酮症酸中毒 病情说明指导书

酮症酸中毒病情说明指导书

一、酮症酸中毒概述

酮症酸中毒（ketoacidosis）为脂肪分解过多、过快产生的代谢紊乱综合征。多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。表现为心律失常、意识障碍、昏迷等症状。可通过补碱及对因治疗等措施进行治疗。

英文名称：ketoacidosis

其它名称：无

相关中医疾病：暂无资料。

ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：内分泌代谢性疾病

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无结论。

发病部位：全身

常见症状：乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、多饮、多尿、呼吸深快或呼吸浅慢

主要病因：人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒

检查项目：血液检查、尿液检查、胸部 X 线、心电图

重要提醒：患者在出院后要注意定期监测血糖及酮体的水平，尤其是刚出院时，以防再次出现异常。

临床分类：按照中毒并因可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）、酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒。

二、酮症酸中毒的发病特点

三、酮症酸中毒的病因

病因总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。

基本病因：

1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中 B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质），超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。如糖尿患者出现急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况时可诱发。

2、酒精性酮症酸中毒经常饮酒可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响了进食，肝功能损害引起代谢紊乱，胰腺炎使胰岛素分泌下降。酒精还有直接诱发酮症的可能，乙酸盐为脂肪和酮体形成提供大量底物，在乙醛氧化过程中破坏了NADH/NAD+平衡，使NADH 增多。糖异生的抑制使糖原的形成和储存都成少，从而抑制了碳水化合物的代谢。另一方面，胰岛素及胰高糖素降低，这将推动脂肪分解及酮症形成。

3、饥饿性酮症酸中毒在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。

危险因素：暂无资料。

诱发因素：暂无资料。

症状总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。

典型症状：暂无资料。

伴随症状：暂无资料。

病情发展：暂无资料。

并发症：酮症酸中毒可有脑水肿、心力衰竭、心律失常等并发症。

五、酮症酸中毒的检查

预计检查：患者出现乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、呼吸深快或呼吸浅慢等相应症状，需要及时就医，医生会建议患者做血液检查、尿液检查，以明确诊断，还可能进行胸部 X 线和心电图检查以评估是否有其他伴随疾病。

体格检查：暂无资料。

实验室检查：

1、尿液检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；部分患者可有蛋白尿和管型尿。

2、血液检查（1）血糖升高，一般在13.9 ～33.3mmol/L。（2）血酮体增高，多在 3.0mmol/L 以上。（3）血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值（-2.3mmol/L）和阴离子间隙增大与碳酸盐的降低程度大致相等。

影像学检查：胸部 X 线：有助于确定诱因或伴发疾病。

病理检查：暂无资料。

其他检查：心电图：可发现无痛性心肌梗死等病变，并有助于监测血钾水平。

六、酮症酸中毒的诊断

诊断原则：对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到酮症酸中毒的可能性，并作相应检查。如血糖13.9mmo/L、血酮体3.0mmol/L.或尿糖和副体阳性伴血糖增高，血 pH7.3，HCO3-18mmol/L，可诊断为酮症酸中毒。

诊断依据：暂无资料。

鉴别诊断：暂无资料。

治疗原则：治疗原发病、去除引起酮症酸中毒的发病原因，是治疗酮症性酸中毒的基本原则和主要措施。

对因治疗：

1、糖尿病酮症酸中毒应以胰岛素治疗为主。

2、酒精性酮症酸中毒应及时补液，输入葡萄糖和盐，防止低血糖。

对症治疗：暂无资料。

急性期治疗：暂无资料。

放化疗：暂无资料。

物理治疗：暂无资料。

心理治疗：暂无资料。

中医治疗：暂无资料。

其他治疗：血液透析：血液净化疗法能迅速清除毒物及代谢产物，更有效地维持机体内环境的稳定，合并乳酸性酸中毒、癫痫持续状态、消化道出血、严重心律失常、急性肾衰，多器官功能衰竭者可行血液透析治疗。

一般治疗：防治低血钾和低血钙：

1、治疗前血钾低于正常，应根据血钾和尿量补钾。（1）血钾正常、尿量40ml/h，立即开始补钾。（2）血钾正常、尿量30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾。

2、氯化钾部分稀释后静脉输入、部分口服。

3、治疗过程中定期监测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

药物治疗：

1、碱性药物口服或静脉注射碳酸氢钠。

2、维生素 B1由于有些患者有维生素 B1的缺乏和维生素 B1缺乏继发的乳酸性酸中毒，可出现 Wernicke 脑病，因此应补充维生素 B1。

相关药品：碳酸氢钠、氯化钾、维生素 B1

手术治疗：暂无资料。

治疗周期：受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响，

可存在个体差异。

治疗费用：治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

八、酮症酸中毒的预后

一般预后：本病所引起的病理生理改变，经及时正确治疗是可以逆转的。因此，本病预后在很大程度上取决于早期诊断和正确治疗。

危害性：一些未经治疗或有严重并发症的患者，可能会导致死亡。

自愈性：暂无资料。

治愈性：本病若经过及时有效的治疗，可以逆转病情。

治愈率：暂无资料。

根治性：暂无资料。

转移性：暂无资料。

生存周期：暂无资料。

后遗症：暂无资料。

复发性：暂无资料。

九、酮症酸中毒的日常管理

日常总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。

术后护理：暂无资料。

复诊须知：暂无资料。

特殊护理：暂无资料。

心理护理：

1、心理特点本病虽然经过及时治疗可以逆转病情，但部分人群仍有死亡的风险，容易导致患者出现恐惧、紧张的情绪，甚至于惶惶不可终日。

2、护理措施（1）患者可以多和医生沟通交流，学习本病的相关知识，正确认识本病，然后积极配合治疗，从而帮助迅速控制本病。（2）家属也应多关心、鼓励患者，帮助患者树立克服疾病的信心。

