剑桥模型推导
临界状态线(CSL)方程: v -
In p (3)
回弹线(SL -swell line )方程：v =v,. In p
(4)
注意：在Inp '平面上，回弹线SL 尽管穿过了 CSL 线，但并不意味等压卸载过程中应力点 曾达到CSL 线上，因为此坐标系中CSL 为空间CSL 曲线的投影，而SL 始终在Inp '平面上, 并不能达到空间的CSL 线上的应力状态。
比容的定义:
=1亠e
⑴
正常固结线(NCL )方程:
v 二N - ■ In p ， ⑵
图1 土的物态全界面
在上图2-34中AR为卸载回弹线（其方程如式（4））,过其作的竖直曲面，此曲面位于物态全界面（Roscoe面、Hvorslev面及无拉力墙构成）以下的阴影部分，即为一弹性墙，此弹性墙交物态边界面Roscoe面于AF,在AR线上荷载变化时，无塑性体积变化，亦即在弹性墙上，塑性体应变 *保持为常数。如果选择塑性体应变为硬化参数，那么等塑性体应变面就是屈服面，等塑性体应变线AF就是屈服轨迹。AF在p'-q '平面上的投影A'F'为屈服面在p'-q ' 平面上的屈服轨迹。在图2-35中回弹曲线与比容轴截距代表其塑性比容v o p，在同一弹性墙
上，或同一屈服线上，弹性墙的塑性比容 v P 二v °P 二const ,也就是说其塑性体应变 *为常数 剑桥模型基于传统塑性位势理论，采用单屈服面和相关联流动法则。屈服面形式 （方程）A '' 不是基于试验而提出的，上面已根据物理意义在几何上表示出屈服面 A'F'，但还无法用数学 表达式表示，剑桥模型是依据能量理论得出的其屈服面方程，实质上是一种假设。
依据能量方程，外力（荷载）做功dW 一部分转化为变形体的弹性变形能dW e （可储存在变 形体内，外力或荷载卸除时，可完全释放出来），另一部分转化为耗散能（或称塑性变形能， 外力或荷载卸除时，不能再释放出来）dW P ，因而有
dW=dW e
dW P
（5）
两种变形能可表示如下：
dW e = p d e q d
（6）
dW p 二 p d v P q d
⑺
关于弹塑性变形能，Roscoe 作了如下的假设：
（1）假定一切剪切应变都是不可恢复的，亦即无弹性剪应变，只有不可恢复的塑性剪应变（总 剪
应变等于塑性剪应变）
d : =0 （8） d p = d 冷
（9）
⑵ 假定弹性体应变可从各向等压固结试验中所得的回弹曲线求取
，即由式⑷ 可得
⑶ 假定全部耗散能（塑性变形能）等于由摩擦产生的能量耗散，即:
dW p =」pd 厂=Mp d *
（1
J 为内摩擦系数,其值等于p'-q '平面上临界状态线CSL 的斜率M
dv e
dp
dW e = pd ；： dp
1 + e
(10)
(11) (12)
(13)
式中 9
P
6 sin ；■
----- ( 三轴压缩)(15)
3 -sin?'
或M二仝也一(三轴伸长)(1
3 +sin"
6) 所以
dW =dW e dW p dp Mp d :Sp(17)
1 + e
而单位体积的土在p',q '应力作用下如产生应变d ；v和d ；s,变形能为
dW = p d v q d s(18)
则由式(17)和式(18)可得能量方程:
瓷p
pd v q d s dp Mp d (19)
1 + e
于是p d屯-三竺〕=(Mp、q Jd諾
< "e P 丿
将式(13)代入上式,则
pd v p= Mp q d ；f
或宅=M = M - (20)
d諾p
式(20)实际表示了流动法则，即表示了塑性应变增量在p'-q '平面上的方向，与这一方向正交的轨迹就是在这个平面上土的屈服轨迹(相适应的流动法则),如图2-34所示.设此屈服轨迹的方程为：
f P,q,H =0 (21)
则
:f :f :f
(22)
df dp dq dH =0
p q ：H
因为在同一屈服面上硬化参数为常数,所以dH二0,则
(23)
df 二丄dp — dq =0
根据相适应流动法则
d v p=d —(24)
:p
d：S=d—(25)
河
将以上两式代入式(23),则得
dpd dqd * 二0 (26)
将式(20)代入上式,则得
dq q M =0 (27)
dp p
将此微分方程变换可得到
-Mq dp Mp dq dp _ °
(Mp )2~V~
积分得到ln p =C(28)
Mp H
式中C为积分常数.利用p'轴上起始各向等压固结试验点 A,对应p = p0, q= 0代入上式, 则得C=lnp°，将之代入式(28),则得得到湿粘土(正常固结和轻超固结土)的屈服轨
迹方程为
F F
f = — -M ln旦=0 (29)
p p
其在p'-q '平面上的形状如图2-34和图2-35(a)所示，像一个”帽子”是子弹头形，以p0为硬化参数?由于NCL上每一个p。都对应于一个v°p(或*),所以实际上这一模型是以塑性体应变为硬化参数.
