二尖瓣环室早消融课件(一)
二尖瓣环室早消融课件(一)
二尖瓣环室早消融
教学内容
1.二尖瓣环室早的定义与病因
2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症
3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点
4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法
教学准备
1.电子白板或投影仪
2.讲义或PPT
3.模拟心脏模型
4.病例分析资料
教学目标
1.了解二尖瓣环室早的定义、病因和临床表现。
2.掌握二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症。
3.熟悉二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点。
4.了解二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法。
设计说明
本课程旨在通过讲解和实践操作，使学生对二尖瓣环室早消融有全面的了解。课程将采用讲解结合案例讨论的形式，提供示范操作并进行模拟练习。通过这样的教学设计，可以增强学生对知识的理解和应用能力。
教学过程
1.二尖瓣环室早的定义与病因
–二尖瓣环室早的定义
–二尖瓣环室早的病因
2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症
–适应症1
•详细描述
–适应症2
•详细描述
–禁忌症1
•详细描述
–禁忌症2
•详细描述
3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点
–步骤1
•描述操作步骤
–步骤2
•描述操作步骤
–技术要点1
•描述技术要点
–技术要点2
•描述技术要点
4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法
–并发症1
•描述并发症及处理方法
–并发症2
•描述并发症及处理方法
课后反思
本次课程教学内容安排合理，教学过程互动性较强。学生对二尖瓣环室早消融有了更深入的了解，并通过模拟练习提高了操作技能。下次教学可以增加更多的案例分析，增加学生实际运用知识的机会。教学内容
1.二尖瓣环室早的定义与病因
2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症
3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点
4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法
教学准备
1.电子白板或投影仪
2.讲义或PPT
3.模拟心脏模型
4.病例分析资料
5.操作台和设备模拟练习环境
教学目标
1.理解二尖瓣环室早的定义、病因和临床表现。
2.掌握二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症。
3.了解二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点。
4.熟悉二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法。
设计说明
本课程旨在通过讲解和实践操作，使学生对二尖瓣环室早消融有
全面的了解。课程将采用讲解结合案例分析和模拟练习的形式，引导
学生主动学习和实践操作，以提高其对知识的理解和应用能力。
教学过程
1.二尖瓣环室早的定义与病因
–二尖瓣环室早的定义
•二尖瓣环室早是指在心脏电生理检查中发现的二尖瓣
环上迟发的、不规则的早搏。
–二尖瓣环室早的病因
•遗传因素、心肌缺血、心肌炎等。
2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症
–适应症
•症状明显的二尖瓣环室早、频繁发作的二尖瓣环室早、合并心力衰竭的二尖瓣环室早等。
–禁忌症
•心脏梗死后3个月内、心源性中风后3个月内、无法完全抗凝的患者等。
3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点
–步骤1：导管置入
•插入导管至心腔。
–步骤2：定位与定位引导导管
•通过射线定位仪引导导管定位。
–步骤3：发放射频能量
•通过射频消融导管对病灶进行射频消融。
–步骤4：检查效果与处理并发症
•通过心电图和观察症状确认治疗效果，处理可能出现的并发症。
4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法
–并发症1：心脏穿孔
•心脏穿孔的处理方法。
–并发症2：心包填塞
•心包填塞的处理方法。
课后反思
本次课程内容安排合理，教学过程辅以案例分析和模拟练习，提
高了学生的实践操作技能。但在下次教学中，可以增加更多与临床实
际情况相关的病例分析和讨论，帮助学生更好地应用所学知识解决实
际问题。同时，在模拟练习中加强对并发症的处理方法的演示和练习，以提高学生对并发症的处理能力。
室早定位
室速定位 特发性室性心动过速（IVT, idiopathic ventricular tachycardia, 特发性室速）约占所有室速病人的10％，表现为无器质性心脏病，以局灶起源为主，其中最常见的为流出道室速，特别是右室起 源的流出道室速，其他还包括左室分支性室速，起源于瓣环（二尖瓣或三尖瓣）或左室乳头肌等 部位的室速等。以形态而论，流出道室速从部位上又可以分为右室或左室流出道心内膜、肺动脉 瓣上、主动脉窦、甚至心外膜起源如心大静脉远段或前室间静脉近段等。由于特发性室速起源部 位较多，而同一或相近形态的室速可能起源位置不同，给其电生理标测和消融带来一些困难。通 过室速发作时的体表心电图形态尽可能判断出特发性室速的起源，对选择合适的标测和消融方法，提高消融成功率具有重要意义。本文就特发性室速的体表心电图定位作一讨论。 1.概论 由于特发性室速大多数为局灶起源，并由相近部位向远离部位扩布，体表心电图可以将这一 特点反映出来。