用药护理：患者一定要严格遵医嘱用药，补不可自己随意加减药量，尤其是一些碱性药物，以免影响治疗效果或发生不良后果。

生活管理：

1、病情允许时，患者可以适当的进行锻炼，以增强身体素质。

2、平时注意控制体重，避免大吃大喝。

3、控制糖尿病，避免摄入大量酒精和长期节食。

病情监测：暂无资料。

饮食禁忌：

1、少吃一些容易使血糖快速升高的药物，如小蛋糕等。

2、少吃一些油腻的食物，防止血脂升高，如猪油、奶油、肥肉等。

3、少吃或不吃富含胆固醇的食物，如动物内脏。

其他注意：暂无资料。

饮食调理：科学合理的饮食可保证机体功能的正常运转，起到辅助控制病情，维持治疗效果，促进疾病康复的作用。

饮食建议：

1、病情允许时，可以当时吃一些米粥等碳水化合的食物。

2、合理控制食物中热能、蛋白质、脂肪碳水化合物等营养物质的比例。

3、在满足机体正常需求的基础上，适当多吃一些富含膳食纤维的食物。

十、酮症酸中毒的预防

预防措施：

1、不要过度饮酒。

2、积极预防感染。

3、糖尿病患者根据血糖控制情况，及时调整胰岛素的剂量或种类。

4、对患有糖尿病的孕妇，应合理控制饮食，每日保证摄入足够的碳水化合物以预防饥饿糖代谢紊乱，每次行尿糖测定时应行尿酮体测定，对发生酮症的患者应多饮水及使用碱性食物，如绿色蔬菜。

相关疫苗：无相关疫苗。

十一、酮症酸中毒的就医指南

就医指南：暂无资料。

家庭处理：暂无资料。

急诊120指征：出现呼气烂苹果味、呼吸困难、腹痛、意识模糊等症状时，应及时去急诊科就诊或拨打急救电话。

门诊指征：

1、出现多饮、多食、乏力。

2、出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐。

3、伴有多尿、呼吸深快。

4、出现其他进展性的症状或体征。以上均需及时就医。

就医准备：

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、可能会进行抽血检查，在早晨空腹进行就诊最好。

3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

4、近期若服用一些药物来缓解症状，可携带药盒。

5、可安排家属陪同就医。

6、患者可提前准备想要咨询的问题清单。

医生可能问哪些问题：

1、您主要表现为哪里不舒服？出现多长时间了？

2、您既往是否有糖尿病？近来感觉糖尿病的症状又加重吗？如需要经常喝水、吃东西？

3、您是否有食欲减退、恶心、呕吐等不适？

4、您最近有没有酗酒的情况？

5、您近期有吃过什么特殊药物吗？

6、最近或经常吃一些甜食吗？

患者可以问哪些问题：

1、我的情况严重吗？

2、是什么原因可能导致了我的症状？

3、我现在需要做什么检查呢？

4、都有什么治疗方法呢？您比较推荐哪种呢？

5、药物治疗会有副作用吗？手术治疗有什么风险呢？

6、这些在医保报销范围内吗？

6、我还有其他疾病，这会影响我的治疗效果吗？

7、治愈后会不会影响之后的生活呢？会遗传吗？

8、现在开始我应该注意什么呢？

9、我需要复查吗？大概多久一次呢？

酮症酸中毒 病情说明指导书

酮症酸中毒病情说明指导书 一、酮症酸中毒概述 酮症酸中毒（ketoacidosis）为脂肪分解过多、过快产生的代谢紊乱综合征。多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。表现为心律失常、意识障碍、昏迷等症状。可通过补碱及对因治疗等措施进行治疗。 英文名称：ketoacidosis 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：内分泌代谢性疾病 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无结论。 发病部位：全身 常见症状：乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、多饮、多尿、呼吸深快或呼吸浅慢 主要病因：人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒 检查项目：血液检查、尿液检查、胸部 X 线、心电图 重要提醒：患者在出院后要注意定期监测血糖及酮体的水平，尤其是刚出院时，以防再次出现异常。 临床分类：按照中毒并因可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）、酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒。 二、酮症酸中毒的发病特点

三、酮症酸中毒的病因 病因总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。 基本病因： 1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中 B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质），超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。如糖尿患者出现急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况时可诱发。 2、酒精性酮症酸中毒经常饮酒可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响了进食，肝功能损害引起代谢紊乱，胰腺炎使胰岛素分泌下降。酒精还有直接诱发酮症的可能，乙酸盐为脂肪和酮体形成提供大量底物，在乙醛氧化过程中破坏了NADH/NAD+平衡，使NADH 增多。糖异生的抑制使糖原的形成和储存都成少，从而抑制了碳水化合物的代谢。另一方面，胰岛素及胰高糖素降低，这将推动脂肪分解及酮症形成。 3、饥饿性酮症酸中毒在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量缺乏或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1诊断 1.1 临床表现 1.1.1 病症 1.1.1.1 原糖尿病病症加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2 消化道病症：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩X时可产生严重的呕吐。局部患者有腹痛。 1.1.1.3 呼吸系统病症：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时那么发生呼吸中枢抑制。局部患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统病症：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。局部患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。

