形成，HS早期神经纤维的数量为明显增多，随着瘢痕的成熟，神经纤维的数量逐渐减少。但不论早期还是晚期，HS组织中始终比正常皮肤组织的神经支配[2]更密集。但Altun等[3]研究却发现，烧伤后7个月内HS组织中神经纤维比正常皮肤的少，比非增生性瘢痕的也少。由于HS中的神经纤维不但发生数量上的改变，也存在形态上的改变，所以本实验采用神经纤维阳性面积比作为评价指标，旨在更全面地考查神经纤维的变化情况。结果表明，增生期瘢痕中的神经纤维阳性面积比明显高于正常皮肤，而成熟期瘢痕中的神经纤维阳性面积比明显低于正常皮肤，提示神经纤维可能与瘢痕增生有着某种关系。因而推测：初期创伤愈合，需要较多的神经参与，以某种机制调节伤口的愈合，同时又有大量的细胞因子刺激神经纤维增生;瘢痕形成后，随着局部环境的稳定，炎症反应的消退，刺激因素减少，同时瘢痕的重塑或改构能够改善组织的结构和强度，逐渐恢复组织原有结构和功能，神经纤维也逐渐减少。

目前，虽有许多学者应用LSCM对神经轴突进行了研究，但对末梢神经的研究较少。LSCM 能观察神经轴突的三维结构，有可能观察到普通光镜下未能发现的神经组织的细微改变[4]。LSCM用激光作为光源，即使切片长时间且反复置于光源下，也不容易造成荧光的淬灭，可提供更多的观察机会;背景染色浅，让靶组织有很强的阳性对比标记，以增强图像分析的效果。

在实验方法上，本研究采用LSCM观察不同时期HS中神经纤维及神经末梢的空间结构的变化。结果表明，增生期瘢痕中神经纤维发生扭曲变形和断裂崩解，成熟期瘢痕中神经纤维形态逐渐接近正常。发生这种形态改变的原因可能是：增生期瘢痕内过度的炎症反应和缺氧等环境对神经末梢有着异常的刺激，使再生的神经末梢发生溃变，出现感觉异常;随着瘢痕的成熟，部分纤维无法与一定数目的靶器官建立联系并最终溃变，恢复接近正常的神经支配水平。上述神经构筑的改变可以解释不同时期HS感觉功能的异常。早期瘢痕红肿痒痛主要因为：创伤愈合，新生神经多，从解剖上提供了更多的感受器;神经产生的神经肽可以作为递质，同时其作为炎症介质可能导致炎症介质网络的变化，局部生物介质多，从而容易产生痒痛[5]。随着瘢痕的重塑，神经纤维分泌的神经炎症介质及各种生长因子减少，加之中性肽链内切酶活性恢复，则进一步抑制了SP 的活性，瘢痕开始减轻[6]。临床可见老化成熟的瘢痕再破损后，愈合修复能力远比正常皮肤差，其局部的精细感觉也较正常皮肤差。可以推断：瘢痕感觉的恢复和神经功能的再生只是部分的。

Talor等[7]通过一系列实验发现，每一皮神经均有一动脉和静脉相伴随，除四肢外，头颈及躯干等部亦存在丰富的皮神经，神经血管伴行关系密切。与皮神经伴行的血管多为皮神经的营养血管，因此增生性瘢痕中微血管的变化会影响到神经纤维的再生。Polo等[8]研究发现，增生期瘢痕内微血管数目增多

并有部分阻塞现象，但增生期瘢痕却并没有因为部分血管的阻塞而使其血供减少到低于正常组织，这种微血管的变化可以合理的解释本实验中观察到的神经纤维的构筑变化。神经纤维阳性面积增多并且部分再生的神经纤维内部出现了断裂、狭窄等类似“不通”的情况，但这种内在缺陷能够被神经纤维面积的扩大和分支的增多所代偿，所以增生期瘢痕组织的神经支配仍高于正常。

有学者认为，瘢痕厚重的胶原组织可能造成再生神经的溃变。但也有实验显示，神经的再生并不受瘢痕组织的妨碍[9]。增生性瘢痕与神经纤维的相互作用机制至今未有定论。本研究探讨增生性瘢痕中神经纤维形态学改变，希望能为其在瘢痕增生过程中所起的作用提供更清晰直观的解释。瘢痕增生过程中，神经纤维能分泌更多的神经肽，更紧密地参与对成纤维细胞、肥大细胞和各种炎性细胞的调节，这种功能上的改变与本研究观察到的神经纤维及神经末梢的形态学改变相吻合。

【参考文献】

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[9] Ward R S, Tuckett P R, English K B, et al. Cutaneous nerve