一般来说，左室游离壁室速表现为完全性右束支阻滞图形（RBBB），而右室或室间隔部位起源的室速表现为完全性左束支阻滞图形（LBBB），表1可以大致初步判断室速的起源。另外，靠近间隔部位的室速QRS波时限相对较窄而游离壁起源的室速QRS波时限相对较宽，靠 近心底部的室速在胸导上更多地表现为QRS波主波正向而靠近心尖部的室速在胸导上更多地表现 为QRS波主波负向。 表1 体表心电图与室速起源判断 2.流出道室速（OT-VT，outflow tract-ventricular tachycardia） 流出道室速可分为右室流出道室速（RVOT-VT）和左室流出道室速（LVOT-VT），主要表现为II、III、aVF大单向R波，右室流出道室速多表现为V1呈左束支传导阻滞，R波在V3V4过渡，反复发作VT或单形性室早，心动过速周长常有变化；左室流出道室速多表现为V1呈右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，R波在V2过渡，非持续性，R-R间期可有变化。由于形态相近，右室流出道形态的室速可能起源于右室流出道、肺动脉或希氏束旁；而左室流出道形态的室速可能起源于主动脉窦，包括左冠窦（LCC, left coronary cusp）、右冠窦（RCC, right coronary cusp）、无冠窦（NCC, non-coronary cusp）以及左冠窦和右冠窦交界处（LCC/RCC junction），见图1；还可能起源于主动脉瓣下，包括主动脉与二尖瓣交界处（AMC, aortomitral continuity）和左室流出道偏间隔（septo-parahisian）；少数可能起源于心外膜，包括心大静脉远段（GCV, great cardiac vein）、前室间静脉近段（AIV, anterior interventricular vein）或两者交界处。 图1 RVOT 和主动脉窦起源室速的特征性心电图表现 图1主动脉窦起源室速 2.1 右室流出道室速 RVOT是IVT最常见的起源部位，约占流出道室速的75％左右。除LBBB和下壁导联大单向R 波外，还表现为aVL和aVR导联较深的负向QS波，间隔起源和游离壁起源的RVOT具有不同的心电图特点，见表2。
AMC起源的室性早搏的射频消融
AMC室性早搏 室性早搏是临床上最常见的心律失常，可见于正常人和各种器质性心脏病患者。心室的任何部位均可引起室性心律失常，但心室流出道是其好发部位，此处的室早导管消融的成功率可高达90％以上。而提示左室流出道来源的室性心律失常在体表心电图上的表现也具有特征性，通常可起源于下列部位：（1）主动脉根部及窦部，（2）二尖瓣环，（3）间隔基底部上段，（4）心外膜，（5）主动脉-二尖瓣连接处（aortomitral continuity，AMC）。尽管AMC来源的室早及室性心动过速并不常见，但由于其独特的结构基础和消融策略，近年来越来越得到重视。 1.AMC心律失常的可能机制 McGuire等人报道AMC区域存在心房心室连接细胞（AV junctional ce lls），可能是这一区域特发性室性心动过速的来源之一。合并器质性心脏病的室性心动过速则除了触发机制以外，局部瘢痕和纤维化产生的缓慢传导也是形成心律失常的基础。AMC区域存在着支撑瘢痕组织的折返环路，这种折返环路可引起室性心律失常，并且往往可将AMC区域临近结构扩展形成新的环形瓣膜。另外，AMC区域的纤维化将进一步促进折返环路的维持，导致缓慢传导，从而增加了射频消融的难度。 2.关于AMC 2.1 AMC的解剖位置 AMC位于主动脉窦和二尖瓣环之间的三角形区域，毗邻主动脉窦(ASC) 和右室流出道（ROVT）。与其它常见室性心动过速的起源点不同，AMC区域并非心室肌结构，而是主要由纤维组织构成(具体见图1，图2)。
2.3 AMC与LCC的解剖关系（图6） 3.AMC的体表图特征 3.1文献报道AMC来源室速的心电图既可以表现为右束支传导阻滞图形，也可以表现为左束支传导阻滞图形。V3-V6以及Ⅱ，Ⅲ，aVF均表示为主波向上(R/S>1)。具体见图7。
【心电学】李绍龙：室性早搏的体表心电图定位
【心电学】李绍龙：室性早搏的体表心电图定位 室性早搏是临床最常见的心律失常，近年来，随着三维标测系统的广泛运用，室性早搏的导管消融成功率明显提高。术前仔分析患者室早心电图形态，将能够指导我们导管迅速、准确到位，减少不必要的操作。从而减少X线曝光及缩短手术时间。因此，术前心电图的分析尤为重要。 临床特发性室性早搏常见的起源位置分别为：右室流出道、左室流出道、二尖瓣或三尖瓣环、心室乳头肌、心外膜Summit（可通过GCV或AIV途径消融）以及主动脉瓣和二尖瓣环连接处（AMC）。 1、右室流出道（Right Ventricular Outflow Track, RVOT）起源室早的心电图特点 右室流出道起源的室早占所有流出道起源的70％左右，体表心电图上呈完全性左束支传导阻滞图形，下壁导联（II、III、aVF导联）QRS波呈高大直立的R形。aVL导联以负向波为主，胸导联一般移行在V3导联或以后。I导联以负向波为主时，提示起源点偏前，反之则偏后。 进一步细分可分为游离壁和间隔部起源。游离壁部起源：aVL导联QS振幅＜ aVR导联。起源点接近肺动脉瓣和偏向游离壁时移行慢，通常在V4导联或以后，并且部分患者下壁导联QRS波存在顿挫。起源点离肺动脉瓣远和在间隔部时移行早，在V3导联之后，右室流出道间隔部起源的室早aVL导联QS振幅≥ aVR导联，下壁导联通常没有顿挫，移行略早，通常在V3或V3、V4之间（见图1及图2）。
图1 RVOT起源室早的心电图特点 图2 RVOT起源室早的心电图特点 另外，可以通过体表心电图Ⅰ导联及Ⅱ导联QRS波的振幅来进行鉴别（见图3，图4，图5）
室性早搏的心电图特点、分类、危险分层与临床处理