1.1.1.5 脱水和休克病症：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤枯燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。 1.2辅助检查 1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水， >33.3mmol/L那么多伴有高渗或肾功能不全。 1.2.3血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 1.2.4尿糖：强阳性。 1.2.5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量缺乏。 1.2.6电解质 1.2.6.1 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 1.2.6.2 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 1.2.6.3 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 1.2.6.4 血磷、镁：亦可降至正常以下。 1.2.7 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常X围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 1.2.8 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式：阴离子间隙 =〔钠 + 钾〕—〔氯 + 碳酸氢盐〕 1.2.9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。血浆有效渗透压可>320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2〔钠 + 钾〕+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮〔mmol/L〕 血浆有效渗透压=2〔钠 + 钾〕 + 血糖 (mmol/L)

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎26例临床救治分析 糖尿病酮症酸中毒是一种由于胰岛素不足而导致血糖升高和体内脂肪分解产生的过多 酮体，引起血酸浓度升高及代谢酸中毒的病症。而急性胰腺炎是一种胰腺组织急性炎症性 病变，两者的并发症并不常见。本文通过对26例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析，总结了救治经验。 研究结果显示，26例患者中，男性17例，女性9例，男性发病率略高于女性。患者年龄范围为32-65岁，平均年龄为51岁。有高血压病史的患者占50%以上，说明高血压是糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的一个重要危险因素。 临床症状表现为腹痛、恶心、呕吐等，部分患者腹痛可放射至背部。实验室检查结果 显示，血糖明显升高，平均血糖水平为25.6 mmol/L；血酮体正常范围为0.5-3.0mmol/L，而患者的血酮体明显增高，平均为5.7 mmol/L；动脉血气分析显示，血酸正常范围为 22-26mmol/L，而患者的血酸明显升高，平均为32.5 mmol/L。 治疗方案中，首先要纠正代谢紊乱，补充胰岛素，控制血糖水平。针对急性胰腺炎， 要给予抗生素，抑制胰腺炎症反应。还要给予液体支持，纠正脱水状态和酸中毒。对于重 度酸中毒的患者，可能需要进行透析治疗以排除过多的酸性废物。 本研究结果显示，通过以上综合治疗方案，所有患者的病情得到了控制。在治疗过程中，以及在随访观察期间，未出现致命的并发症和恶化病情。 本研究还存在一些局限性。样本数量较小，可能无法完全代表全部糖尿病酮症酸中毒 并发急性胰腺炎患者的特点。研究为回顾性分析，可能存在信息偏倚。研究未对治疗方案 的可行性和有效性进行对照组比较，因此无法评估其治疗效果的真实性。 糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎虽然较为少见，但仍然可能发生。对于这类患者， 应采取综合治疗方案，包括纠正代谢紊乱、抗感染治疗和支持治疗等。尽早进行干预治疗，可能有助于提高预后。由于本研究存在一些局限性，还需要进一步的大样本研究来验证以 上结论。

痛风 病情说明指导书

痛风病情说明指导书 一、痛风概述 痛风（gout）是体内单钠尿酸盐沉积所致的一种关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症直接相关。其临床特征为血清尿酸升高，患者可表现为发热、乏力、关节痛等症状，严重者可出现关节破坏、肾功能损害等情况。本病是一种慢性病，病情可逐渐加重，导致生活质量下降及减少预期寿命，但可被有效治疗。 英文名称：gout 其它名称：无 相关中医疾病：痹病、湿热痹、历节 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：部分类型可遗传 发病部位：其他 常见症状：关节红肿、疼痛、畸形、功能障碍痛风结节或痛风石、痛风性肾病 主要病因：嘌呤吸收过多或尿酸排泄障碍 检查项目：尿酸测定、关节滑液检查、X 线、CT、超声 重要提醒：本病为慢性疾病，应及时进行治疗，可控制症状和改善预后。 临床分类：根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。 二、痛风的发病特点

三、痛风的病因 病因总述：尿酸是嘌呤的代谢产物，随尿液排出体外。正常情况下，尿酸的生成和排出处于一种平衡的状态，保持着体内尿酸含量的正常。如由于一些先天或后天因素的影响，导致尿酸的生成与排泄之间出现不平衡，即可导致痛风的发生。饮食、作息不规律、吸烟等是痛风的危险因素，饮酒、受凉、剧烈运动等情况可诱发痛风的发作。 基本病因： 1、原发性（1）酶及代谢缺陷：见于 PRPP 合成酶活性增加或 HGPRT 部分或全部缺乏，均使尿酸产生过多，为性连锁遗传，不足1%。（2）原因不明：主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多，为多基因遗传。 2、继发性（1）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏使尿酸产生增加，如糖原贮积症Ⅰ型等。（2）核酸转换增加，常见于外科手术后，放、化疗后，危重病人，慢性溶血，红细胞增多症，恶性肿瘤，骨髓或淋巴增生病等。（3）嘌呤摄入增加：饮酒及食用高嘌呤食物。（4）肾清除减少：如药物、中毒或内源性代谢产物如酮体、乳酸等因素使尿酸排泄受抑和（或）吸收增加。多见于伴发慢性肾炎、高血压、脱水、糖尿病酮症或酸中毒、甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进、慢性

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．病症： 〔1〕原有糖尿病病症加重或首次出现糖尿病病症； 〔2〕消化道病症：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； 〔3〕呼吸系统病症：呼吸促； 〔4〕神经系统病症：倦怠、头痛、神态冷淡、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警觉此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力〔或血气分析〕即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： 〔1〕吸氧； 〔2〕建立静脉输液通道； 〔3〕意识障碍者留置尿管，记液体出入量； 〔4〕密切观察生命体征； 〔5〕监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：