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吉林医学第15期

交感神经皮肤反应在神经内科中的应用

中国现代医药杂志2012年12月第14卷第12期MMJC ，Dec 2012，Vol 14，No.12 交感神经皮肤反应（sympathetic skin response, SSR ）是指人体在接受刺激后出现的交感神经皮肤 反射性电位，是检测自主神经功能的电生理方法之一[1]。20世纪80年代以来，随着该项技术的逐步成熟，SSR 在脑梗死等多种中枢神经系统疾病和周围神经疾病及失眠、抑郁症等中的应用越来越受到临床的重视，现把相关报道综述如下。 1中枢神经系统疾病 1.1SSR 在脑梗死中的应用Korpelainen JT 等[2]通过58例脑梗死患者与健康人的对照性研究显示，大脑和脑干梗死患者SSR 幅度显著降低，潜伏期延长。脑梗死急性期和缓解期SSR 幅度均降低，而只有脑梗死急性期的潜伏期延长。刘萍等[3]对94例急性脑梗死患者分析发现，急性脑梗死SSR 异常率为40.4%，主要表现为SSR 波形缺失、潜伏期延长、波幅降低。SSR 异常以基底节-丘脑最高（55.56%），皮质-皮质下次之（36.96%），脑桥最低（28.57%）。其中，异常SSR 在皮质-皮质下及基底节-丘脑组绝大多数表现为双侧（8 2.35%、86.67%），而脑桥组则全部为双侧。 同时发现，波形缺失患者肢体瘫痪及神经功能缺损程度均严重，日常生活能力差。陈寅等人同时发现[4]，脑梗死组中大脑中动脉供血区梗死（MCAI ）者单侧 SSR 异常率明显高于脑干梗死组（P <0.05），但脑干梗死组双侧SSR 异常显著高于MCAI 组（P <0.01）。 提示大脑中动脉供血区的脑组织可能是中枢交感神经催汗纤维的起点或者说交感神经催汗纤维接受来自对侧大脑中动脉供血区域的传出冲动。 1.2SSR 在脑出血中的应用张福全等对38例脑 出血患者的研究显示[5]，急性脑出血后脑心综合征患者SSR 异常率达86.8%，主要表现为潜伏期延长、波幅降低、波幅率增高和波形缺失,与健康人比较差异非常显著（P <0.01）；同时，多数患者出现ST-T 改 变和心律失常。因此认为，对急性脑出血患者测定 SSR 可能有助于脑心综合征的诊治及病情的判断。1.3SSR 在卒中后抑郁中的应用宋景贵等对55 例脑卒中患者的对照性研究发现[6]，卒中后抑郁症患者SSR 潜伏期延长，波幅降低，异常率达87.3%。进一步研究证实[7]，卒中后重度抑郁患者与轻中度抑郁症患者比较，SSR 潜伏期进一步延长，波幅更为降低，差异非常显著（P <0.01）。因此认为，SSR 不仅可反映卒中后抑郁患者的植物神经功能损害情况，还能反映抑郁症的病情严重程度。SSR 检测可作为卒中后抑郁患者临床诊断的参考指标。 1.4SSR 在脊髓损伤患者中的应用SSR 中枢传出 部分包括延髓上结构、延髓、脊髓，最后通路为交感节后神经元C 类无髓鞘胆碱能纤维。Nair KP 等[8]对 37例脊髓损伤患者临床研究显示，脊髓损伤常常参 与交感神经皮肤反应信号的传入，交感神经皮肤反应的脊髓传入与膀胱感觉传入通路密切相关。脊髓损伤患者自主神经功能受损程度与脊髓受损部位、损伤严重程度都有极大关系。彭超等研究发现[9]，完全性脊髓损伤患者神经刺激4个部位（左、右掌心，左、右心）记录SSR 引出率均较健康对照组降低（P < 0.05），提示SSR 可作为SCI 患者自主神经功能评估 的方法之一。 1.5SSR 在格林巴利综合征中的应用Deniz Yerde -len 等[10]对14例格林巴利综合征患者的研究显示， 交感神经和副交感神经均参与格林巴利综合征的临床过程，SSR 可用于该病的早期诊断。孙瑶等研究发现[11]，格林巴利综合征组SSR 异常率占76.92%（20/ 26，其中波形消失5例、波幅减低15例），潜伏期均在正常范围。26例患者中，出现自主神经症状占42.31%，自主神经症状的出现率与SSR 的异常率比较均有统计学差异（P 均＜0.05）。因此认为，SSR 可作 为评价格林巴利综合征患者自主神经损害的客观电生理指标，能发现尚无临床症状的自主神经损害。 1.6SSR 在吉兰—巴雷综合征和Shy-Drager 综合征中的应用吉兰—巴雷综合征（GBS ）是一类免疫 介导的急性炎性周围神经病，合并自主神经症状的 作者单位：300450天津市第五中心医院（宋迎）；广西中医学 院第一附属医院（周艳英） 交感神经皮肤反应在神经内科中的应用 宋迎 周艳英 127··