室性早搏的心电图特点、分类、危险分层与临床处理 作者：张风祥⑴余萍⑴ 一、概述 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动与心室颤动（室颤）等。室早是临床上最常见的心律失常Z 一。在器质性心脏病和健康人群均可见到。从胎儿到至高龄人群均可发生。 二、室早定义与ECG特点 室早是指在窦性激动尚未传导到心室Z前，心室中某一异常兴奋点提前发生激动，引起心室除极，即为室早，也称室性期前收缩（图1）。室早心电图特征：1）提前发生QRS波群（吋限一般＞0.12s、宽大畸形），其前无P波,ST段与T波的方向 与QRS主波方向相反；2）室早与其前面的窦性搏动Z间期相对恒定；3）代偿间 期完，即包含室早在内前后两个下传的窦性搏动Z间期，等于两个窦性RRZ利； 4）可有室性并行心律的心电图表现。
图1:室早心电图特征。提前发生QRS 时限140恥，其前无P波ST段与T滅的方向与QRS主波方向相反;代偿间期完,即包含室早在内前后两个下传的靈性搏动之间期，等于两个窦性RK Zfflo & 三、室早的分类与定位 按照室早的图形可以分为左束支阻滞图形(left buddle branch block, LBBB) 室早和右束支阻滞图形(right buddle branch block, RBBB)室早两大类。再结合II、III、AVF、V1、I等导联QRS波形态与振幅可以具体分类、定位。 (一)室早呈LBBB图形 大多数LBBB图形室早起源于右心室，少数LBBB室早可起源于左心室。LBBB图形室早结合II、III、AVF、V1> I等导联QRS波形态与振幅可以细分类。 1 •室早呈LBBB图形，伴II、III、AVF导联QRS波为高耸直立R波：这种类型的室早大
室性早搏疾病影响及诱发疾病
室性早搏诱发影响及诱发疾病 一、什么是室性早搏？ 起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）等。室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。室性早搏引起心排血量降低的因素是室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。 1. 对冠状循环影响。偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。 2. 对脑循环影响。频发室性早搏可使脑血量下降12％—25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。 3、对肾循环影响。频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。 心电图可以判断室性早搏是良性还是恶性，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。 二、需要关注的恶性室性早搏 恶性（器质性、病理性）室性早搏是指发生于器质性心
脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。 1. 高级别室性早搏。室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过不断改进和完善，形成Lown室性早搏分级法。 2. 急性冠状动脉闭塞性室性早搏。冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子多见。 冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。 （1）急性损伤型ST段抬高时室性早搏 阻塞某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。从阻断血流开始，T波逐渐增高，ST段逐渐抬高，ST—T改变反应在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2—7 min 便可达到最高值，持续数分钟至数小时后开始逐渐演变，即ST段逐渐回落，T波振幅降低，出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上，可无明显的ST-T改变。 冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变，可立即引起心肌缺血、损伤，严重者发生坏死或猝死。 急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上，运动使
心电图之室性早搏定位特征
心电图之室性早搏定位特征 上一章节讲解了，室性早搏有关概念，今日我们继续学习室性早搏定位特征；因室早的起源部位与体表心电图有密切关系，可以通过体表心电图对室早的起源进行定位，这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 一、室性早搏起源的基本定位方法： 1、V1导联或胸前导联移行区定左右心室： 体表12导联心电图中，V1导联代表右侧胸前导联。临床上，通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时，则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧，电流方向背离位于右室表面的探查电极，故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之，起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方，因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC，也可能起源于左室或主动脉窦。因此，在判定左右心室起源时，除外V1导联QRS波形态，也要参考胸前导联QRS波移行。正常情况下，R/S等于或接近1的胸前导联为移行区；若V2导联呈rS型，V3导联呈Rs型时，胸前导联移行区则是位于V2～V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50％QRS宽度，其振幅≥30％QRS振幅（代数和），则提示起源于左室可能。 胸导联移行≥V3，提示起源于右室流出道；胸导联移行≤V1，提示起源于左室流出道。 2、下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）定'上'（流出道）'下'（心尖部）：QRS波电轴极性尤其是下壁导联，对室早起源部位的判定具有非常重