〔1〕首先使用生理盐水或林格氏液； 〔2〕视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； 〔3〕血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时参加胰岛素。 3．胰岛素治疗： 〔1〕小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1参加生理盐水持续静滴； 〔2〕二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； 〔3〕血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U参加胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii.〔4〕尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开场即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： 〔1〕常规予抗菌素防治感染； 〔2〕防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最正确治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic a，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是"纯非酮症性〞。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警觉上述病症重叠存在。 病症体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病病症加重和胃肠道病症DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病病症如多尿、口渴等病症加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧及肠鸣

HELLP综合征 病情说明指导书

HELLP综合征病情说明指导书 一、HELLP综合征概述 HELLP综合征（hemolysis，elevated liver function and low platelet count syndrome，HELLP syndrome）以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，是子痫前期的严重并发症，常危及母儿生命。 英文名称：hemolysis，elevated liver function and low platelet count syndrome，HELLP syndrome。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无遗传性。 发病部位：其他。 常见症状：右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、全身不适、血尿、黄疸。 主要病因：可能与自身免疫机制有关。 检查项目：体格检查、血涂片检查、血清学检查、肝功能检查、血常规检查。 重要提醒：本病若不及时治疗，可导致孕妇出现弥散性血管内凝血（DIC），危及生命。因此，一旦确诊，需及早进行治疗。 临床分类：暂无资料。 二、HELLP综合征的发病特点

三、HELLP综合征的病因 病因总述：HELLP综合征的发生可能与自身免疫机制有关，研究表明该病患者血中补体被激活，过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b-9补体复合物水平升高，可刺激巨噬细胞、白细胞及血小板合成血管活性物质，使血管痉挛性收缩，内皮细胞损伤引起血小板聚集、消耗，导致血小板减少、溶血及肝酶升高。 基本病因：暂无资料。 危险因素： 1、子痫前期者，更易发生本病。 2、有基础疾病（糖尿病、肾脏疾病）、肥胖者，患本病的几率更大。 诱发因素：暂无资料。 四、HELLP综合征的症状 症状总述：HELLP综合征的发生可能与自身免疫机制有关，研究表明该病患者血中补体被激活，过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b-9补体复合物水平升高，可刺激巨噬细胞、白细胞及血小板合成血管活性物质，使血管痉挛性收缩，内皮细胞损伤引起血小板聚集、消耗，导致血小板减少、溶血及肝酶升高。 典型症状：暂无资料。 伴随症状：暂无资料。 病情发展：暂无资料。 并发症： 1、母体的并发症HELLP综合征孕妇可并发肺水肿、胎盘早剥、体腔积液、产后出血、弥散性血管内凝血（DIC）、肾衰竭、肝破裂等，剖宫产率高，死亡率明显增高。有资料表明，多器官功能衰竭及DIC是HELLP综合征最主要的死亡原因。 2、胎儿的并发症因胎盘供血、供氧不足，胎盘功能减退，导致胎儿生长受限、死胎、死产、早产。 五、HELLP综合征的检查

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒的护理 一.什么是酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病患者最常见的急性并发症,主要发生在I型糖尿病患者,在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。(简单说就是这两件坏事同时严重发生:胰岛素严重缺乏和脱水。严重者出现不同程度的意识障碍直至昏迷,若不及时救治将导致死亡) 二.诱因 1,胰岛素剂量不足或中断。 2,各种感染:尤其是2型糖尿病伴急性严重感染如败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎等; 3,饮食失控:食用过多的高糖、高脂肪的食物; 4.肠道疾病:尤其是伴有严重呕吐、腹泻、厌食。高热等导致严重失水或进食不足时,如果胰岛素应用不当更容易发生; 5.精神因素:精神创伤,过度激动或劳累; 6.应激:外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等; 7.妊娠和分娩 三.临床特点、

1,糖尿病症状加重:如口渴、多饮、多尿、乏力。(早期除诱因引起的症状外,可无症状,多数病人在发生意识障碍前几天) 2,意识障碍:早期患者有头痛、头晕、萎靡、继而出现烦躁,严重的糖尿病酮症酸中毒患者可发生意识障碍,甚至昏迷。 3,胃肠道症状:恶心、呕吐、不想进食,极度口渴、尿量明显增多,少数有剧烈腹痛(类似急腹症,易误诊).(当发展至酸中毒时,病情迅速恶化,就出现) 4,呼吸道改变:呼吸中有烂苹果味(酮味),呼吸可变快、变深以排出二氧化碳。重度酸中毒(动脉血PH<7.0)时,脑组织受抑制并可出现肌无力,呼吸减弱。如呼吸在30次每分以上,提示患者有严重酸中毒。(酮症酸中毒进一步加重,导致严重组织缺氧) 5,低血压:出现严重缺水,尿量减少,皮肤干燥五弹性,眼球下陷等,脱水超过体重的15%是则出现循环衰竭。 四.实验室检查 1.尿糖及尿酮强阳性,尿中可出现蛋白及管型。当肾功能严重损害是,尿糖、尿酮反而减少。 2.血常规检查,白细胞增高可达(9-10) x109/升,中性粒细胞增多,无感染也高。 3.血酮体增高,多在 4.8mmol/l以上,重者科高达19.2mmol/l 4.血糖多在16.7---33.3mmol/l,如大于333.3mmol/l说明有肾功能不全。 5.二氧化碳结合力降低,轻者为13.3--18mmol/l重者可在9.0mmol/l