交感神经皮肤反应分析——附66例报告

新医学２００８年４月第３９卷第４期 ［２］张宝仁。徐志云。邢建ｉＩＩＩ．单纯二尖瓣置换术３４１６例疗效分析［Ｊ］．中华胸心血管外科杂志，２００５，２１（４）：１９６－１９８．［３］Ｃ０ｘＪＬ，ｓＣＨｕＥｓｓＬＥＲＲＢ。ＢＯＩＮＥＡＵＪＰ，ｅｔａ１．７ｎ他ｄｅｖｄ．ｏｐｍｅｎｔｏｆｔＩｌｅｍａ∞ｐｒｏｃｅｄｕ弛ｆ曲ｔＩｌｅ ｈ啪ｅｎｔｏｆ８ｎｉ８ｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉ∞［Ｊ］．ｓｅｍ．ｍ７ｒｈｏｒ∽ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｓｕＩｇ，２０００，１２（１）：２一１４． ［４１ＡＢＲＥＵＦＩＬＨ０ＣＡ，ＵＳＢＯＡＬＡ。ＤＡＬＬＡＮＬＡ，ｅｔａＬＥ伍∞．ｔｉ砌伪ｓｏｆｔｌｌｅ ｍ矗跣ｐｍｃｅｄｕ把啦ｉｎｇｃ∞ｌｅｄ硒ｐＩａｄｉｏｌｒｅｑｌ地ｎｃｙａｂ－舢∞ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓｗ汕ｐｅ舯肋ｅｎｔａｈｉａｌ ６¨ｌｌａｌｉ伽ａＩＩｄｒｈｅｕｍ日ｌｉｃｍｉｔｒａｌｖａｌｖｅｄｉｓｅａ∞［Ｊ］．ｃｉｒｃｕｌｌ岫彻，２００５，１１２（９ｓｕｐｐｌ）： １２０一１２５． ［５］ＫＨＡＲＧＩＫ，ＫＥＹＨＡＮ?ＦＡＩｓＡＦｌＡ，Ｈｕｌ’ＩＥＮＢＡ，ｅｌａＬｓｕｒｇｉ—ｃＢｌ缸ｅ曲ｍｅｍｏｆａｔｒｍｆｉ“ｌＩ撕∞［Ｊ］．ｍ脯∞ＩＩｒｉｌ吼８ｃｈｅｆｔｈ髓Ｅｌｅｋ．坤ｈ埘ｏｌ（德文），２００７，１８（２）：６８＿７６． ［６］丁平，李莉，徐志云，等．胺碘酮联合倍他乐克预防冠状动脉旁路术后心房颤动［Ｊ］．中华高血压杂志，２００７，１５（３）：２１５之１８． （收稿日期：２００ｒ７一１２—２５） （编辑：洪悦民） 糖尿病患者交感神经皮肤反应分析 ——附６６例报告 成都市第三人民医院（６１００３１）陈兰赵新 ［摘要］目的：探讨检测交感神经皮肤反应（ｓｙＩＩｌｐ８ｔｌｌｅｔｉｃｓｋｉｎｒｅ８ｐｏｎ∞，ＳＳＲ）在糖尿病自主神经病变中的应用价值。方法：将６６例糖尿病患者分为糖尿病Ａ组２６例（有自主神经功能症状患者）及糖尿病Ｂ组４０例（无自主神经功能症状患者），对２组进行上、下肢的ＳＳＲ检测；并与５０名健康者（对照组）对比分析。结果：与糖尿病Ｂ组比较，糖尿病Ａ组上、下肢ＳＳＲ的潜伏期均延长、波幅均降低，２组比较差异有统计学意义（均为ＪＰ＜０．０１）；与对照组比较，糖尿痛Ａ组、Ｂ组上、下肢ＳＳＲ的潜伏期均延长、波幅均降低，比较差异有统计学意义（均为ＪＰ＜０．０１）。结论：ｓＳＲ是简单、易行和无创的检测自主神经功能的方法，可作为评价糖尿病患者的自主神经功能状况的客观指标。 ［关键词】糖尿病糖尿病神经病变交感神经皮肤反应自主神经下肢 １引言 糖尿病常会导致糖尿病性周围神经病，可表现为自主神经损害。如何简便检出与糖尿病相关的自主神经功能损害情况是临床关心的问题，我们对６６例糖尿病患者进行了交感神经皮肤反应（ｓｙｍ．ｐａｔｈｅｔｉｃｓｋｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＳＳＲ）检测，以探讨检测ＳｓＲ在糖尿病自主神经病变中的应用价值，现将结果报道如下。 ２资料和方法 ２．１一般资料 ２００５年６月一２００７年３月在我院神经内科、内分泌科门诊就诊及住院治疗的６６例糖尿病患者，均符合ｗＨＯ的２型糖尿病诊断标准【１］。男３０例，女３６例，年龄３５—７９岁，中位年龄５８岁；病程ｌ一３０年，中位病程１０年。有不同程度的排汗异常、消化不良、腹泻、便秘、排尿无力、尿失禁或尿潴留，或存在直立性低血压等自主神经功能表现（２６例设为糖尿病Ａ组），其中６例伴有心动过速；余４０例无自主神经功能表现（设为糖尿病Ｂ组）。另选同期５０名身体健康的自愿受试者作为对照组，其中男２３名，女２７名，年龄２２—７０岁，中位年龄５２岁，均经体检确定无神经系统疾病、糖尿病、甲状腺功能减退症等。糖尿病患者与对照组的性别构成、年龄比较差异无统计学意义，具可比性。２．２方法 ＳＳＲ测试于上午进行。受试者采用平卧位，睁眼不睡，安静放松，避免情绪激动和过度呼吸，将室温保持在２２—２５℃，皮温控制于３２℃以上。应用加拿大生产的Ｎｅｕｒ０Ｍａ】【１００４肌电图诱发电位仪，采用圆盘电极。所有人员均行上肢ｓＳＲ检测，上肢记录电极放置于一侧手心，参考电极放置于手背，接地电极放置于另一侧腕上１５～２０ｃｍ处，刺激接地电极以刺激此侧腕正中神经。所有人员均同时行下肢ＳＳＲ检测，下肢记录电极置于一侧足心，参考电极放置足背，接地电极放置于另一侧踝上１５—２０ｃｍ处，刺激接地电极以刺激内踝胫后神经。采用单次电刺激法，刺激电流３０ｍＡ，电刺激时程０．２ｍ８，通频带宽度（带通）ｌ～１００Ｈｚ，分析时间５００ｍｓ，刺激强度根据运动阀值调节，共刺激３次，每次刺激间隔大于１ｓ以上呤Ｊ。测量ＳＳＲ波起始潜伏期（ｓ）及波幅（ｍＶ），并对３组结果作比较。

皮肤疤痕 疤痕疙瘩十万个为什么

1. 皮肤疤痕是怎么形成的？ 疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有疤痕就没有创伤的愈合。疤痕是物理、生物、化学等因素的损害作用于人体皮肤软组织，导致皮肤软组织的严重损伤而不能完全自行正常修复，转由纤维组织替代修复留下的既影响外观又影响功能的局部症状。“ 疤痕组织的主要成分是纤维蛋白。疤痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，从一般意义上来说是有益的。 2. 8类常见的疤痕是哪些？ ①颜面位于五官附近的疤痕，并造成五官变形或功能受限制，如眼角、嘴角。②在四肢关节的疤痕，引起活动受限制。③长而宽的疤痕。④肥厚隆起的疤痕。⑤凹陷绉折的疤痕。⑥色素沉着或颜色突显而无法和附近皮肤颜色相配合的疤痕。⑦和周遭皮肤纹理不相称的疤痕。 ⑧有明显令人不适症状的疤痕，如奇痒、灼热、疼痛或表面溃疡。 3.疤痕及病理性疤痕对人体的危害有哪些？ 疤痕的危害取决于它的本质和特性，以及对深部组织的继发的固定作用。因而疤痕相对于损伤前组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度来看，其抗强性减弱；从营养角度来看，造成了氧和营养物质交流的障碍；从功能角度看，引起受损组织的畸形和功能障碍从美观角度看，造成了外形的破坏。 病理性疤痕又称异常疤痕，是相对于正常疤痕而言的，通常将增生性疤痕和疤痕疙瘩统称为病理性疤痕。病理性疤痕是以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积的皮肤纤维化疾病，可造成严重的外形或功能上的重要问题。 4.什么是疤痕疙瘩？ 疤痕疙瘩中医称为蟹足肿或巨痕症，是纤维瘤的一种。此病与体质有关，是由纤维结缔组织过度增生的产物，凡属疤痕体质者表皮若受到损伤，如创伤、蚊虫叮咬等就有很大可能形成疤痕疙瘩。疤痕疙瘩凸出皮肤表面呈瘤状增生，表面光滑，色红而发亮，常发现有扩张的毛细血管向外延伸。皮肤损坏至边缘向外伸出，蟹脚形变，感到奇痒或有刺痛灼热感。由于疼痛感敏锐，可能系神经末梢传导敏感或微神经瘤的形成，甚至衣服等轻轻触及即感疼痛。疤痕疙瘩好发于胸、肩、颈、背与耳廓。男女均可发生。 5. 什么是疤痕体质 疤痕体质的人在人群中比例极小，疤痕体质表现为自发形成，好发部位多为前胸、肩胛，表面疤痕呈持续性增大，色红、质硬，不但影响外观而且局部有痒、刺痛感，疤痕收缩还影响功能运动。 6. 疤痕疙瘩与疤痕体质的关系是怎样的？ 疤痕体质和疤痕疙瘩是有区别的，疤痕体质者其身体大多数部位损伤后，都能出现如同疤痕疙瘩样疤痕愈合。换句话讲，疤痕疙瘩是疤痕体质的一种必然表现，而出现疤痕疙瘩的不一定属于疤痕体质的人群。 7. 增生性疤痕是怎么回事？ 增生性疤痕多发生于深度烧伤的创面愈合后。在Ⅲ度烧伤创面植皮后在皮片四周缝合处也常见网状增殖性疤痕。另外，最常见的是任何切口经缝合后的切口疤痕也属于这一种。 增生性疤痕表现为突出表面，外形不规则，高低不平，潮红充血，质实韧。有灼痛及瘙痒感。增生疤痕的表现于环境温度增高，情绪激动，或食辛辣刺激食物时症状加重。增生疤痕往往延续数月或几年以后，才渐渐发生退行性变化。 增生性疤痕的特点是：早期局部肿胀变硬充血，其组织结构为表层是一层萎缩的上皮细胞所盖，中层为血管扩张，并有炎性细胞浸润，底层为较少的胶原纤维和大量的结缔组织增生。这种疤痕高出皮肤表面，早期局部增厚变硬，毛细血管充血呈现红色或暗红色。该疤痕基底