对于重超固结土，可得到类似的屈服面，只是对应的p。不同.
空间无拉力墙的方程为
M - h - v
q= 3 p 0 - p exp (30)
3 - h l九丿
Hvoslev面的方程为
r -v
q 二hp (M -h)exp( ) (31)
A 式中 h为Hvoslev线的斜率.
空间Roscoe面的方程为：
q = Mp (N -v - ；In p) (32)
k-K
由湿粘土对应p〉p0, v=v0的不排水试验路径在p'-q '平面上的投影或归一化的 Roscoe面,
由式⑵得
v =v0= N - In p0(33)
将式(33)代入式(32),则得对应不排试验路径在p'-q '平面上的方程为
q M
p 1- ■-
(34)也为指弹头形，但显然此不排水路径与屈服轨迹并不重合，不排水路径在屈服轨迹以外?
剑桥模型增量型应力-应变本构关系
将式(32)微分,可得
因由式(11)知dv- - 1 e d v
8)将式(38)代入能量方程(19),可得
于是剑桥模型的弹塑性矩阵可表示为
d v _ ' d s 1
e Mp n
(40
)
dv一丽时dp严(35)
又因于是
1 - I dp
r
=
q
1 e |L M
pl (1+ e)Mpg —瓷丿p q
(37)
(3
(36)
[dp+Q
1 e Mp IL M -
(39)
修正剑桥模型：
1965年，英国剑桥大学的Burla nd 采用了一种新的能量方程形式 他建议以下式代替式(14)
第二项,
2 2
pd ；V - pd ；V Mpd ；S qd s P
亦丿
故可得:
(42)
在p'-q '平面上的屈服轨迹方程为
P - P 0 / 2 < P 0 / 2
即为椭圆方程?其顶点在q'Mp ?线上,以p 0(*)为硬化参数,即
H ( P o ) = P o = P o ( V ) =H ( ；V )
，得到了修正剑桥模型? I 2
2 \
2 2
pd * ； ；；〔 L pd * pd ；：
Mp d ；s P
即假定总的塑性变形能等于塑性体变能和由摩擦耗散能的算术平方根 dW P (41)
,以之代替式(19)右边
此即修正剑桥模型的流动法则?将其代入式(26),
得到
(43b)
(43c)
P M 2 Pc M 2
2
(43a)
=1
(43b)
按相适应的流动法则
砂闭刑 刑cpj 列
A
----- _ _ p *
p
H ： v p
P o ： V p
而屈服面和加载面? =Q=(p‘也丄-p o p= 0
M
因为
? e°
V '
exp
—"丿
其增量型应力-应变关系为 d v /
1 ■
e ||
M 2+”2 p H
江比
(M "2 p j
于是修正剑桥模型的弹塑性矩阵可表示为 「k(M
d ；v
_
2 *?