肾病 病情说明指导书

肾病病情说明指导书 一、肾病概述 肾病（nephrosis）泛指发生于肾脏的各种疾病。常见的肾病包括急、慢性肾小球肾炎，IgA型肾炎，肾病综合征，急、慢性肾盂肾炎，急、慢性肾衰竭，肾结石，肾损伤，肾积水，过敏性紫癜性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，痛风性肾病，高血压肾病，多囊肾性肾病，乙肝相关性肾炎，尿毒症等。常见临床表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。不同疾病的预后也有所不同，轻症患者经过及时治疗，一般预后较好；发展到肾衰竭等严重疾病，预后较差。 英文名称：nephrosis。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：多数不会遗传。 发病部位：肾脏。 常见症状：少尿、血尿、蛋白尿、高血压、水肿。 主要病因：可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。 检查项目：体格检查、血常规、尿沉渣、尿蛋白测定、尿比重和尿渗透压、肾功能、血液生化、肾脏B超、肾脏活检。 重要提醒：患者早期应及时诊治，避免延误最佳治疗时机。 临床分类：暂无资料。 二、肾病的发病特点

三、肾病的病因 病因总述：肾病的病因复杂，可由原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、先天性和遗传性肾脏疾病等多种原因所致。在我国，慢性肾脏病以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎以及多囊肾等。急性疾病多由感染、外源性毒素、外伤等导致。 基本病因： 1、基础疾病（1）血糖过高会损伤肾血管，降低肾脏功能，甚至引起肾衰竭。（2）高血压可导致肾小动脉硬化，从而损伤肾脏功能。（3）系统性红斑狼疮可引起肾小球损害。（4）结石或良性前列腺增生等可引起梗阻性肾病。（5）血管疾病如肾血管性肾衰竭、粥样栓塞性肾脏疾病、血管炎、硬皮病等。（6）多发性骨髓瘤时的本周蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞。 2、原发性肾病原发性肾病常病因不明，原发性肾小球疾病占肾小球疾病中的大多数，是我国引起慢性肾衰竭的主要原因。 3、感染急性肾炎常因溶血性链球菌感染所致，其他许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。上尿路感染主要是引起肾盂肾炎。 4、外源性毒素（1）肾毒性抗微生物药物：如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素Ｂ、万古霉素和多种头孢菌素均可导致急性肾小管坏死。（2）肾毒性中药：如含有关木通的制剂，其中的成分马兜铃酸可引起肾小管间质肾病；含关木通的制剂主要有龙胆泻肝丸、分清丸、耳聋丸、八正散等；其他肾毒性中药还有乌头、附子等。（3）造影剂：造影剂用量过大，造成肾病的风险会增高。（4）环孢素Ａ：通过引起严重的肾血管痉挛而导致远端肾小管功能异常。（5）抗肿瘤药物：如顺铂和重金属制剂（汞、镉和砷）。（6）生物毒素：如鱼胆。 5、遗传因素部分肾病与遗传因素有关，如常染色体显性多囊肾病等。

胃酸过多 病情说明指导书

胃酸过多病情说明指导书 一、胃酸过多概述 胃酸过多是指胃液（盐酸、胃蛋白酶）分泌过多引起的一种消化科常见疾病。其并非严格意义上的疾病名称，可见于各个年龄段，且患病率随着年龄的增加而增高。多由于生活作息、饮食不规律、感染等原因所致。主要表现为反酸水，胃部或胸骨后烧灼感，嗳气等消化道症状。长期胃酸分泌过多可能会导致胃食管反流病（GERD）、消化性溃疡（PU）等器质性病变。 英文名称：暂无资料。 其它名称：无。 相关中医疾病：吐酸、吞酸。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：一般不会遗传。 发病部位：腹部,胃,胸部,食管。 常见症状：胃部或胸骨后烧灼感、反酸水、嗳气。 主要病因：不良的生活习惯及情绪刺激、不良饮食刺激、幽门螺杆菌（Hp）感染、药物影响、胃动力不足、胃泌素瘤。 检查项目：体格检查、24小时食管PH监测、胃液分析、血清学检查、幽门螺杆菌（Hp）检测、胃镜检查、胃黏膜组织活检。 重要提醒：胃酸过多可由多种原因引起，养成良好的生活习惯，避免不良情绪的刺激，学会正确的释放压力有利于预防胃酸过多的出现。 临床分类：暂无资料。 二、胃酸过多的发病特点

三、胃酸过多的病因 病因总述：胃酸过多可由多种原因引起，胃酸是胃液的主要成分之一，胃酸的分泌是一个复杂的生理过程。由壁细胞分泌，受神经、体液的调节。因此胃酸过多可由不良的生活习惯或情绪刺激、不良的饮食刺激、Hp感染、胃动力不足、胃泌素瘤等原因引起。 基本病因： 1、不良的生活习惯或情绪刺激生活作息不规律，情绪紧张等可能会导致迷走神经分泌异常而影响胃酸分泌过多。 2、不良的饮食刺激某些食物如甜食、高脂食物、酒精、浓茶、咖啡等食物以及辛辣刺激的食物可能会导致胃酸分泌过多。 3、幽门螺杆菌（Hp）感染Hp感染可能会导致胃窦部炎症，使胃窦部胃泌素释放增加，胃酸分泌增加。 4、药物影响某些非甾体类抗炎药如阿司匹林可能会导致胃酸分泌过多。 5、胃动力不足胃动力不足或胃排空障碍会导致食物在胃肠道停留时间过长而促进胃酸分泌过多。 6、胃泌素瘤胃泌素瘤能够分泌大量胃泌素，从而促进胃酸的分泌。 危险因素： 1、生活作息不规律、饮食不规律、暴饮暴食等会导致胃酸分泌过多。 2、长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、或刺激性以及高盐食物等会导致胃酸过多。 诱发因素：暂无资料。