要的意义。一般来讲，QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时，通常表明激动起源点靠上；反之，下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时，激动起源点通常靠下。 二、不同部位起源室早的心电图特征 1、右室流出道室早 右室流出道（RVOT）室早最为常见，多为功能性早搏。在解剖上是指位于右室室上嵴与肺动脉瓣之间区域的心肌。起源于该区域室早的体表QRS形态具有一定的特殊性。有学者根据Ⅰ及aVL导联QRS 波形态及胸前导联QRS波移行，将右室流出道分为九区（见下图）： Ⅰ导联QRS波形态定前后，直立即呈R型时，起源点位于靠后的1、4及7区；负向即QS型时，则位于靠前的3、6、9区。起源于2、5、8区室早其Ⅰ导联形态介入R与QS型之间。横向1、2、3及4、5、6和7、8、9区则是根据胸前导联移行来确定，胸前导联移行大于V3者，多位于靠下的7、8、9区；胸前导联移行位于V2～Ｖ３导联之间者，多为1、2、3区。起源于RVOT室早其aVL导联多为QS型。RVOT分为间隔部和游离壁，其分区的QRS形态及移行也有很大的不同，起源于游离壁者其下壁导联QRS波多表现为“矮、宽、挫”即QRS波振幅较小、时限较宽，且QRS波峰或降支多有顿挫，胸前导联移行多大于V4；起源于间隔者多表现为“高、窄、尖”，其QRS波振幅高大、时限较窄且R波顶峰无切迹或顿挫，胸前导联移行多小于V4。以下壁Ⅱ导联为例（见下图）：
2021特发性室性心律失常的解剖和心电图定位(全文)
2021特发性室性心律失常的解剖和心电图定位（全文） 临床上常见的室性心律失常（VAs）主要包括室性早搏（PVCs）和室性心动过速（VT），通常发生于器质性心脏病（SHD）患者。然而，也有大约10％发生在结构正常的心脏，其机制与心肌瘢痕无关，大多认为是自律性增高和触发活动，也有部分存在折返机制（分支型VT），被称为特发性室性心律失常（IVAs）。IVAs可起源于心室的任何部位，多见于心室流出道，其中右室流出道起源的室早可占所有室早的80％以上，是临床上最常见的VAs之一[1]。影像学检查如超声心动图、心肌核素显像、血管造影或心脏MRI有助于明确IVAs的诊断与解剖定位。IVAs基本上均为良性，大多数患者无症状，但当长期频繁发作时，亦可导致左室功能障碍，引起心动过速性心肌病，甚至少数患者可发生猝死。研究表明，右室流出道室早或单形性室速可能是触发某些恶性心律失常（多形性室速或室颤）的因素之一[2]。与药物治疗相比，通过导管射频消融术（RFCA）可根治IVAs，其成功率高且复发率低、并发症少，能够极大地改善患者的症状和生活质量，目前已被推荐为IVAs的一线治疗手段。而射频消融的成功率与IVAs定位的准确率密切相关，由于IVAs常起源于特殊的解剖结构（图1），基于不同的解剖背景可显示出特征性的心电图表现，因此体表12导联心电图（ECG）作为临床上最常用的无创检查之一，被广泛用于术前对IVAs进行初步定位，从而有助于制定最佳的消融策略，并获得最佳的手术效果。
图1 IVAs的起源部位[5]。 注：RV：右心室；LV：左心室；Outflow tract region：流出道区域；Supravalvular：瓣上；Endocardial：心内膜；Epicardial：心外膜；PA：肺动脉；Aorta：主动脉；RVOT：右室流出道；LVOT：左室流出道；AMC：主动脉瓣－二尖瓣连接部；LV summit：左室summit区；GCV：心大静脉；AIVV：前室间静脉；Annuli：瓣环；TA：三尖瓣环；Peri－Hisian：希氏束旁；MA：二尖瓣环；Fascicles：束支；LPF：左后分支；LAF：左前分支；Upper septum：高位间隔支；Intracavital：心腔内部；PAM：乳头肌；Moderator band：调节束；PPAM：后内侧乳头肌；APAM：前外侧乳头肌；Epicardium：心外膜；Crux：后十 字交叉；MCV：心中静脉。 一、流出道区域（Outflow tract region）起源
【心律学】常栋教授：实现绿色电生理的技术基础-CARTO原理与进展
【心律学】常栋教授：实现绿色电生理的技术基础-CARTO 原理与进展 一、X射线在传统心电生理中的弊端365医学网转载请注明 X线辐射是传统心脏介入诊疗，包括心电生理技术的重要弊端。患者和医护人员及技术人员均受到X线辐射影响。少许的X线辐射危害不大，但对于长期从事一线介入诊疗工作的医护人员，长时间、大剂量、频繁、近距离接触X线辐射可抑止和损害人体的组织细胞，导致白细胞减少，同时也会使人体内部引发感染或者抵抗力下降等症状；甚至引起人体内部细胞的突变，引发癌症，已成为临床心电生理医生面临的重大健康隐患。365医学网转载请注明 传统X线仅能提供心脏二维解剖信息，对于复杂解剖部位定位、标测和消融，存在明显缺陷；不准确定位又可导致无效消融或过度消融，增加手术风险；二维图像无法真实显现病变变组织和重要心脏结构（如希氏束）真实距离，从而高估或低估手术风险，导致手术失败或损伤心脏重要结构。365医学网转载请注明 传统X线不能直接显示血管，需要辅以造影剂，增加手术风险，同时可能恶化肾功能不全患者病情。365医学网转载请注明
二、心脏三维解剖影像在心电生理技术中优势365医学网转载请注明 近年来，随着三维电解剖标测、磁导航、心腔内超声（ICE）等新设备应用和普及，医生可以在计算机上建立心脏三维模型，更好地显示心腔和血管三维结构，心电生理由二维时代进入三维时代，有利于指导导管操作、定位[1-5]。365医学网转载请注明 此外，心脏三维解剖影像还可以规避心脏重要结构，降低手术风险；更重要地是，可以将心电学与三维解剖信息结合，揭示心律失常机制和靶点，指导导管消融，提高消融疗效，缩短手术时间。365医学网转载请注明 心脏三维解剖系统应用，真正实现内科医生“看着心脏做手术”的同时，大幅降低了以往X 射线和造影剂所带来的伤害，即实现了绿色电生理。365医学网转载请注明三、CARTO原理与进展365医学网转载请注明 （一）CARTO原理365医学网转载请注明 CARTO系统最早是在九十年代初，由以色列工程技术学院的Ben－Haim等研制出一种顶端埋置有磁性定位传感器的标测消融导管，并于同年年底首次应用于人体。其基本原理是通过放置在患者身下，呈环形排列的磁场发生器产生环绕心脏的磁场，并通过计算机对磁场进行空间分区编码以及定位。当消融导管进入定位板的磁场时，由传感器接收到