常见的疤痕种类(吴焱秋)

常见的疤痕种类(吴焱秋) 长疤是生活中常遇到的事，尤其碰到磕伤、刀伤、烧伤、冻伤等，往往会留下疤痕。我们在给患者面诊时，经常被问到：“医生，我这个是做什么什么时留下的疤痕。能治吗?”首先，我们讲疤痕都可以治疗，根据不同类型、不同程度的疤痕，采取个性化的综合治疗方案，可有效的祛除或淡化瘢痕。那么，临床上常见的疤痕有哪些呢?根据临床表现及外观，吴焱秋博士将疤痕分为以下几类： 1、浅表性疤痕：这种疤痕常见于小的、浅的伤口以及一度和浅二度烧烫伤，主要损伤到真皮乳头层或网状层浅层，伤口愈合后，皮肤表面质地比较粗糙，多数会有色泽变化，局部或平坦柔软，多数无功能障碍，部分会有美观变化，随着时间的推移，这类疤痕多数会减轻。 2、增生性疤痕：此类疤痕多见于较长、较深或波及面偏大的伤口，主要损伤累及真皮网状层深层，疤痕明显高出周围正常皮肤，局部增厚质地较硬。此类疤痕早期存在毛细血管充血和扩张，疤痕表面呈红色、潮红或紫色，早期临床表现为痒和痛为主要症状，部分患者因为搔抓而致疤痕表面破溃。禁食辛辣刺激食物，如酒或辣椒，以及环境温度增高，情绪激动、水温过高时充血及瘙痒加重。增生疤痕往往延续至少3-6月，小孩和青壮年增生期较长，可持续1-2年，甚至更久，而老年人增生期较短。而后疤痕逐渐发生退行性变化，表现为充血减少，表面颜色变浅，疤痕逐渐变软，痒痛减轻以致消失。增生性疤痕既影响美观，多数也影响功能，尤其腘窝、肘关节、颈部等活动部位。 3、凹陷性疤痕：此类疤痕常见于点状、线状损伤以及自身免疫性疾病，如硬皮病、进行性半侧颜面萎缩等。临床常见的凹陷性疤痕主要见于长痘、点痣后、线状外伤等，病史时间较长，主要影响美观。 4、萎缩性疤痕：多见于撕脱伤、三至四度烧伤，损伤累及皮肤全层及皮下脂肪。临床表现为疤痕坚硬，呈暗红色或白色，表皮极薄，表面易反复破溃，与深部组织紧密粘连，病程较长者有发生恶变的可能。 5、疤痕疙瘩：此类疤痕多见于人体中线位置，如下颌、前胸、会阴等。临床表现为高出正常皮肤的、损伤波及正常皮肤的持续性生长的包块，质地硬，弹性差，疤痕痛痒。病变大小不一，从绿豆样到手掌样大小。特点是疤痕像螃蟹脚样向周围正常组织浸润生长，所以又称蟹足肿。术中可见其包含硬的团块状致密纤维组织，部分病例其内包含皮脂腺。疤痕疙瘩一般不引起功能障碍。 疤痕不仅影响美观的形象，有些疤痕长在关节等部位，还会影响功能部位的运动。 吴焱秋博士提醒：日常生活中一定要注意安全，若留有疤痕及时就医