高血糖 病情说明指导书

高血糖病情说明指导书 一、高血糖概述 高血糖（hyperglycemia）是指血糖高于正常值。临床上，空腹血糖高于6.1mmol/L，餐后2小时血糖高于7.8mmol/L，均可以称为高血糖。可有口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻等症状。长期的高血糖会使全身各个组织器官发生病变，应及早治疗。高血糖不是一种疾病的诊断，只是一种血糖监测结果的判定，高血糖不完全等于糖尿病。 英文名称：hyperglycemia 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：父母患病，子女发病风险增大。 发病部位：全身 常见症状：口渴、多饮、多尿、乏力、体重减轻 主要病因：生理因素、遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素 检查项目：血常规、血糖检测、糖耐量试验、尿糖检测、糖化血红蛋白检测、血清胰岛素和 C 肽水平检测、内分泌激素检测、眼底检查、超声检查重要提醒：养成健康的生活方式、合理饮食、保持良好的心态，有助于预防高血糖。 临床分类： 1、生理性高血糖餐后、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动等均可使血糖升高。但去除上述因素后，血糖可恢复正常。 2、病理性高血糖糖尿病、滥用药物、肿瘤、甲状腺功能亢进等病理因素均会导致血糖异常。需要积极治疗原发病。

二、高血糖的发病特点 三、高血糖的病因 病因总述：根据病因高血糖有生理性增高和病理性增高之分，除生理因素外，遗传因素、某些慢性疾病、肿瘤、应激因素、药物因素等导致的高血糖，均为病理性高血糖。 基本病因： 1、生理因素常见于餐后1～2小时。此外，高糖饮食、短期剧烈运动、情绪激动等均可造成血糖的暂时升高。 2、遗传因素遗传因素是引起血糖高的一个重要因素。直系亲属（父亲、母亲、兄弟姐妹）血糖升高者，则发生高血糖的风险较高。此外，许多遗传性疾病也常伴有高血糖状态，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、早老综合征、唐氏综合征、先天性卵巢发育不全等。 3、某些疾病（1）糖尿病以高血糖为主要临床特征，肥胖症也常出现高血糖。（2）肝炎、肝硬化、肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖。（3）甲状腺亢进症引起的甲亢性高血糖，其原因是此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显升高并岀现尿糖，糖耐量试验也可异常。（4）肢端肥大症常由于生长激素分泌过盛而引起糖代谢紊乱，进而出现高血糖症状。 4、肿瘤内分泌肿瘤可引起高血糖，如柯兴氏综合征、胰高血糖素瘤、胰岛细胞瘤等。血糖升高的主要原因是各种激素使体内糖代谢异常。 5、应激因素一些严重的疾病，如脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克

妊娠期糖尿病 病情说明指导书

妊娠期糖尿病病情说明指导书 一、妊娠期糖尿病概述 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期首次发现或发病的糖尿病，即妊娠在先，出现糖尿病表现在后。临床上常无明显症状，常在产检时发现血糖异常。主要发病机制暂时不明，可能与葡萄糖需要量增加、胰岛素抵抗和分泌相对不足有关。GDM 患者的糖代谢异常大多于产后能恢复正常，但将来患2型糖尿病机会增加。本病对母儿均有较大危害，需引起重视。 英文名称：gestational diabetes mellitus，GDM 其它名称：无 相关中医疾病：消渴 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传 发病部位：全身 常见症状：血糖异常升高 主要病因：可能与葡萄糖需要量增加、胰岛素抵抗和分泌相对不足有关 检查项目：空腹血糖测定、口服葡萄糖耐量试验、尿液检查、糖化血红蛋白测定 重要提醒：一经确诊，应积极配合医生治疗，以免延误治疗时机，造成孕儿严重的并发症。 临床分类：暂无资料。 二、妊娠期糖尿病的发病特点

三、妊娠期糖尿病的病因 病因总述：在妊娠早中期，由于胎儿从母体获取葡萄糖增加，雌激素和孕激素增加母体对葡萄糖的利用等，常可导致母体对葡萄糖的需求量增加。到妊娠中晚期，孕妇体内拮抗胰岛素样物质增加，如肿瘤坏死因子、瘦素、胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等，均可使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降。为维持正常糖代谢水平，妊娠期胰腺细胞功能代偿性增加，促进胰岛素分泌。对于胰岛素分泌受限的孕妇，妊娠期不能代偿这一生理变化而使血糖升高，则可出现 GDM。 基本病因：暂无资料。 危险因素：孕产妇有以下情况可能增加 GDM 发生的风险： 1、年龄35岁； 2、超重或肥胖（孕前 BMI24kg/m2）； 3、孕期体重增加过多； 4、糖耐量异常史； 5、多囊卵巢综合征； 6、本人为低出生体重儿； 7、饱和脂肪酸摄入过高或为-地中海贫血基因携带者、乙肝病毒携带者等； 8、有糖尿病家族史； 9、不明原因的死胎、死产、流产史、巨大胎儿分娩史、胎儿畸形和羊水过多史、GDM 史； 10、妊娠期发现胎儿大于孕周、羊水过多、多胎妊娠者； 1 1、妊娠期高血压疾病或妊娠早期高血红蛋白； 1 2、为反复外阴阴道假丝酵母菌病者。

简述糖尿病酮症酸中毒机理

简述糖尿病酮症酸中毒机理 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。 糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅 酸和氧脂酸）水平升高。而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。 糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细 胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体 液失衡有着密切关系。因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。 糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方

法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。 总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。

