糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南

【临床表现】

l．见于任何年龄，30～ 40 岁者居多，多为I 型糖尿病患者。2．起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱

乏力为早期表现， 2～3 日后可开展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。

3．少数病例以急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎。

4．所有病例均有不同程度脱水，表现为皮肤枯燥、舌质干

红、眼球下陷，脉细数。

5．酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情开展可出

现深大呼吸，血压下降乃至休克。

【病因】

酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰

岛素的需要有关。常见诱因有：①各种感染；②胰岛素应用

不当；③饮食失调；④精神剌激或其他应激因素。

【急诊检查】

1.尿常规、酮体。

2.血常规。

3.血糖、电解质、血尿素氮。

4．血气分析。

【院的急救】

1．轻症患者可口服补液。

2．静脉补液，尽早有效的纠正脱水，恢复循环容量。

3．应用胰岛素。

【诊断要点】

1．上述的临床表现及糖尿病史。

2．化验检查发现血糖升高，血、尿酮体升高，且存在酸中

毒。

【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中

毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。轻

症患者应与饥饿性酮症相鉴别。

【急诊治疗】

1．补液在 1～ 2 小时内输入 1～2 升液体，以后的3小时内再补充 1 升，直到纠正脱水和维持循环功能正常。24小时补液量4～ 6 升以上。对合并心脏病者适当减少补液量和速

度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至 13.9mmoI ／ L(250rng ／ d1)时可以给 5％葡萄糖液。

2．应用胰岛素给予小剂量胰岛素静脉滴注，剂量按每小时

4～ 6u。持续静脉滴注每 2 小时复查血糖，根据血糖下降

情况进行调整，以血糖每小时下降～ 6.1mmol ／ L 为宜。3．补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾

(>6mmol

／L) ，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉

补钾。

4 ．碱性药物对于严重酸中毒患者血pH<7 ． 1或

CO2CP<10mmol ／ L 或 HCO 3-<10mmol ／ L 者才给予补碱，一般用 5 ％碳酸氢钠而不用乳酸钠。血 pH>7 ． 2 或CO2CP>13． 5mmo1/L 时停止补碱。

5．消除各种诱因和积极治疗休克、严重感染、心力衰竭、

心律失常、肾功能衰竭、脑水肿等并发症。

【留观指征】

1．急诊治疗后病情好转，但可能会反复。

2．诱因尚未完全消除。

【住院指征】

1．急诊治疗后病情仍不稳定。

2．有严重的水、电解质、酸碱失衡。

3．出现并发症。

【出院指征】

1．病情稳定24 小时以上。

2．生命体征平稳。

3．消除了诱因。

糖尿病酮症酸中毒的诊疗及护理

糖尿病酮症酸中毒的诊疗及护理 糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病常见的急性并发症，也是内科常见急症之一，严重威胁患者生命。常见诱因为感染、停用胰岛素、胰岛素减量、饮食失调等引起。 【主要表现】 (1)病史：原有糖尿病史，可有诱发因素存在。 (2)症状：患者口渴、多饮、多尿、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、乏力、嗜睡，重者出现意识障碍，甚至昏迷。呼吸深快、呼气有烂苹果气味。严重呕吐等可致失水，出现脉搏细弱、血压下降、四肢发凉等休克症状。 (3)体征，可有皮肤干燥、眼球下陷、脉搏细速、血压下降、反射迟钝、心律失常等。 (4)辅助检查：尿糖十十十十，尿酮体十。血糖多数在16.7~33.3毫摩/升，血酮体大于5毫摩/升，血二氧化碳结合力降低，血尿素氮和肌酐偏高，血钠、血氯低，血钾正常或低。 【治疗与护理】 (1)就诊导向：即刻住院治疗。 (2)补液：开始2小时内输人生理盐水1000~2000毫升，第一个24小时可输人生理盐水4000~5000毫升，严重脱水可输生理盐水6000~8000毫升，老年人及心脏病患者应减少输液量并注意滴注速度。2小时监测1次血糖，当血糖降至13.8毫摩/升左右时，可滴注