瘢痕疙瘩偏方大全精编版

瘢痕疙瘩偏方 瘢痕疙瘩是一种皮肤结缔组织增殖和透明变性引起的间叶性肿瘤，是常见的损容性疾病。本病中医学称为“蟹足肿”、“锯痕症”等。多因先天素质不足，或因外伤、热毒入侵肌肤，导致营卫失和，气血不畅，阻滞经络而成。治疗以活血化瘀，软坚散结为大法。下述诸方，可供临床参考选用。 内服方剂治疗瘢痕疙瘩 1．大黄虫丸 【资料来源】《金匮要略》 【药物组成】大黄(蒸)5克，黄芩60克，甘草90克，桃仁、杏仁、虻虫、蛴螬各l00克，芍药120克，干地黄300克，干漆30克，水蛭100枚，?虫50克。 【制法用法】上药为细末，炼蜜丸小豆大。每服5丸，温酒送下，每日3次。 【功效】活血祛瘀。 2．五灵脂丸 【资料来源】《赵炳南临床经验集》 【药物组成】五灵脂1500克。 【制法用法】研细末，炼蜜丸，每丸3克。每次0．5～1．5丸，每日2次，温开水送下。【功效】活血化瘀。 3．化瘢方 【资料来源】《中国当代名医验方大全》 【药物组成】香附9克，柴胡9克，川芎9克，熟地12克，当归12克，赤芍9克，穿山甲9克，夏枯草15克，梨树根45克。 【制法用法】先将穿山甲、梨树根用清水浸泡30分钟，再人余药，煎30分钟，每剂煎2次，将2次煎液混合。每日1剂，早、晚各服1次。 【功效】行气活血散结。 4．软皮丸 【资料来源】《简明中医皮肤病学》 【药物组成】川芎、炮姜、桂枝、丹参、桃仁、木香、当归各等份。 【制法用法】研细末，炼蜜丸，每丸重9克。每服l丸，温开水送下，每日2次。 【功效】活血通络。 5．活血逐瘀汤 【资料来源】《简明中医皮肤病学》 【药物组成】丹参15克，乌药6克，白僵蚕、三棱、莪术、自芥子、厚朴、橘红、土贝母各9克，沉香1．5克。 【制法用法】水煎服，每日1剂。 【功效】活血化瘀。 6．桃红四物汤加减 【资料来源】《中医皮肤科临床手册》 【药物组成】桃仁、红花、青皮、归尾各6克，赤芍、党参各l0克，三棱、莪术各4．5克。黄芪、皂刺、茯苓各12克，甲珠、枳壳、广木香各4．5克，土鳖虫9克。 【辩证加减】瘢痕初起，色泽鲜红，病浅加茜草、鬼箭羽、忍冬藤、石楠藤，瘢痕色泽暗红，病甚加水蛭、全蝎、猪牙皂角、土贝母、煅牡蛎。 【制法用法】水煎服。 【功效】活血理气，解毒软坚。 【疗效参考】治疗大面积烧伤愈合后早期瘢痕瘙痒《中国临床康复》(2004，32：7214)治疗

YAP与皮肤瘢痕关系的研究

YAP与皮肤瘢痕关系的研究 瘢痕是皮肤深度损伤不可避免的后果，多见于皮肤烧烫伤及感染愈合后创面。学者认为成纤维细胞异常增殖及细胞外基质过度沉积是瘢痕形成的重要原因[1]。Hippo信号通路是从果蝇上发现与细胞增殖与凋亡调节相关的ste20蛋白激酶家族，其核心分子组成包括：Hpo，Sav，Wts及Mats等。Yes-associated protein （Yep蛋白，人类与果蝇Yorkie同源蛋白质）是衔接Hippo通路及其下游生理效应重要的相关蛋白分子，Hippo与支架蛋白Salvador（Sav）结合，Hpo/Sav结合物磷酸化激活NDR蛋白激酶Warts（Wts），wts与其亚族Mats结合后（Wts/Mats）抑制yorkie激活表达[2]。正常情况下，yep蛋白由hippo信号通路上游抑制其过度表达，一旦信号通路受外界因素抑制或hippo基因变异，则yep表达增加，相对应细胞大量增殖，yep蛋白表达促进细胞增殖主要表现为促进细胞倍增时间延长及缩短细胞周期。在果蝇，Yki的重要下游靶位包括cyclin E，diap-1。Hippo 信号通路还在胚胎皮肤发育过程中起着重要作用，它与皮肤干细胞增殖、更新、修复等密切相关。 1 hippo信号通路在皮肤生长发育的作用 表皮可快速再生，其修复能力主要取决于存在于皮肤基底层表皮干细胞的自我更新能力。生命周期短暂的干细胞离开基底层向外移动并分化形成棘突层、粒状层以及在皮肤表面去核成为角质层。Hippo信号通路突变小鼠胚胎E18.5时检查发现，小鼠胚胎皮角化不全，表皮角质细胞分化不成熟，毛囊未发育或发育异常，四肢前段存在皮肤缺失。病理下观察YAP的过量表达导致头发毛囊向外翻进表皮，而不是内陷进入真皮。YAP还能扩大基础表皮祖细胞数量，促进增殖，并抑制终末分化。YAP是缺乏DNA结合基因序列的转录共激活因子，YAP的N 端有一个TEAD域家族DNA结合的促生长相关蛋白质。Yap是以一个动态亚细胞结构定位模式存在与表皮细胞中，YAP亚细胞定位的调控可能是重要增殖和终末分化调控之间的关键切换点。Hippo通路上游磷酸化Yap，磷酸化的YAP与细胞骨架蛋白14-3-3结合蛋白相互作用，其组合物停留在细胞质，不能进入细胞核激活基因转录。实验数据提示Cyr61为yap在角质细胞中的作用靶位，TEAD 对于yap发挥所用是必要的。TEAD是细胞核内与YAP结合最主要的转录因子，YAP与TEAD结合后，依赖TEAD中DNA结合功能域，启动下游基因转录。 2 Yep对细胞增殖的影响 2.1接触抑制体外细胞培养，细胞呈单层生长，分散贴壁生长的细胞一旦相互汇合接触，即停止移动和生长，此现象被称作为接触抑制。学界主要有两个学说来揭示这一现象：细胞接触学说与细胞形态调控学说。细胞表达多种细胞表面粘附受体（包括整联syndecans和其他蛋白聚糖，钙粘蛋白和细胞粘附分子），整合素的细胞外结构域结合到存在于蛋白（如纤连蛋白、胶原蛋白和其它ECM 蛋白）的特定序列基序是几种重要的关键蛋白连接细胞表面整合素。Rho GTP 酶作为监管融合调节点，决定细胞骨架及粘附的组织和装配，其下游效应器为细胞内肌动蛋白及肌球蛋白，从而控制细胞变形、迁移及增殖。