糖尿病引发的酮症酸中毒困难病例讨论

糖尿病引发的酮症酸中毒困难病例讨论 病例简介 患者，男，56岁，糖尿病病史10年，口服降糖药治疗。本次就诊原因是出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛等症状，查体发现患者呼吸深快，有烂苹果味，意识模糊。实验室检查结果显示血糖水平高达30mmol/L，血酮体阳性，血pH 7.2。诊断为糖尿病酮症酸中毒。 病例分析 病因 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重并发症，主要由于胰岛素不足、胰岛素抵抗或药物使用不当导致血糖升高，机体代谢出现异常。在本病例中，患者长期口服降糖药，可能存在胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗，导致血糖控制不佳，最终发生酮症酸中毒。

临床表现 糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、意识模糊等。本病例中，患者出现这些典型症状，提示 病情严重。 实验室检查 1. 血糖：患者血糖水平高达30mmol/L，远高于正常值。 2. 血酮体：实验室检查结果显示血酮体阳性，说明患者体内酮 体水平升高。 3. 血pH：患者血pH为7.2，呈酸性，符合酮症酸中毒的诊断。 治疗方案 针对糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括以下几个方面： 1. 胰岛素治疗：给予患者胰岛素治疗，以降低血糖水平。可选 择短效胰岛素如普通胰岛素或速效胰岛素类似物。

2. 补液治疗：患者出现脱水，需给予补液治疗。可选择生理盐水或葡萄糖盐水。 3. 纠正电解质紊乱：患者可能出现电解质紊乱，如低钾、低钠等，需及时纠正。 4. 酸碱平衡调整：给予碳酸氢钠等药物，以调整血pH至正常范围。 5. 监测血糖、血酮体、血电解质等指标，调整治疗方案。 治疗效果及预后 本病例中，患者在入院后接受了上述治疗，血糖、血酮体逐渐降至正常范围，血pH恢复正常。经过积极治疗，患者病情得到控制，预后良好。然而，患者需要加强糖尿病管理，遵循医嘱调整药物剂量，保持良好的生活习惯，以降低糖尿病并发症的风险。 总结

糖尿病酮症酸中毒治疗前后心电图ST-T的变化

糖尿病酮症酸中毒治疗前后心电图ＳＴ－Ｔ的变化 选取40例糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生时有心电图ST-T改变的患者，分为1型糖尿病（IDDM）和2型糖尿病（NIDDM）两型，分别记录其治疗前后心电图ST-T改变的恢复情况。DKA导致的心电图ST-T改变是可恢复的。其IDDM发生DKA时导致的心电图ST-T改变大多是可完全恢复正常的，而NIDDM 发生DKA时导致的心电图ST-T改变 多为部分恢复。 标签：糖尿病；酮症酸中毒 心电图ST-T改变糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内的胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢酸中毒为主要改变的临床综合征，其发生时多伴有心电图ST-T改变。为探究DKA治疗前后心电图ST-T改变的恢复情况，现将我院1998年1月～2008年4月间收治的DKA有心电图ST-T改变的资料完整的40例分析如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本组40例，分1型糖尿病（IDDM）和2型糖尿病（NIDDM）两型分析。IDDM 14例，年龄4～40岁，男性6例，女性8例，男女之比为1：1.3。NIDDM 26例，年龄30～70岁，男性10例，女性16例，男女之比为1：1.6。入院时病史：冠心病8例（均为NIDDM）、高血压病10例（均为NIDDM）、糖尿病肾病3例（其中IDDM3例）、糖尿病视网膜病变13例（其中IDDM6例，NIDDM7例）。 1.2方法 选择每例患者入院后2小时内有ST-T改变的心电图分析，于病情稳定后复查心电图，记录每例入院时的血糖、血K+、CO2CP及脱水程度.在入院至病情稳定的治疗过程中，全部未使用过扩冠、营养心肌、洋地黄类药物。 1.3统计学方法 X2检验。 2结果 见表1。

妊娠恶阻 病情说明指导书

妊娠恶阻病情说明指导书 一、妊娠恶阻概述 妊娠恶阻（hyperemesis gravidarum）是女性妊娠期间常见的一种疾病。临床以妊娠早期出现严重的恶心呕吐，头晕倦怠，甚至食入即吐为特征。多与脾胃虚弱、情志不调、饮食劳倦等因素有关。本病经及时治疗，大多可治愈。若出现持续黄疸或持续蛋白尿，精神萎靡不振，应及时考虑终止妊娠。相当于西医学的妊娠剧吐。 英文名称：hyperemesis gravidarum。 其它名称：妊娠呕吐、子病、病儿、阻病。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传无关。 发病部位：其他。 常见症状：妊娠早期出现严重的恶心呕吐、头晕倦怠、甚至食入即吐。 主要病因：脾胃虚弱、情志不调、饮食劳倦。 检查项目：血常规、血生化检查、尿妊娠试验、尿酮体检查、心电图。 重要提醒：若妊娠早期出现严重的恶心呕吐，头晕倦怠，甚至食入即吐等症状，应立即就医咨询，积极配合治疗，避免发展为恶阻重症。 临床分类： 1、脾胃虚弱主要表现为妊娠早期，恶心呕吐，甚则食入即吐，口淡无味，吐出物为清水或食物，伴有头晕，神情疲惫，身体困倦，嗜睡，饮食减少，胃脘胀满不舒，大便溏稀；舌淡、苔白、脉缓滑无力。 2、肝胃不和主要表现为妊娠早期，恶心呕吐，甚至食入即吐，呕吐酸水或苦水，厌油腻；伴有头部胀满而晕，胸部满闷，两胁疼痛，常常叹气打嗝，心烦口渴，口干口苦；舌淡红，苔微黄，脉弦滑。 3、痰湿阻滞主要表现为妊娠早期，呕吐痰涎；伴有胸部，胃脘胀满，不思

糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血1例的护理

糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血1例的护 理 【摘要】对1例糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血患者进行纠酸、止血、补血、降血糖、大量补液等对症医治。结果患者住院10天好转出院。提出紧密观看病情转变，增强心理护理，踊跃补液、止血、输血，纠正酸中毒的护理，周密检测血糖转变，做好健康教育，有助于患者早日康复。 【关键词】糖尿病;酮症酸中毒;上消化道出血;护理 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最多见、最严峻的急性并发症，由于感染、胰岛素医治不妥或医治中断、饮食不妥、应激状态等诱因引发糖尿病代谢紊乱加重，以严峻高糖、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒为特点[1]。该病起病急，病情复杂，如不及时抢救，病死率高，而在此基础上归并急性上消化道出血并非少见。2020年7月我科成功救治1例行糖尿病胃肠转流术后糖尿病酮症酸中毒并上消化道出血患者，现将护理报告如下。 1 病例简介 患者，男，54岁。因晚餐后显现恶心、呕吐，呕吐物为深褐色陈腐性血样液体，自服抗炎、抑酸药物不佳而急诊入院，遂以“上

消化道出血”收入我科。患者既往有糖尿病7年，口服诺和龙(2片、2次/d)降糖医治，空肚血糖操纵在～L，6月份在我院行糖尿病胃肠转流术，术后恢复良好。入院时患者神志清楚，精神极度萎靡，体温℃，心率110次/min，左下腹及脐周轻度深压痛，急查血常规示：白细胞×109/L;生化示：钠154mmol/L，氯93mmol/L，血糖L，动脉血气：pH ，二氧化碳分压13mmHg，氧分压157mmHg，碱剩余L，二氧化碳总量L;尿常规：尿糖(+++)，酮体(+++)。诊断为“糖尿病酮症酸中毒、中度等渗性脱水”，当即给予复方氯化钠注射液补液，5%碳酸氢钠125ml纠酸，氨甲环酸止血，胰岛素6U/h泵入及头孢替安抗感染医治。入院7h复查血常规：白细胞×109/L，血糖L;血气分析：，二氧化碳分压18mmHg，氧分压225mmHg，碱剩余L，二氧化碳总量L。后期住院期间依照患者血糖给予胰岛素泵调剂、补液及对症支持医治，住院10天好转出院。 2 护理 紧密观看患者病情转变 患者病情复杂，转变快，入院后当即给予吸氧、床旁心电监护，紧密观看患者的神志、瞳孔和生命体征转变，每30min记录1次，监测皮肤弹性、色泽、温度、湿度，了解末梢循环情形，注意保暖。同时准确计算出入水量，紧密观看呕吐物、尿的颜色及量，准确记录。

尿毒症 病情说明指导书

尿毒症病情说明指导书 一、尿毒症概述 尿毒症（uremia）不是一个独立的疾病，而是各种晚期肾脏病共有的一组临床综合征，提示肾功能衰竭进入终末阶段。原发性、继发性及遗传性的肾脏疾病皆可导致肾单位严重受损，肾脏不能维持其基本功能，代谢废物及毒素无法顺利排出，滞留体内，从而出现水电解质紊乱、酸碱平衡失调，以及消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等全身中毒症状。 英文名称：uremia。 其它名称：无。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：肾脏,腰部。 常见症状：水肿、恶心、呕吐、食欲下降、乏力、消瘦、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍等。 主要病因：原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病。 检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。 重要提醒：经过积极的治疗，可以延长患者的生存时间，提高生活质量。 临床分类：暂无资料。 二、尿毒症的发病特点

三、尿毒症的病因 病因总述：原发性、继发性或遗传性肾脏疾病导致肾单位发生慢性、进行性、不可逆性地破坏，残存的肾单位不能代谢掉身体内全部的废物，从而导致代谢废物和毒素囤积在体内，进而引起水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终导致尿毒症的发生。 基本病因： 1、原发性肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、IgA肾病、肾小动脉硬化症、膜增生性肾小球肾炎、多囊性肾病等。 2、继发性肾脏病继发于全身性疾病的肾损害，可能导致肾损伤的全身性疾病主要包括：糖尿病、高血压、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肺出血-肾炎综合征（Good-Pasture综合征）、肿瘤等。 3、遗传性肾脏病某些遗传性肾脏病，如遗传性肾炎（即AIport综合征）、常染色遗传的多囊肾等也可导致尿毒症。 危险因素：暂无资料。 诱发因素： 1、急性加重的诱发因素肾毒性药物、严重感染、心力衰竭、肝衰竭、高钙血症、肾脏局部血液供应急剧减少等因素皆可诱发肾功能急剧损害，最终导致尿毒症的发生。 2、慢性诱发因素糖尿病、高血压、高脂血症、低蛋白血症、贫血、营养不良、吸烟等因素若不及时控制，也可导致肾功能损害、毒素蓄积，从而诱发尿毒症。 四、尿毒症的症状 症状总述：原发性、继发性或遗传性肾脏疾病导致肾单位发生慢性、进行性、不可逆性地破坏，残存的肾单位不能代谢掉身体内全部的废物，从而导致代谢废

糖尿病酮症酸中毒的护理查房

糖尿病酮症酸中毒的护理查房 日期：2021年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站 主持人：欧阳蓓蕾护师〔护士长〕 主讲人：米日古丽〔护士〕 记录人：米日古丽 参加人员： 范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬 内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑堵塞 主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回忆性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑堵塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的缺乏，并进行分析总结经验，学以致用。 一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2021年

4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒〞收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天〞来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。 目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。 相关检查： 1〕辅助检查： 心电图示：窦性心动过速，局部ST-T改变。 头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。