三种黄疸的鉴别诊断

三种黄疸的鉴别诊断

溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸

病史有溶血因素可查，有

类似发作史肝炎或肝硬化病史结石者反复腹痛伴

黄疸，肿瘤者常伴消

瘦

症状与体征贫血、血红蛋白尿、

脾肿大肝区胀痛或不适，消

化道症状明显，肝脾

肿大

黄疸波动或进行性

加重，胆囊肿大，皮

肤瘙痒

胆红素测定UCB↑UCB↑CB↑CB↑

CB/TB 《20% 》30% 》60%

尿胆红素（-）（+）（++）

尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST 正常明显增高可增高ALP 正常可增高明显增高

其他溶血的实验室表现，

如网织红细胞增加肝功能检查异常影像学发现胆道梗

阻病变

咯血与呕血的鉴别

咯血呕血

病史肺结核、支气管扩张、肺癌、

心脏病等

消化性溃疡、肝硬化等

出血前症状咽部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心、呕吐等

出血方式咯出呕出

出血颜色鲜红棕黑色或暗红色，有时鲜红

色

出血内混有物泡沫和（或）痰食物残渣、胃液

黑便无（如咽下血液可有）有，可在呕血停止后仍持续

数日

酸碱反应碱性酸性

心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

肾源性水肿心源性水肿

开始及蔓延眼睑、颜面开始，蔓延及全身低垂部开始，向上延及全身发展速度水肿发展迅速水肿发展较缓慢

水肿性质质软而移动性大较坚实，移动性小

伴随症状高血压、蛋白尿、血尿、管型

尿心脏扩大、颈静脉怒张、肝肿大、肝-颈静脉返流征阳性

超声检查肾脏大小改变，肾实质弥漫性

病变心脏扩大或心包病变，下腔静脉增宽

高胆红素血症(黄疸)地鉴别诊断

给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 １．来源:８0%来自衰老的红细胞，２0%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 ２．生成：正常人每天约８g血红蛋白被巨噬细胞,Ｋupｆfｅr细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生２５０－3０0mg胆红素；(１g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(１０0ml血浆白蛋白可结合20-2５mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 （二)肝细胞对胆红素的作用 1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 ２．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Ｎa＋-K+-ＡTP酶泵的作用,细胞器的参与，激素的调节。 ４．旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将４０-5０g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 （二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(－)，尿胆红素（+)。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；

3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

阻塞性黄疸的鉴别诊断

阻塞性黄疸的鉴别诊断 黄疸是血中胆红素含量升高，组织被染成黄色，从而巩膜、皮肤和体液出现黄染。黄疸主要见于肝胆系统疾病，亦可见于其他引起胆经素疾病。根据其发生机理可分为：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。他们在鉴别诊断上还存在一些困难，是临床研究的项重要课题。近年来，虽发展了如逆行胰胆管、经皮经肝穿刺胆管造影等介入性检查方法，然而由于不可避免地给病人带来一定的损伤和痛苦，其应用受到一定限制，所以超声诊断仍然是黄疸性疾病的最重要的首选诊断方法之一。 一、解剖概要 胆道是指肝脏排泌的胆汁输入十二指肠的管道结构。胆道系统的超声显像可分为胆囊和胆管两大部分，胆管以肝门为界，分为肝内及肝外两部分。肝内部分由毛细胆管、小叶间胆管，以及逐渐汇合而成的左右肝管组成；肝外部分由肝总管，胆囊管胆总管及胆囊组成。 胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝内，呈梨形，长约7~~9厘米，宽3~~4厘米，前后径约3厘米，胆囊颈位于肝门右端作"S"关扭转，先向前上方弯曲，继而转向下方与胆囊管相接，胆囊管长约4~5厘米，内径0.2~0.3厘米。胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊，称哈氏囊，胆石常嵌顿其内，是超声探测须注意的部位。 肝总管：长约3~4厘米直径约0.4~0.6厘米 胆总管：长约4~8厘米直径约0.6~0.8厘米 二、阻塞性黄疸的超声表现： 胆道系统显示扩张，是超声诊断黄疸的根据。 (一) 肝内胆管扩张 1、肝内胆管内径>3mm，或大于肝门静脉支的1/3。 2、中度胆管扩张的特征与伴行的门静脉支形成"平等管征"。 3、重度扩张时，门静脉支受压而显示不清。胆管极度扩张则呈"树叉状"或"放射状"、"丛状"向肝门部汇集。 4、扩张的肝内胆管，其后方回声增强，管壁不规则，管道多叉，边缘串珠状突起，可一直延伸到肝实质周边。 三、阻塞性黄疸的部位诊断：

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断

梗阻性黄疸的诊断与鉴别诊断 确定是梗阻性黄疸的主要依据为黄疸+胆管扩张，可以引发梗阻性黄疸的病变器官有肝脏、胆囊、胆管、十二指肠及胰腺。引起梗阻性黄疸的疾病有炎症、结石、良恶性肿瘤、寄生虫及先天性疾病等。 1.影像学检查 (1)B型超声：因为无创易行，可作为首选，可确定梗阻部位及性质，尤其适用于肝脏及上段胆管疾病的诊断。 (2)CT：可确定梗阻的部位、性质及病变范围。 (3)磁共振：除能确定局部病变性质外，还可以行胆道成像，整体观察胆道系统。 (4)PTC：适用于上段及肝内胆管梗阻的诊断。 (5)ERCP：适用于下段胆管及胰腺、壶腹、十二指肠病变的诊断。 (6)十二指肠低张造影：适用于十二指肠、胰头、壶腹疾病的诊断。 2.几种主要疾病的鉴别诊断 (1)胆管结石：腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 (2)胰头癌：早期无黄疸，病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大，陶土色大便，腹痛、食欲减退，体重下降。B超、CT有助于诊断。 (3)壶腹癌：早期即可有黄疸，无痛性进行性加重伴胆囊肿大，但黄疸可有波动，可有白色大便。早期腹痛及食欲减退可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 (4)十二指肠癌：病变累及十二指肠乳头后，呈无痛性进行性黄疸，胆囊肿大，黄疸也可有波动，可有消化道出血，晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 (5)胆囊癌：多见于45岁以上的女性，早期无症状，当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后，可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断，一般可同时发现肝内转移。 (6)肝门部胆管癌(Klatskin tumor)：多发生于50～70岁男性，男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大，B超、CT及PTC有助于诊断。

黄疸的鉴别诊断

黄疸的鉴别诊断 2010-5-16 18:34 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（D B、DB IL）、间接胆红素（I B、I BIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mB C,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μm ol/L,IB1.7~13.7μm ol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mB C>d BC，而梗阻性黄疸则d BC>mB C,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μm ol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；T B浓度超过正常值，但不超过34.2μm ol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmo l/L 时为轻度黄疸； 2)T B 为171~342μmol/L时为中度黄疸；

3）TB >342μmo l/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，T B为17.1 ~171μm ol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μm ol/L，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmo l/L，早产儿T B<256.5μm ol/L，结合胆红素D B<25.5μmo l/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2)梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，D B/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（I B）均增加，D B/T B比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