瘢痕组织及其处理

疤痕组织是人体创伤修复过程中必然的产物。从广义上说，没有疤痕组织也就没有创伤的愈合。但疤痕生长超过一定的限度，就会发生各种并发症，诸如外形的破坏及功能活动障碍等。临床上最常见的疤痕是发生在皮肤组织上，但实际上任何深部组织及器官在创伤修复和愈合过程中都会产生各种程度的疤痕组织和可能带来并发症。一切创伤经过正确处理(包括无菌技术、清创、切开缝合或组织移植等技术)就可能产生最轻微的疤痕，并且可能避免了功能上的障碍。若创伤未曾得到较理想的处理，就会产生明显的疤痕及功能障碍。如创伤后又受到严重感染，必然会增加疤痕组织，导致更严重的外形破坏及功能障碍。又如皮肤深度烧伤(深Ⅱ°及Ⅲ°)创面任其愈合后所造成的疤痕，常伴有各种程度的挛缩及畸形，这是临床上最常见的一种疤痕。整复外科医生不但要掌握处理各种疤痕组织的技术，而且还应该积极研究如何预防过多疤痕的产生和减轻其所引起的功能障碍。 疤痕的预防 一方面是创伤修复，一方面是疤痕形成及其带来的外形破坏和功能障碍，这是一个事物的两个方面。“无论什么事物的运动都采取两种状态，相对地静止的状态和显著地变动的状态。两种状态的运动都是由事物内部包含的两个矛盾着的因素互相斗争所引起的。”在临床上；许多事实说明了上述的普遍真理。我们在处理创伤过程中，如果严格地按照一些基本原则进行，创伤愈合后就会产生最少的疤痕组织。无菌技术是其中最重要的一环。通常创，口在无菌条件下才能够很快愈合和产生最小限度的疤痕。此外，创口必须在没有张力的情况下进行缝合才能获得较好效果，否则，即使创口顺利愈合，以后仍会逐渐产生宽阔增厚的疤痕组织。切口方向与疤痕的产生也有着密切的关系，如切口顺着皮纹方向进行，则愈合后既少疤痕，亦少功能障碍；如错着皮纹方向切开，则以后就会产生显著的疤痕和不等程度的挛缩及功能障碍。此外，在处理任何创伤的过程中，如能注意谨慎操作，避免造成不必要的手术创伤，彻底止血，应用精细的器械和材料，以及早期拆除缝线等环节，则创伤愈合后也往往较少地产生疤痕组织。在处理深度烧伤时，如能妥善处理创面，防止或有效的控制感染，促使创面早日愈合，在Ⅲ°烧伤创面上尽早的进行皮肤移植，也就可能在很大程度上减少疤痕的产生和预防畸形的发生。 但是，另一方面，机体的某些内在因素，以及创伤的部位不同也和疤痕的产生有着联系。疤痕疙瘩好发于皮肤较黑的人是与皮肤的色素、质地及油质过多有关。疤痕疙瘩常起于妇女胸部中线附近一个小疖疮愈合以后，这与乳房及呼吸运动的不断牵拉有关。又如胸腹部手术后的切口疤痕增生也可能与呼吸运动及腹壁持续的张力有关。轻易地把任何产生过多的疤痕推之于所谓“疤痕体质”是一种形而上学的论点。 疤痕的性质和分类 疤痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。在组织受创伤后数分钟内，伤口内即有血清和纤维蛋白渗出凝集。创伤较大时，还有凝血块充填其间。在受伤后3～4天，局部就有纤维母细胞出现和增生，并有毛细血管及神经末梢再生，直到全部纤维蛋白为结缔组织所替代为止，这样就形成了疤痕组织。在疤痕组织形成早期，纤维母细胞增生和毛细血管扩张是它的主要症象。在增生现象十分旺盛的阶段，疤痕组织外观上发红增厚，疤痕表皮下出现明显的毛细血管网，有痛痒难耐的感觉。疤痕组织的另一个特征就是它在进行不断的收缩。这种收缩可以引起周围正常组织的继发性变形而造成挛缩及畸形。当疤痕经过一个相当的时期(几个月到几年不等)，就进入比较稳定的阶段，此时痒痛就不是最主要症状；疤痕变软而薄，色泽由红转暗褐；但所造成的挛缩及畸形则多属永久性。某种疤痕极易破溃，可产生慢性溃疡，在晚期且可转化癌变。 某些先天性畸形也可以造成疤痕及挛缩，引起功能障碍。先天性尿道下裂中的阴茎弯曲也是由于阴茎腹侧正常尿道没有形成而为疤痕性纤维组织所替代的缘故。 疤痕，根据组织学上及临床上的区别，可以分为四种类型。