「、：：、
d s 1
e M
2
2
p
n
2 - 2
M 2—2
dp
然而，有限元等数值计算中，常按如下一般弹塑性矩阵式 加}=
[D e
l-
D e
；Q I'
[c Q ]
I d e}
D e Q
- 弋
二 D e 一 D p I
? ep
来表示，由等塑性硬化规律
H =H( V) = P o
有：A 二「汨
：Q
:
H VV -：
p
2
A
(P0)(1+ e o ^2 p ： p0)白+ e 。 A exp -
“ 匕-K
卞 H 「
:H ：
:
p
P o
■.1: ■
P
o ： ；V
：
P
3
p -
1 e -
2 p - p -
剑桥模型
1.剑桥模型（Cam-clay Model ） 剑桥模型是由英国剑桥大学Roscoe 等于1963年提出的，这个模型基于正常固结土和超固结土试样的排水和不排水三轴实验基础上，提出了土体临界状态的概念，并在实验基础上，再引入加工硬化原理和能量方程，提出剑桥模型。这个模型从试验和理论上较好的阐明了土体弹塑性变形特征，尤其考虑了土的塑性体积变形，因而一般认为，剑桥模型的问世，标志着土本构理论发展的新阶段的开始。 （1） 剑桥模型。剑桥模型基于传统塑性位势理论，采用单屈服面和关联流动法则屈服面形式也不是基于大量的实验而提出的假设，而是依据能量理论提出的。 依据能量方程，外力做功dW 一部分转化为弹性能e dW ，另一部分转化为耗散能（或称塑性能）p dW ,因而有 dW =e dW +p dW （1-154） e dW =e e V qd d p γε+' （1-155） p p V p qd d p dW γε+'= （1-156） 剑桥模型中，由各向等压固结实验中回弹曲线确定弹性体积变形 p p d e k d e V ' ' += 1ε （1-157） 式中，k 为膨胀指数，即 p In e '-回弹曲线的斜率。 同时，假设弹性剪切变形为零，即 0=e d γ （1-158） 则弹性能 p d e k p p d k dW e '+=''= 1υ （1-159） 剑桥模型中还建立如下的能量方程，即塑性能等于由于摩擦产生的能量耗散，则有 p p p V d p qd d p γνγε'=+'- （1-160） 式中第一项改用负号，是因为p V d ε取以压为正。代入式（1-161） ?? ? ??==ij p ij p d s d d λεεθθσ （1-161） 并考虑式（1-158），则有 γγγνd p M d p M d p dW p p p '='='= （1-162） 式中，M 为q p '-'平面上的破坏线的斜率，即
清华大学高等土力学复习题完整版
清华大学高等土力学复 习题 集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]
高等土力学 第一章土的物质构成及分类 1蒙脱石和伊利石晶胞结构相同，但蒙脱石具有较大的胀缩性，为什么？ 2用土的结构说明为什么软粘土具有较大流变特性，原生黄土具湿陷性？ 3试述非饱和土中水的迁移特征及控制迁移速率的主要因素？ 4非饱和土中水的运移规律与饱和土中水的渗透规律有什么不同？ 试述非饱和土和饱和土中孔隙水迁移规律的异同点？ 5X射线衍射法是怎样分析粘土矿物成份的？ 6粘土表面电荷来源有哪几方面利用粘粒表面带电性解释吸着水（结合水）形成机理 7非饱和土中土水势以哪种为主如何测定非饱和土的土水势大小 8非饱和土中的土水势主要由哪个几个部分组成非饱和土中水的迁移速率主要与哪几种因素有关 9请用粘性土的结构解释粘性土具有可塑性而砂土没有可塑性的机理。 10试简明解说土水势的各分量？ 11土的结构有哪些基本类型各有何特征 12分散土的主要特征是什么为什么有些粘性土具有分散性 13粘性土主要有哪些性质，它们是如何影响土的力学性质的？ 14为什么粘土颗粒具有可塑性、凝聚性等性质，而砂土颗粒却没有这些性质？ 15非饱和粘性土和饱和的同种粘性土（初始孔隙比相同）在相同的法向应力作用下压缩，达到稳定的压缩量和需要的时间哪个大，哪个小，为什么？ 16粘土的典型结构有哪几种，它们与沉积环境有什么联系，工程性质方面各有何特点？ 17粘性土的结构与砂土的结构有什么不同？ 18为什么粘性土在外力作用下具有较大流变特性？ 19粘土矿物颗粒形状为什么大都为片状或针状，试以蒙脱石的晶体结构为例解释之。 第二章土的本构关系及土工有限元分析 1中主应力对土体强度和变形有什么影响？分别在普通三轴仪上和平面应变仪上做试验，保持σ 3 为常量，增加σ 1－σ 3 所得应力应变关系曲线有何不同所得强度指标是否相同 2屈服面和硬化规律有何关系？ 3弹塑性柔度矩阵[C]中的元素应有哪三点特征？ 4剑桥弹塑性模型应用了哪些假定欲得到模型参数应做哪些试验 5广义的“硬化”概念是什么什么叫硬化参数 6什么是流动规则什么叫塑性势流动规则有哪两种假定 7弹塑性模型中，为什么要假定某种型式的流动法则，它在确定塑性应变中有何作用？8根据相适应的流动规则，屈服面和塑性应变增量的方向有何特征？ 9试解释为什么球应力影响塑性剪应变？