5%葡萄糖注射液。休克者输液后不能有效升血压时，可输胶体液，并加用升血压药物。 (3)小剂量胰岛素疗法：开始给速效胰岛素10~20单位，静脉注射，以后按每小时每千克体重0.1单位，静脉滴注，2小时后监测血糖，如血糖不下降，可将胰岛素量加倍。当血糖降至13.8毫摩/升时，可静脉滴注5%葡萄糖注射液(每4克糖用1单位胰岛素)，原来胰岛素减半，注意血糖下降速度不宜过快，能进食后改为每4~6小时皮下注射。 (4)纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡：轻者经补液和注射胰岛素后酸中毒即可纠正，不必补碱。如血pH值降至7.1，或血二氧化碳结合力明显减低，可适当应用5%碳酸氢钠，经稀释后静脉滴注。同时注意钾的调整。 (5)控制感染：酌情应用抗生素治疗。 (6)对症处理：尽快纠正休克、心力衰竭、脑水肿和急性肾功能衰竭。 (7)护理措施：①一般护理。促使患者安静休息，寒冷季节注意保暖。②用药护理。根据医生嘱咐，及时给予药物治疗，以便迅速脱离危险。 【小提示】 急性发作经纠正好转后，向病人介绍本病的有关基本知识、发病原因，以便预防今后再次发作，坚持在专科医师指导下，规范用药，切忌随便停药。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。尿酮酮体包括β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸.糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。②酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。③病情进一步发展,出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。 【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因,其中的20％~30%无糖尿病史. 【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA)，重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L. 【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快,也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。 【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16。7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上. 酮体血酮体〉4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之,糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。 血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH〈7。35。 血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙〉16. 【诊断】早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项 糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。 DKA临床表现 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

DKA常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L 临床症状： 在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重； 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷； 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 实验室检查： 血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）； 代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）； 血酮体 > 5 mmol/L； 尿酮体阳性或强阳性； 血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 DKA诊断标准 发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。 DKA急救处理和治疗 1.评估病情，建立通道、完善检查。迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。根据病情可留置胃管及

一、糖尿病的诊治指南

第一部分糖尿病的诊治指南 一、糖尿病诊断标准(1999 WHO) 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) 二、糖尿病的的治疗 糖尿病的治疗应是综合性的治疗包括饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗。糖尿病的治疗还应包括降压、调脂和改变不良生活习惯如吸烟等措施。 1．２型糖尿病的血糖控制治疗流程图

2．糖尿病的控制目标(亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组) 3．糖尿病合并血脂异常诊治指南 在2型糖尿病，血脂异常较常见，典型表现为TG增高，HDL-C降低。小而密LDL-C、糖基化和氧化LDL-C增加，这种增加并不一定伴有LDL-C总水平的增加。多数研究认为，在2型糖尿病，Lp(a)水平不增加。 糖尿病患者血脂异常的控制目标参考中国糖尿病防治指南和西太地区2型糖尿病政策组2005年（第四版）见上表。 1）调脂治疗 1）高LDL-C的治疗：ADA建议糖尿病合并有冠心病或大血管疾病，当LDL-c≥2.6mmol/L 时，在饮食、运动等生活方式调整的同时开始药物治疗；如果不伴有冠心病或大血管疾病，当LDL-c≥3.35mmol/L时，开始饮食、运动以及药物治疗，如LDL-C在2.6～3.35mmol/L 之间时，可先饮食、运动治疗，效果不满意时加用药物治疗。首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特（适用于混合性高脂血症）。当LDL-C较高，治疗未达标时，可考虑加大他汀类药物的剂量或联合用药，如他汀类药物与胆酸结合树脂合用等。 2）高TG的治疗：首先改变生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖。血糖已尽可能得到控制后，可考虑药物治疗。TG在2.3～4.5mmol/L时开始药物治疗，首选贝特类药物，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效。 3）混合性高脂血症（高LDL-C和TG）的治疗：在控制血糖的同时用他汀类药物，较高剂量的他汀类药物可有效降低TG水平。如LDL-C已达标，TG≥2.3mmol/L可考虑替换为纤维酸类或与他汀类合用，这种合用会增加肌病的危险，应特别谨慎使用。在某些情况下，TG＞5.6 mmol/L，治疗目标首先是通过降低TG来防止急性胰腺炎，只有当TG降到TG＜5.6 mmol/L时，才能将注意力集中在降低LDL-C上。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 【定义】 当糖尿病患者体有效胰岛素严重缺乏时.由于碳水化合物.蛋白质及脂肪代紊乱.体有机酸和酮体聚积的急性代性合并症 多发生在1型和2型严重阶段 【诱因】 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素.均可成为发病诱因 许多患者的诱因不是单一的.约有10-30％病人无明确诱因而突然发病.也见未经治疗的初诊病人.常见诱因是： ①不恰当中断胰岛素治疗 用中突然减量.或随意停用.或胰岛素失效.或胰岛素抵抗而发生 ②严重感染 最常见诱因.常见呼吸道.泌尿道.消化道感染.下肢.会阴部及皮肤感染易漏诊.应仔细检查 ③饮食失控 进食过多高糖.高脂肪食物或饮酒 ④急性应激状态（更易发生） 精神因素或过劳（精神创伤.过度激动）.