瘢痕的定义及分类

瘢痕的定义及分类 瘢痕的定义： 瘢痕的分类：瘢痕是一个很笼统的概念，它是各种创伤后所引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病理学的改变的统称。它是人体创伤（即使是轻微的损伤）后，在伤口或创面自然愈合过程中的一种正常的、必然的生理反应，也是创伤愈合过程的必然结果。瘢痕的本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能的，失去正常组织活力的、异常的、不健全的组织。瘢痕不仅破坏了体表美，还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形。其具体的定义只能从皮肤改变的组织病理结构甚至超微结构上并结合临床具体表现加以描述。因此瘢痕的分类目前尚无统一的标准 瘢痕的分类： （一）从瘢痕组织的病理学分类 1.正常皮肤瘢痕 组织切片表层为菲薄的上皮结构，仅由几层上皮细胞组成，无皮钉，称瘢痕表皮。深层为增厚的结缔组织，主要为胶原纤维，无弹力纤维以及真皮乳头、毛囊和腺体等皮肤附件结构。早期，细胞和血管成分较多，胶原纤维的排列没有一定的顺序。后期，细胞、血管、淋巴管的成分减少，胶原纤维呈互相平行较有规律的束状排列。 2.增生性瘢痕 瘢痕表面为数层上皮细胞，形成很薄且光滑的覆盖层，有时出现角化或细胞增生，无皮钉，但可有棘皮样改变向下伸展，其下真皮层为胶原纤维所替代，胶原纤维较厚，排列不太规则，但有与其长轴平行的倾向，这些弧形长索状胶原组成旋涡状组织学支架，其中有大量的细胞浸润，成纤维细胞为主要成分，分布均匀，在开始时毛细血管的形成快而多，表现新生期活跃的特点，以后胶原纤维即由显著的旋涡状变成结节状，纤维束增厚而结节也更加致密，小动脉与毛细血管在结节周围也变明显。旋涡状与结节状胶原可同时见到。这些结节常被胶原纤维包围成包裹状，结节渐增大，到一定限度时胶原所包围的结节中细胞渐减少，血管也减少。在增生性瘢痕下面可见到一层正常形态的胶原纤维，它将瘢痕与皮下组织隔开。在结节与旋涡状胶原纤维中常有粘多糖沉积，这可能是增生性瘢痕坚硬的原因。以后这些结节逐渐伸长，使瘢痕渐变成熟。 3.瘢痕疙瘩 主要由大量致密的、较粗的、呈漩涡状不规则排列的胶原纤维束所构成。胶原束嗜酸，着色淡，肥厚，透明，稍有折射。成纤维细胞较少，纤维母细胞可多见分裂现象，无弹力纤维。 （二）从临床表现和组织学改变分类 1.表浅性瘢痕或扁平瘢痕 多见于皮肤擦伤，表浅的感染或浅度烧伤后形成。这类瘢痕外观粗糙，有时有色素改变，但局部平软，无功能障碍，时间久了瘢痕逐渐不明显，一般不需要手术。 2.条索状瘢痕或挛缩性瘢痕 常见于创伤或外科手术切口愈合后，严重者可形成增生性瘢痕，这种瘢痕不仅造成外形缺陷，还可由于直线瘢痕挛缩造成功能障碍。临床上常见瘢痕挛缩引起的有眼睑外翻，唇外翻、颏胸粘连、手部瘢痕挛缩畸形等。挛缩瘢痕是以所引起的功能障碍特征而命名的瘢痕。主要由于皮肤缺损面积较大的开放性创面，经肉芽形成、创缘的肉心性收缩、上皮再生覆盖等步骤而形成的瘢痕；也可由于不恰当的手木切口或某些部位皮肤特定定向的裂伤直接缝合后形成的瘢痕发展而成。由挛缩瘢痕所引起的功能障碍和形态改变，称为瘢痕挛缩畸形，简称瘢痕挛缩。有皮肤缺损的挛缩瘢痕生成，始于创缘的向心性收缩，其过程据某些研究者认为主要为从创缘基质的成纤维细胞分化而成的成肌细胞所起的作用。

几种常见的瘢痕治疗方法

几种常见的瘢痕治疗方法 各种创伤、烧伤、手术、感染及注射等都可以引起皮肤病理性瘢痕的发生，瘢痕的形成过程是组织损伤的修复过程，瘢痕是皮肤组织受到损伤愈合后形成的痕迹。当皮肤受到深及真皮网状层的损伤时，任何创面的愈合都会伴有不同程度的瘢痕形成，瘢痕的基质为结缔组织，主要成分为胶原纤维。 皮肤瘢痕 根据表面形态及组织学和临床特点的不同，常见的瘢痕可分为扁平瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、凹陷性瘢痕及挛缩性瘢痕。其中，扁平瘢痕一般只累及表皮及真皮浅层，皮肤组织损伤程度较轻；增生性瘢痕多由较深度的烧伤、切割伤、手术、感染等累及皮肤真皮的网状层形成；萎缩性瘢痕常发生于较大面积的深度损伤，特别是深达皮下组织的创面愈合后形成；凹陷性瘢痕多由皮下组织或深部组织损伤愈合后形成，也有一些浅表的凹陷性瘢痕如痤疮瘢痕；挛缩性痤疮瘢痕多见于深度烧伤愈合后，常发生在关节和器官周围，会影响部位功能，危害较大。 烫伤瘢痕 瘢痕的不良影响 皮肤瘢痕对人体有以下几个方面的危害：瘢痕局部组织增厚或凹陷，表面不平滑，有色素沉着和色素脱失，会极大影响外观；瘢痕局部常有痒、痛等不适症状，常常令患者本人难以忍受；严重的瘢痕会挛缩，造成畸形，从而影响部位功能；瘢痕会给患者造成较重的心理负担，导致患者心理障碍，从而影响其身心健康。煤炭总医院整形美容中心专家指出，瘢痕患者可以通过外科手术、物理手段及药物等医疗美容手段来去除，以取得改善外观的良好效果。

治疗瘢痕的方法 一、外科治疗瘢痕 1、手术法治疗瘢痕 对于程度比较严重的凹陷性瘢痕、萎缩性瘢痕及增生性瘢痕，手术切除是主要手段，但任何手术方式都不能将瘢痕完全去除，只是最大限度得改善或矫正瘢痕造成的危害，且手术后还宜形成新的瘢痕。 2、皮肤磨削术治疗瘢痕 利用机械性磨损来治疗皮肤疾病的方法，在治疗瘢痕时，通过磨削机的磨头高速旋转，对瘢痕处的表皮和真皮浅层进行可控制的机械性磨削，修复表皮内基底层细胞和靠近基底层的棘细胞，以及残存的皮肤附属器如毛囊壁、小汗腺导管壁和皮脂腺导管壁等组织，当创面愈合时，可使皮肤表面的组织变化，并使真皮的胶原纤维和弹性纤维重新排布，残存的皮肤附属器（毛囊、皮脂腺、汗腺）会迅速形成新的表皮，创面几乎不留疤痕，从而完成瘢痕的治疗。 3、皮肤软组织扩张术治疗瘢痕 利用组织扩张器的扩张作用获得额外皮肤软组织进行皮肤缺损修复和器官再造的一种外科方法，其优点是能提供与受区完全匹配的皮肤软组织，扩张皮瓣转移后供区无后遗畸形和严重瘢痕，治疗效果较好；缺点是需要二次手术，治疗周期长。 二、物理治疗瘢痕 1、激光治疗瘢痕 激光作用于皮肤时，皮肤的表面只有瘢痕部分受到激光作用，其他组织不受任何影响，而这些没有受到激光作用的部分，会积蓄较多的胶原蛋白及弹性蛋白，帮助真皮部位的胶原蛋白新生及重排，除此之外，激光照射后对皮肤组织会产生光热效应、光化学效应、压强效应、电磁场效应和生物刺激效应，从而使皮肤瘢痕处受损坏死组织迅速热解、气化，或碎解成微小的碎片，被体内吞噬细胞吞噬后排出体外，从而达到平复瘢痕的目的。 激光治疗仪