二尖瓣环室早消融课件(一)
二尖瓣环室早消融课件(一) 二尖瓣环室早消融 教学内容 1.二尖瓣环室早的定义与病因 2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症 3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点 4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法 教学准备 1.电子白板或投影仪 2.讲义或PPT 3.模拟心脏模型 4.病例分析资料 教学目标 1.了解二尖瓣环室早的定义、病因和临床表现。 2.掌握二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症。 3.熟悉二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点。
4.了解二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法。 设计说明 本课程旨在通过讲解和实践操作，使学生对二尖瓣环室早消融有全面的了解。课程将采用讲解结合案例讨论的形式，提供示范操作并进行模拟练习。通过这样的教学设计，可以增强学生对知识的理解和应用能力。 教学过程 1.二尖瓣环室早的定义与病因 –二尖瓣环室早的定义 –二尖瓣环室早的病因 2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症 –适应症1 •详细描述 –适应症2 •详细描述 –禁忌症1 •详细描述 –禁忌症2
•详细描述 3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点 –步骤1 •描述操作步骤 –步骤2 •描述操作步骤 –技术要点1 •描述技术要点 –技术要点2 •描述技术要点 4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法 –并发症1 •描述并发症及处理方法 –并发症2 •描述并发症及处理方法
课后反思 本次课程教学内容安排合理，教学过程互动性较强。学生对二尖瓣环室早消融有了更深入的了解，并通过模拟练习提高了操作技能。下次教学可以增加更多的案例分析，增加学生实际运用知识的机会。教学内容 1.二尖瓣环室早的定义与病因 2.二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症 3.二尖瓣环室早消融的操作步骤和技术要点 4.二尖瓣环室早消融的并发症及其处理方法 教学准备 1.电子白板或投影仪 2.讲义或PPT 3.模拟心脏模型 4.病例分析资料 5.操作台和设备模拟练习环境 教学目标 1.理解二尖瓣环室早的定义、病因和临床表现。 2.掌握二尖瓣环室早消融的适应症和禁忌症。
早 搏
早搏 心脏早搏即早搏。 本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网提供专业内容并参与编辑。医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。 过早搏动简称早搏。是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。 一病因 过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。 可能通过多种方式产生。 1.异常自律性所致冲动形成异常 （1）在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现
象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动。 （2）病变心房、心室或浦顷野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。窦性冲动到达异位起搏点，使该处阈电位水平下移，因而异位起搏点舒张期除极在基本节律起搏点之前达到阈电位而引起早搏。 2.折返现象 枣环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。 3.平行收缩。 4.触发激动。 二临床表现 过早搏动可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。 三检查 过早搏动的共同心电图特征，为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 1.房性过早搏动 P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期>0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的
心房颤动综合管理ABC方案(全文)
心房颤动综合管理ABC方案（全文） 心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常。全球范围内房颤的发病率及患病率居高不下，2010年全球估测有房颤患者3350万，其中男性2090万，女性1260万，发展中国家的房颤发病率及患病率高于发达国家[1]。中国的房颤患病人数高达800－1000万之多，其中80 岁以上人群患病率达7.5％以上[2]。房颤危害严重，不仅降低患者生活质量，也容易导致各种严重并发症，如卒中和心力衰竭等。房颤患者的卒中风险是非房颤患者的5倍，且房颤引起的卒中往往比非房颤患者的卒中更具致残性和致命性[3－4]。房颤还常常引起患者的心理障碍，致使患者出现焦虑和抑郁等症状[5]。此外，房颤常与心血管和非心血管的各种危险因素和疾病共存，进一步导致房颤危害的复杂化。 在过去的数十年中，房颤的管理策略主要集中在通过口服抗凝药物(OACs)以减少患者缺血性卒中上。口服OACs可以降低房颤患者64％的卒中风险和26％的死亡风险[6]。然而，近期临床试验发现，患者的全因死亡率一直居高不下（4.6％/年），其中仅10％的死亡与中风有关，70％的死亡与心血管疾病有关[7]。这些数据表明，除了抗凝治疗外，对房颤患者应采取更综合、更科学、更全面的优化管理，以降低房颤患者死亡率和不良事件的发生。房颤综合管理ABC方案（简称“ABC方案”）是国际著名专家Lip教授提出的一种简单易记、实用方便的房颤综合管理方案，主