创伤.大手术.麻醉.中风.心梗等 ⑤妊娠和分娩 【发病机制】 由于胰岛素严重不足而引起糖代紊乱加重. 脂肪分解加速（大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体：包括丙酮.乙酰乙酸.β羟丁酸）血清酮体上升.超过正常. 临床上发生高酮血症.酮体中酸性产物积聚. 至超过机体的调节能力.即发生代性酸中毒 除胰岛素相对或绝对不足外.拮抗胰岛素各种激素如高血糖素.生长激素.皮质醇.儿茶酚胺等增多.在发病机制中也起着重要作用 .在代中起促进合成.抑制分解的作用 当胰岛素分泌相对或绝对不足时 促进机体分解代.抑制合成 引起糖代紊乱.能量来源只能取之于脂肪. 蛋白质.于是脂肪和蛋白质分解加速.而合成受到抑制.出现全身代紊乱 【临床表现】 除诱发因素引起的症状外 1.糖尿病症状加重

烦渴.多饮.尿量增多.疲倦乏力.但无明显多食多在早期酮症或酸中毒代偿阶段出现或表现上述症状首次出现 2.酮症酸中毒症状： 当酸中毒发展到失代偿后.病情迅速恶化. 出现极度口渴.尿量显著增多.面颊潮红.口唇樱红 ①消化系统症状 食欲不振.恶心.呕吐.饮水后也可出现呕吐 ②呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深大.称酸中毒大呼吸 动脉血PH值低于7.0时.由于呼吸中枢麻痹和肌无力.呼吸渐浅而缓慢 呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味） ③神志状态 有明显差异.早期头晕.头疼.精神萎糜.渐出现嗜睡.烦燥.迟钝.至昏迷.腱反射消失.经常出现病理反射 ④腹痛 广泛剧烈.肌紧.偶有反跳痛.常被误诊急腹症 3.脱水征（后期表现）

急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南

急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南 【诊断要点】 以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。 血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。 【鉴别诊断】 无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。 有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别： 1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。 2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。 3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。 【急诊处理】 一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。 二、补液 为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥

作用之前，恢复血容量。 一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。 三、胰岛素的应用 胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。 用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。 血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。 四、纠正电解质及酸碱平衡失调： 1、补钾： 随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。 ①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾 ②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。 2、补碱

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：

（1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素治疗： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴； （2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii. （4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开始即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： （1）常规予抗菌素防治感染； （2）防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。 症状体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，

糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南 【临床表现】 I .见于任何年龄，30〜40岁者居多，多为I型糖尿病患者。 2. 起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，2〜3日后可发展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。 3. 少数病例以急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎。 4. 所有病例均有不同程度脱水，表现为皮肤干燥、舌质干红、眼球下陷，脉细数。 5. 酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展可出现深大呼吸，血压下降乃至休克。 【病因】 酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见诱因有：①各种感染；②胰岛素应用不当；③饮食失调；④精神剌激或其他应激因素。 【急诊检查】 1. 尿常规、酮体。 2. 血常规。 3. 血糖、电解质、血尿素氮。 4. 血气分析。 【院的急救】 1. 轻症患者可口服补液。 2. 静脉补液，尽早有效的纠正脱水，恢复循环容量。

3. 应用胰岛素。 【诊断要点】 1. 上述的临床表现及糖尿病史。 2. 化验检查发现血糖升高，血、尿酮体升高，且存在酸中毒。 【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中 毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。轻症患者应与饥饿性酮症相鉴别。 【急诊治疗】 1. 补液在1〜2小时内输入1〜2升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环功能正常。24小时补液量4〜6升以上。对合并心脏病者适当减少补液量和速 度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.9mmol / L(250rng /d1)时可以给5%葡萄糖液。 2. 应用胰岛素给予小剂量胰岛素静脉滴注，剂量按每小 时4〜6u。持续静脉滴注每2小时复查血糖，根据血糖下降 情况进行调整，以血糖每小时下降 3.9〜6.1mmol /L为宜。 3. 补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmol /L)，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补 钾。 4 .碱性药物对于严重酸中毒患者血pH<7 . 1或CO2CP<10mmol / L 或HCO3-<10mmol / L 者才给予补碱，一般用 5 %碳酸氢钠而不用乳酸钠。血pH>7 . 2或CO2CP>13. 5mmo1/L 时停止补碱。