2018版：光电技术治疗皮肤创伤性瘢痕专家共识(全文)

2018版：光电技术治疗皮肤创伤性瘢痕专家共识(全文) 各种创伤(烧伤、外伤、手术)引起的瘢痕一直是整形美容外科治疗的重点和难点。瘢痕不仅可引起外观上的畸形，还常伴有功能障碍及疼痛、瘙痒、感觉异常等问题，此外也可导致心理问题，从而严重影响患者生存质量。目前瘢痕临床治疗主要分为2类：手术治疗和非手术治疗。非手术治疗方法较多，包括压力治疗、外用药物(硅酮制剂、积雪苷乳膏、中药等)、瘢痕内药物注射(类固醇激素、5氟尿嘧啶等)、激光、射频、放射线核素、冷冻等。随着选择性光热作用及点阵光热作用理论和实践的发展，光电技术为创伤性瘢痕的防治带来了突破性进展。然而部分专业人员相应的光电技术知识有所滞后，临床上存在对相关设备认知不统一、使用方法各异的现象。2013年1月—2018年1月，上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科激光治疗组采用光电技术治疗21 953例创伤性瘢痕患者，获得较好疗效。2018年1月起对这些病例资料进行了回顾性分析，同时参考国内外瘢痕激光治疗专家共识[1,2,3,4,5,6]，形成了初步临床治疗方案和原则。2018年3月23日在上海交通大学医学院附属第九人民医院，国内11位专家进行了半天会议讨论，在此基础上制订并撰写了《光电技术治疗皮肤创伤性瘢痕专家共识》初稿。2018年6—7月编写组通过函件方式邀请未能出席共识会议的多位专家对共识进行讨论，专家们均以书面方式提出详细修改意见，经过32次修改，最终形成适合我国当前医疗条件的《光电技术治疗皮肤创伤性瘢痕专家共识(2018版)》，供临床使用参考。 1 光电技术

光电技术是利用能量源与组织间产生的光物理学作用(如热、机械、电磁作用)和光生物学作用(如光化学、光生物调节作用)进行医学诊断及治疗的技术和方法。瘢痕治疗常用的光电技术主要有激光、光子、射频(微等离子体)等技术。由Rox Anderson提出的2个激光医学发展史上的"里程碑"理论，即选择性光热作用和点阵光热作用，奠定了激光技术在皮肤治疗领域中应用的基础，也是指导光电技术应用于瘢痕治疗的关键性工作原理。 2 临床用于皮肤瘢痕治疗的光/激光 2.1 作用于瘢痕组织血管、减少血供为主的("褪红")治疗 2.1.1 强脉冲光 是一种连续、多波长的非相干性光，采用输出波长为540/560～1 200 nm的强脉冲光(IPL)或500～600 nm的窄光谱强脉冲光(DPL)等，均可用于选择性治疗作用于血管中的血红蛋白。其治疗瘢痕的机制是选择性光热作用，具有与激光相似的生物学特性。强脉冲光穿透皮肤后可被瘢痕中血红蛋白选择性吸收，热损伤血管内皮细胞，从而引起血管闭塞起到使瘢痕组织"褪红"的效果，减少瘢痕的营养供给。强脉冲光还可以通过光热作用，导致胶原损伤、促进胶原重塑，并具有波段可选、脉冲宽度可调、能量较脉冲染料激光(PDL)低等特点。由于红斑性瘢痕表皮薄，且其中血管管径微小、弥漫、浅表[7]。因此，IPL和DPL适合作为"褪红"设备对早期红斑性(充血性)增生性瘢痕进行干预，间隔1～2个月可重复多次治疗。强脉冲光能级较低，不易引起局部皮肤损伤。但需要注意，如治疗间隔太短、频率太高可导致局部色素减退，此外，如果使用能量过高也可造成皮肤损害。 2.1.2 PDL

增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察(精)

增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察 作者：李霞作者单位：山东大学附属省立医院烧伤整形科，济南 250021 【摘要】目的观察不同时期增生性瘢痕(HS)中神经纤维数量和形态的变化。方法标本取自烧伤或创伤后HS形成1月～23年的患者，分为增生期瘢痕 组(≤6月)和成熟期瘢痕组(>6月)，正常对照组取自患者的供皮区。利用单克 隆抗神经丝蛋白(NF)抗体免疫荧光染色技术，在荧光显微镜和激光扫描共聚焦 显微镜(LSCM)下观察不同时期瘢痕组织和正常皮肤组织中神经纤维的差异。结 果增生期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显高于正常对照组(P<0.05)，神经纤维分布杂乱，形态不规整，有局部的扭曲变细和肿胀断裂;成熟期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显低于正常对照组(P<0.05)，神经纤维排列较规整，内部结 构和立体结构均接近正常。结论瘢痕增生过程中神经纤维的密度和形态皆随时间变化而变化。 【关键词】瘢痕肥大性神经微丝蛋白质类神经支配神经再生 (1. Department of Plastic Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan 250021, China; 2. Shandong Medical College, Jinan 250002, China) To observe the changes of number and morphology of nerve fibers in different periods of hypertrophic scar(HS). Methods Samples were obtained from post burn or post traumatic(1 months23 years) patients and divided into two groups: the proliferative HS group (six months). The control samples were taken from donor sites of patients. Immunofluorescent staining technique with anti neurofilament(NF) monoclonal antibody was employed to determine the expression of NF in scars and normal skin. The morphology of nerve fibers in hypertrophic scars and normal skin was investigated with a light microscope and a laser scanning confocal microscope (LSCM). Results The positive area ratio of nerve fibers was much higher in the proliferative HS group than in the control group(P<0.05), and the nerve fiber was in an irregular shape and had a disordered distribution with local swelling, twisting and disconnection. However, the positive area ratio of nerve fibers was much lower in the mature HS group than in the control group(P<0.05), and the nerve fiber was orderly arranged with the continuance of inner structure and stereoscopic structure similar to normal skin. Conclusion Innervation in HS gradually changes with scarring maturation, and nerve fibers may play roles in scar formation related to the morphologic changes.