要致力于提高患者、公众、临床医生和护理人员的认识及综合管理决策能力。ABC方案具体为：A(Avoid stroke)，即避免卒中；B(Better symptom management)，即更好的症状控制；C(Cardiovascular and comorbidity risk reduction)，即减少心血管和合并症风险[8]。本文将详述这一管理方案。 1.A卒中预防 房颤相关卒中具有致残风险、死亡风险和复发风险高的“三高”特点[4],因此，预防卒中是房颤治疗的首要任务。ABC方案将卒中预防的管理归纳为“三部曲”。 1.1 “卒中预防”第一步：识别低危人群研究证实，CHADS2评分为0分的患者卒中的发生风险并不低[9]。与CHADS2评分比较，CHA2DS2－VASc评分增加且细化了卒中危险因素，能更精确地筛选出卒中低危患者。有研究结果显示，CHA2DS2－VASc评分为0分的患者年事件率小于1％[4]。因此，2016ESC房颤管理指南建议[10]，CHA2DS2－ⅤASc 评分0分的男性和1分的女性均为卒中低风险患者，不推荐抗凝治疗，以减少不必要的出血事件。
起源于瓣环室早的心电图定位和导管消融
起源于瓣环室早的心电图定位和导管消融 展开全文 特发性室性早搏（简称室早）的起源部位主要包括流出道、瓣环、乳头肌和心外膜，最常见于流出道，并以右室流出道为主，少有起源于心脏瓣环。通常所指心脏瓣环结构包括二尖瓣环（MA）和三尖瓣环（TA），本文将从瓣环的解剖毗邻关系、起源于瓣环室早的心电图定位以及电生理特征和消融三方面对其做一概述。 ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 1瓣环的解剖 瓣环为纤维结构，处于组织的交界处，与心室流出道流入道，HIS 束等结构毗邻，由于呈环状而涉及心脏间隔及左、右游离壁，且位于房室交界，部位较特殊。由于心肌结构交替，容易产生两种心肌组织的交叉，或易出现心肌纤维化等，导致室早、室速等心律失常。
因此，熟悉心脏瓣环解剖结构及建立瓣环附近室早的概念对诊断及消融治疗此部位室早具有重要意义。 ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 2TA起源室早的特点和消融 TA是右心系统室早常见起源部位，根据室早起源具体位置及TA 解剖特点，通常将TA分为间隔部和游离壁部，其中游离壁部又可进一步分为外侧部和中部（中部包括上、下两部分）；而从前后方向划分，TA又可分为前、中、后部分。TA室早中，74％起源于间隔部，26％起源于游离壁；根据前后方向分区结果，则61％起源于前部，15％起源于中部，24％起源于后部。
2.1 TA室早体表心电图表现 由于三尖瓣环（TA）解剖地位较低，故下壁导联多呈负向波，尤其以III导联明显，心电图特点： 1.Ⅰ导联及aVL导联QRS波多为正向，多数有负向起始波； 2.TA游离壁室早QRS波宽度大于间隔部室早、肢体导联多可见“切迹”； 3.V1导联显示游离壁起源多为rS型，间隔部多为QS型； 4.LBBB图形，QRS宽度在149±20ms； 5.游离壁起源室早胸前导联QRS波移行多在V3当前（因解剖地位更靠前）。 2.2 TA室早心内电生理特点及消融 TA室早消融的整体成功率为66％。与MA室早消融相似，除了透视下导管位置特点外，当满足以下电生理条件时，可判断消融导管位于TA：消融电极示房波振幅小于室波，且房波大于0.03mV、室波大于0.35mV。 当室早前最早激动在TA前间隔部时，可仔细标测瓣环的上部（从心尖面向心底方向TA的12点钟方向），若消融导管在标测到最早激动时远端电极的位置高于TA上部小于5mm（RAO35°），则认为室早起源于TA前间隔部。 TA间隔部室早消融易损伤希氏束，消融时常顾及希氏束而使射频能量不能充分发挥作用，因此游离壁室早成功率明显高于间隔部室早。另外，因某些隐匿性致心律失常性右室心肌病可表现为TA室性心律失常，对于某些特发性PVC应注意排查此病可能性，如消融术中应用高密度标测技术等。
室性心动过速基层诊疗指南(2019年)
室性心动过速基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义与分类 1.非持续性室性心动过速(NSVT)：NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100～200次/min，在30s内自行终止[1-2]。 2.持续性单形性室性心动过速(SMVT)：是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间＞30s，或虽然＜30s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。 3.多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率＞100次/min的室性心律失常。多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速(TdP)。TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。 4.心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。 5.室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。 (二)流行病学 1.NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以