中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 1. 介绍 本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。 2. 诊断 2.1 病史和体格检查 对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性： - 高血糖 - 多饮、多尿 - 乏力、虚弱 - 呕吐、腹痛

体格检查时需注意以下指标： - 干燥的口腔和黏膜 - 心跳加快 - 心音弱 - 脱水表现 2.2 实验室检查 下列实验室检查有助于诊断DKA： - 血糖水平 - 血酮体水平 - 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析 - 血电解质水平 3. 治疗 3.1 液体复苏

DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临 床情况进行合理调整。 3.2 胰岛素治疗 胰岛素是治疗DKA的基石。建议使用静脉滴注持续胰岛素治 疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降 至13.9 mmol/L以下。 3.3 酸中毒纠正 碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建 议常规使用。仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。 3.4 电解质管理

密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。 3.5 寻找原发病因 在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心 血管疾病等，并给予相应治疗。 4. 结论 本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制 定个体化的治疗方案。及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至 关重要。 *注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和 临床经验进行制定。**

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35% 【病史要点】 1有无多尿、多饮、多食、消瘦 2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3有无进行性意识障碍或丧失 4合并感染时可发热 【体检要点】 1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2深大或叹气样呼吸， 3呼气时有无烂苹果味 4四肢末梢循环情况 【辅助检查】

1血糖(静脉血糖)、 电解质、动脉血气分析、血渗透压、2 3肝、肾功能、血脂 4糖化血红蛋白、 5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖 【诊断要点】 1多尿、多饮、多食、消瘦 2脱水，深大或叹气样呼吸 3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4进行性意识障碍或丧失 5血糖> 11 • 1 nmiol/L 6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L 7尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1有重度脱水或循环衰竭时 ⑴给氧。 (2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。 2纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液

量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。 (1)补液量的计算：维持量+10%丢失量 3〜9公斤6ml/公斤/小时 10〜19公斤5ml/公斤/小时 >20公斤4ml/公斤/小时 (2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。 (3)补充的液体种类：主要为生理盐水。根据血钠浓度，继续输入生理盐水或改为半张盐水(同体积盐水和灭菌注射用水混合液)当血糖降至15〜17mmol/L时，液体换为含糖液，建议用等张盐水与5%的葡萄糖液各1/2合用。 3胰岛素治疗 酮症酸中毒时胰岛素的用法采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，选用正规胰岛素，按0.1u/kg/h计算，将正规胰岛素25u 加入等渗盐水250nil中(O.lu/nil),用另一静脉途径按需缓慢输入，监测血糖调节输入量。当血糖15〜17mmol/L时，将输入液体换成等张盐水与5%葡萄糖混合液，并停止静滴胰岛素(首次皮下注

专题讲座糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床诊治

专题讲座 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床诊治 山东省济南医院糖尿病诊疗中心（250013）主任医师王建华 一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在某些诱因的作用下，由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高所导致的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，它是糖尿病最常见的急性并发症之一，一旦延误诊治，往往会危及生命。 要想弄清酮症酸中毒是怎么回事，还需要从糖尿病人的代谢紊乱谈起。 糖尿病病人（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，致使组织细胞对葡萄糖的摄取及利用能力明显下降，机体只好靠动用脂肪代替葡萄糖作为能量来源，通过分解脂肪来获取能量。在脂肪分解过程中，会产生大量的酸性代谢产物，如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮等（我们将三者统称为“酮体”），由于它们既不能被有效利用，也难以完全排出体外，于是在血液中大量堆积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，机体通过自身的缓冲调节，可使血液酸碱度保持正常，临床谓之“单纯性酮症”。若酮体进一步积聚增多，超出了机体的缓冲调节能力，就会出现“代谢性酸中毒”。以下是DKA发病机制的简单示意图：胰岛素不足→糖代谢↓→血糖↑ ↓ 脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→代谢性酸中毒。 凡是能加重体内胰岛素不足或者使升糖激素显著升高的各种因素均可诱发酮症酸中毒（DKA），临床常见的诱因包括：(1)急性感染：如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等等；(2)胰岛素减量不当或停用；(3)饮食不当：如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等；(4)应激因素：如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等；(5)运动过度：特别是胰岛素严重缺乏的1型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。 一般说来，1型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；而2型糖尿

糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。 [病例介绍] 患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。 化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。 诊断：糖尿病酮症酸中毒 治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。 （2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。 （3）纠正电解质紊乱： 通过输注生理盐水纠正低钠、低氯 患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。 每1-2小时监测电解质。 （4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。 转归： 患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L， 【病理生理】 在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒。另外，由于尿渗透压升高，大量

糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗

糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗 DKA 是糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2 型糖尿病亦可发生。 DKA的发病机理是由于激素异，主要是胰岛素水平降（绝对或相对）及拮抗激素增加（绝对或相对）引起血糖升高、FFA增加，从而导致代谢紊乱（严重脱水、电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒、多脏器病变） 糖尿病酮症酸中毒 是内科急危重症之一，由于临床表现不一，且常被诱因所掩盖，加之部分患者既往无糖尿病病史，发病急、症状重，易造成误诊和漏诊。所以我们要提高警惕，积极识别本病。 DKA的常见诱因及诊断 最常见胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 不同严重程度DKA的定义也是不同的（详见下表） DKA的临床表现在每期都有不同 1.早期：多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 2.失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。进一步发展会出现严重失水现象——尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷。

3.晚期：各种反射迟钝甚至消失、终至昏迷。 值得我们注意的是：一部分患者会出现以腹痛为主要表现的DKA，容易被误诊。 关于腹痛症状的发生的机制国内外也均有报道。国内报道与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有。 国外报道与代谢酸中毒有关，与高血糖、脱水无关；但是氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症，导致疼痛；酸中毒电解质紊乱，低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张，甚至麻痹性肠梗阻，也会导致疼痛；合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。 如何降低以腹痛为首要表现的DKA的误诊率 1.详细询问病史：详细询问糖尿病病史、用药情况及酸中毒诱发因素。 2.了解DKA腹痛的特点：DKA引起的腹痛症状表现重于体征，腹痛剧烈，压痛轻微或不明显疼痛前伴有口干、多饮、多尿、乏力，一般急腹症先出现腹痛，压痛、反跳痛明显，后出现恶心、呕吐、发热。 3.注意鉴别：DKA易合并急性胰腺炎，血淀粉酶为可靠的检测指标。当血淀粉酶超过正常值的3倍，腹部CT检查发现胰腺增大或坏死者，可诊为急性胰腺炎。 4.及时会诊：解痉止痛药物效果差者，及时请外科医生会诊排除急腹症后，考虑DKA。 DKA的实验室检查 1.尿糖、尿酮阳性或强阳性。 2.血酮体：增高，多在4.8mmol/L 以上，如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒。 3.血糖升高：一般在16.7~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。 4.血钾：在治疗前高低不定。

最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。

(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范 【病史采集】 1．糖尿病史及类似发病史； 2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激； 3．症状： （1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等； （2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛； （3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味； （4）意识障碍； （5）诱发病的表现。 【体格检查】 1．生命体征； 2．脱水与休克体征； 3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。 【实验室检查】 1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮； 2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。 【诊断】 对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。 【鉴别诊断】 应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）昏迷者置尿管，记出入量； （3）生命体征的监测； （4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH； 2．补液： （1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水； （2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。病人清醒，则鼓励饮水。 3．胰岛素治疗： （1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素； （2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因； （3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右； （4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。 4．补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治 摘要 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。 糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。 一、DKA的发生率和高危因素 世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在

1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0 以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。 二、DKA发生的病理生理机制 DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。胰岛素绝对或相对缺乏和反调节激素浓度升高导致分解代谢加速，肝脏和肾脏产生的葡萄糖增多（通过糖原分解和糖异生作用），外周葡萄糖利用受损，从而导致高血糖和高渗状态；同时脂肪分解和酮体生成增加，引起酮血症和代谢性酸中毒。血糖增高超过肾脏阈值约IommOI/K180mg/d1/伴有高酮血症,导致渗透性利尿、水和电解质丢失，严重酮症相关的呕吐加重水和电解质丢失。这些变化进一步刺激了应激性激素的产生，从而引起更严重的胰岛素抵抗并会加重高血糖症和高酮血症。灌注不足或败血症引起的乳酸性酸中毒可能加重酸中毒。 三、早期识别DKADKA的临床表现包括脱水，呼吸急促、呼吸深大、叹息(Kussmau1)样呼吸，恶心、呕吐和腹痛，意识模糊、意识不清，严重者意识丧失。因此DKA易被误诊为呼吸系统疾病，如肺炎，哮喘等，或中枢神经系统疾病,或急腹症。对于有上述表现的患者应注意追问有无糖尿病的症状，如多饮多尿等。如果有糖尿病的典型症状，则应考虑为DKA o