【心电学】林加锋教授：室性心律失常心电图定位
【心电学】林加锋教授：室性心律失常心电图定位 来源：365心血管网 作者：温州医学院第二附属医院林加锋 室性早搏/室性心动过速（PVCs/VT）是临床上最常见的心律失常，虽然心室的各个部位均可发生室性期前收缩/室性心动过速，但其存在好发区域，目前研究发现右心室流出道及其延伸部位（肺动脉干）是最常见的好发部位，约占室性期前收缩/室性心动过速的70％左右，其次是左心室流出道左冠窦内、左冠窦下及左心室间隔部和房室环（二尖瓣环和三尖瓣环）等是其较常见的好发区域，各约占5~10％（图1）。 图1 室性早搏/室性心动过速常见发生区域分布图 注：LAO=左前斜位，RAO=右前斜位，PA=后前位，下同 本文根据我中心近年来的研究结果，将PVCs/VT分为心室流出道及其邻近结构（包括右心室流出道、左心室流出道、二尖瓣环前侧壁及心大静脉远端远端移形区）及心室非流出道，分析其体表心电图特征并提出定位及鉴别流程。 一、心室流出道及邻近结构室性心律失常的体表心电图定位 本文根据我中心经导管射频消融治疗成功的175例起源于左心室流出道(LVOT)及其邻近结构的特发性PVCs/VT的心电图特征，并与272例右心室流出道（RVOT）特发性PVCs/VT进行比较，以探讨心室流出道及其邻近结构不同部位特发性PVCs/VT的心电图(ECG)特征，并提出定位流程。 1. 175例消融成功者，根据有效靶点X线影像及三维标测定位，可将其分为以下6组：①左冠窦（LCC）组73例；②右冠窦（RCC）组22例；③左右冠窦交界处（L-RCC）组6例；④左冠窦下（ULCC）组25例；⑤二尖瓣环前壁心内膜（end-MAA）组11例；⑥心大静脉
二尖瓣口舒张早期血流速度峰值与二尖瓣环舒张早期运动速度之比对舒张性心力衰竭的诊断价值
二尖瓣口舒张早期血流速度峰值与二尖瓣环舒张早期运动速度之比对舒张性心力衰竭的诊断价值 马国栋;冯新恒;李雪梅;张永珍 【期刊名称】《中国医学影像学杂志》 【年(卷),期】2011(019)011 【摘要】目的研究二尖瓣口舒张早期血流速度(E)与二尖瓣环舒张早期运动速度(Em)的比值(E/Em)对舒张性心力衰竭的诊断价值.资料与方法回顾性分析2006-07～2009-12临床诊断的舒张性心力衰竭44例以及同期健康对照75例,分析其组织多普勒(TDI)检测的超声心动图特点,并采用ROC曲线分析检测结果.结果 E/Em 诊断舒张性心力衰竭的受试者工作特征曲线下面积达到0.882(95％CI:0.802～0.962).取E/Em＞9.3为切点,其诊断舒张性心力衰竭的敏感性和特异性分别为84.1％和82.7％.结论 E/Em对舒张性心力衰竭具有较高的诊断价值. 【总页数】4页(P801-804) 【作者】马国栋;冯新恒;李雪梅;张永珍 【作者单位】北京大学第三医院北京 100191;北京大学第三医院北京 100191;北京市中关村医院北京 100086;北京大学第三医院北京 100191 【正文语种】中文 【中图分类】R541.6 【相关文献】
1.脓毒症患者二尖瓣舒张早期峰流速与二尖瓣环舒张早期运动速度比值对预后的评估价值 [J], 夏嘉鼎;段立娟;苏震;刘畅;秦诗阳 2.冠心病患者舒张早期左室舒张末压与二尖瓣血流速度/二尖瓣环运动速度比值的相关性 [J], 胡喜田;张国茹;计承;韩卫卫;周峰;吕新湖;冯燕光 3.二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环舒张早期运动速度之比评价心脏舒张功能的研究[J], 秦川;王勇 4.N末端脑利钠肽前体和二尖瓣舒张早期血流峰速度与二尖瓣环舒张早期运动速度比值预测心力衰竭患者预后价值 [J], 沈晓辉; 杨文娟; 程慧; 范卫泽; 耿静; 臧会玲 5.组织多普勒成像中二尖瓣舒张早期峰速/二尖瓣瓣环舒张早期峰速、二尖瓣舒张早期峰速/(二尖瓣瓣环舒张早期峰速×二尖瓣瓣环收缩期峰速)对冠状动脉搭桥术后心力衰竭评估价值 [J], 张艺舰;王辉山;金岩;徐殊;张誉籍;卜泽 因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买
2021二尖瓣峡部线性消融利器—Marshall酒精消融(全文)
2021二尖瓣峡部线性消融利器—Marshall酒精消融（全文） 通过射频导管消融（RFCA）实现二尖瓣峡部（mitrial isthmus，MI）双向阻滞具有挑战性，且存在较高的传导恢复发生率。房颤射频消融后二尖瓣峡部消融线上的传导间隙（Gaps）会引起环二尖瓣房性心动过速（peri －mitrial atrial tachycardia，PM－AT）。马歇尔静脉束（vein of Marshall，VOM）的心外膜连接是MI消融线传导间隙形成的原因之一。大多数VOM通过脂肪组织与左心房肌电绝缘。这也可能解释了单纯心内膜射频消融并不总是彻底消除VOM束。VOM酒精灌注（VOM ethanol infusion，VOM－Et）可以更直接的消除VOM束。辅助性VOM酒精消融可促进MI急性阻滞，但远期阻滞成功率知之甚少。 近期在Circulation：Arrhythmia and Electrophysiology发表的一项研究评估与单独RFCA相比，辅助性VOM酒精消融对MI阻滞的急性和远期成功率。 研究设计 根据MI消融策略，患者分为两组：辅助性VOM－Et组和单纯RFCA 组。比较两组间急性MI阻滞率和再次手术时MI传导恢复率。
研究结果 VOM－Et组152例（63.8±9.4岁）接受辅助VOM－Et实现MI阻滞。射频消融术组110例（60.9±9.2年）行单纯射频消融术。 VOM－Et组MI急性阻滞成功率较高（98.7％[150/152] vs. 63.6％[70/110]；p＜0.001），且RFCA持续时间较短（5.00[3.00－7.00] vs. 19.0[13.6－22.0]min；p＜0.001）。在首次接受MI阻滞治疗的220例患者中，81例在随访期间接受了再次手术治疗（VOM－Et组：23.3％[35/150]，RFCA组：65.7％[46/70]，p＜0.001）。VOM－Et组更多的患者出现持久性MI阻滞（62.9％[22/35 vs。32.6％[15/46]，p=0.008]。
图说房颤导管射频消融术(共9页)
图说(tú shuō)房颤导管射频消融术 马长生(chángshēng)医生2014-11-27 21:54:56房颤左心房(xīnfáng)导管阅读(5196)评论(1)分享到 通过前面的几次介绍，大家可能对心房颤动（房颤）导管射频消融这种介入性治疗技术有了初步的了解。通过下面这些绘制的示意图，我希望可以给大家一些更加直观的印象（不代表真正的解剖关系，为显示清晰局部可能有夸张）。 图1.心脏正面观，显示心脏的大致结构。可以看到4条肺静脉开口于左心房，是连接肺与心脏的血管（肺并非实际位置及大小，仅用于示意肺静脉的作用）。同时可见下腔静脉开口于右心房。
图2.心脏反面(fǎnmiàn)观，即把上图翻过来看。可见左心房、4条肺静脉、下腔静脉及右心房。 图3.如果把心脏比作房屋，其结构就如下(rúxià)图。有左心房、左心室、右心房及右心室4间屋子。二尖瓣是左心房与左心室之间的门，只能向左心室单向开放。同理，右
心房与右心室之间的门叫三尖瓣，也只能向右心室单向开放。左心房与右心房、左心室与右心室之间是没有窗户的墙壁，互不相通。左心房有来自于肺的4条走廊（肺静脉），左心室有通向全身的走廊（主动脉），通向右心房的是来自于全身的走廊（上腔静脉和下腔静脉），而右心室的走廊通向肺（肺动脉）。主动脉走廊口和肺动脉走廊口也有小门，只能向走廊侧单向开放。如果把血液比作房间里流通的空气（蓝色箭头），墙壁的阻隔保障动脉血液与静脉血液相互间不混合，而单向开放的门保障空气在房间内单向流通不能返回。 图4.左心房与肺静脉局部，目前认为绝大多数房颤起源于肺静脉开口（仅标注了4条肺静脉中的1条），也是导管(dǎoguǎn)消融的部位。
(推荐)不典型房扑的分类、诊断与消融
不典型房扑的分类、诊断与消融 (2012-06-09 23:37:38) 标签： 分类：心房扑动 传导区 心动过速 标测 三尖瓣 冠状窦 作者：郑强荪刘雄涛来源：第四军医大学唐都医院 心房扑动(atrial flutter , AFL ,简称房扑) 是相对常见的一种快速性心律失常,多发生于器质性心脏病及部分无心脏病患者。其房率一般为250～350 次/ min ,心室率取决于心房率和房室传导,常呈2∶1下传,约120～170次/min,临床上发病率虽低于心房纤颤(atrial fibrillation, AF,简称房颤),但发作时症状较重,常引起血流动力学障碍,故在心血管疾病的诊疗中有一定的价值。随着心内标测和导管消融技术的发展,目前已明 确,AFL 的电生理机制是心房内的大折返,折返环位于右房或左房,围绕解剖或功能性的传导障碍区而形成。 不典型AFL为非峡部依赖型AFL,虽然低位折返、双波折返和峡部内折返是三尖瓣环峡部依赖的，但也分属于不典型房扑。不典型房扑的电生理特点是: (1) AFL的频率快,为340～430次/min； (2) 体表心电图上F 波形态呈不规则和多样性； (3) 常表现为一过性,可自行转变为AF或典型AFL；随着新的标测工具如三维电磁导管系统(CARTO)、非接触式球囊心内膜标测系统( Ensite3000)等的应用，对不典型AFL的电生理机制研究取得了很大的进展。近年大多数学者认为，不典型AFL的电生理基础可能是围绕手术瘢痕、右房游离壁功能阻滞线、终末嵴多位点、房间隔膜部、肺静脉、二尖瓣环、冠状窦等部位形成的折返。 1.不典型房扑的分类 根据电生理机制、解剖定位及折返环路的不同，不典型房扑分为以下几类： 2.右房房扑 低位折返环 双波折返峡部依赖性右房房扑 峡部内折返 高位折返环 疤痕依赖大折返环 无心脏外科手术史疤痕依赖性房扑 有心脏外科手术史疤痕依赖性房扑 复杂右房房扑 左房房扑 左房间隔房扑 二尖瓣环部位房扑 左房后壁房扑
PBL经典案例_急性心肌梗死(教师版)——复旦静安医院
复旦大学上海医学院 PBL案例 （教师用） 心血管系统教案一 名称：李嘉良先生 临床医学专业（八年制）五年级学生 2019年12月
案例主题：梗死 案例编写小组： 组长：内科学系王骏 小组成员： 心内科陶文其（第一完成人） 心内科周贇 心内科黄少华 心内科曹宾
李嘉良先生 导言 本病例选用急性ST段抬高型心肌梗死向学生介绍心肌梗死相关疾病的基本表现和细胞凋亡的机制。基本目的是让学生认识梗死的基本发展过程以及人体相应的表现，同时学习胸腔内相关脏器的解剖，梗死性疾病的组织病理学表现以及梗死的病理生理变化以及机制等。通过病例讨论使学生初步掌握PBL的学习方法，同时通过病案提高对基础医学重要性的理解。 病例摘要 李嘉良，男性，51岁。因“突发胸痛2小时”至急诊。他2小时前出现胸前区疼痛不适，呈压迫样，伴冷汗、恶心及低热。体检:心界临界，心率48bpm，心律不齐，心尖区可闻及收缩期2级杂音。心电图：窦性心律，III度房室传导阻滞，II、III、aVF ST段抬高0.3~0.5mv；心肌酶谱：CKMB28Iu/l，TNT0.58pg/ml；心内科医生与患者就疾病的诊断和治疗进行交流后决定急诊手术，在局麻下行临时起搏器植入+右冠脉支架植入术，术中发现右侧冠脉完全闭塞，术中患者发生室颤一次，电除颤后恢复正常心律，手术顺利，术后恢复良好。 案例学习目的： 1.梗死的病理生理变化以及机制。 2.胸痛发生的原因及神经传导机制。 3.恶心发生的机制。 4.胸腔各区域脏器的解剖概念。 5.冠脉的解剖以及右侧冠脉的供血范围和生理功能。 6.急性梗死在组织中（心肌）的病理学改变。 7.梗死的局部表现和全身反应。 8.急性梗死时炎症介质物释放的意义。 9.房室传导阻滞的概念。 10.急性心肌梗死的诊治方案。 11.急性心肌梗死的并发症。 12.冠心病的二级预防治疗。 13.冠状动脉造影技术简单介绍。 顺序与进度： 指导课1：引出急性胸痛的案例。患者具有胸前区压榨样疼痛的病史及体征。重点讨论胸痛、冷汗、恶心的机制及冠脉的解剖。 指导课2：给出患者的心肌酶谱结果，讨论梗死的机制，讨论病人的顾虑，学习冠脉的供血范围以及心肌梗死后的恢复。 指导课3：介绍术中的情况及患者的恢复情况，学习梗死的机体反应及病理学改变，简单介绍冠脉造影技术及进展。 参考教材： 《系统解剖学》、《组织胚胎学》、《生理学》、《病理学》、《病理生理学》、《内科学》