动脉粥样硬化模型的制备
动脉粥样硬化模型的制备 一、泡沫细胞模型的制备 (一)原理 巨噬细胞和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)表面存在清道夫受体(scavenger receptor)，能大量地摄取修饰变性的低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)，特别是氧化LDL(oxidized LDL,OX-LDL)，使细胞内大量充盈脂质，在电镜或光镜下呈泡沫状，故称泡沫细胞。经油红O染色后呈红色颗粒状，含大量胆固醇，且胆固醇酯约占其50%。因而通过先制备OX-LDL，再使其作用于巨噬细胞或血管平滑肌细胞，即可造成泡沫细胞模型。 (二)实验步骤 1.LDL的制备：取新鲜全血200ml，不加抗凝剂分离出血清120ml，加入NaN324mg，EDTA(100mg/L)0.6ml以防腐和防氧化。调整血清密度为1.019，4?C，30000r/min，超速离心18小时。吸出上层乳白色液体(为极低密度脂蛋白，VLDL)及次层淡黄色液体(为中密度脂蛋白，IDL)；再调整密度为1.063，4?C，40000r/min，超速离心24小时。上层黄色液体即为LDL。经聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定为同一区带。在4?C，含10mg/L EDTA的磷酸缓(PBS)冲液中透析72小时，过滤除菌，4?C，保存备用。 2.OX-LDL的制备：将LDL在含10μmol/l CuSO4的PBS中，37?C,氧化72小时。然后于4?C，在含１００mg/L EDTA的PBS中透析，每８小时换液一次，透析２４小时。 LDL 的氧化程度通过测定样品中硫代巴比妥酸反应物质(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)的含量加以鉴定。取样品或丙二醛标准品0.1ml加入2.9ml复合液(CCl3COOH 0.92mol/L,C4H4N2O2S 0.026mol/L,HCl 0.25mol/L)中，置沸水浴30min，冷却后测定其在532nm的OD值，计算TBARS含量。再以胆固醇测定试剂盒测定LDL胆固醇含量。LDL的氧化修饰程度以每克LDL胆固醇的TBARS含量表示。 3.巨噬细胞源性泡沫细胞模型的制备：参考Leonard等的方法收集巨噬细胞。取雄性、10周龄C57BL/6J小鼠，腹腔注射无血清培养基RPMI 1640 2ml，4天后再次注射RPMI 1640 4ml 收集腹膜巨噬细胞，以109/L的密度种植于培养瓶中，培养12小时，弃培养液，用PBS冲洗掉未贴壁的细胞，重复3次。加入含OX-LDL(10mg/L)的RPMI 1640培养液，37?C下培养96小时(培养瓶中置盖玻片)。 1.VSMC源性泡沫细胞模型的制备：VSMC的培养参考本书有关章节。于培养液中加入OX-LDL
动脉粥样硬化动物模型的建立
动脉粥样硬化动物模型的建立 摘要：动脉粥样硬化 (atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。由于确切发病原因不明，建立As动物模型成为对其病因研究及探讨治疗措施的主要方法之一。 关键词：动脉粥样硬化动物模型 一、疾病简介 1.临床表现及危害 动脉粥样硬化(atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。近年来有人提出As是一种慢性炎症过程。As的特征是发病缓慢，其临床症状在主要病变出现之前表现轻微。它主要造成三种临床表现：脑中风、冠心病和周围性血管性疾病。 2.病理过程 ①低密度脂蛋白(LDL) 在易损区域动脉内皮下间质内沉积。 ②单核细胞粘附于内皮细胞表面。 ③单核细胞进入内膜层增生，并吞噬氧化型LDL而转化成泡沫细胞。 ④泡沫细胞死亡并释放出脂质，形成坏死中心。 ⑤平滑肌细胞迁移、增生和聚集，并分泌纤维样物质，使形成的斑块增大。 3. 研究进展 As发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。Virchow曾提出As 是一种炎症的观点, 1998 年12 月法国卫生研究院及Merieux 基金会在法国的Annecy 组织了一次感染与As 研讨会。初步得出“As过程是炎症反应过程”这一基本观点。 然而从现有的流行病学、病理学和动物模型的研究资料来看,感染与As 之间是否存在着必然的因果关系,还不能作出最后判断。As 病变中发现的病原体是直接引起病理变化还是通过免疫反应起作用尚未明确，可能与其他危险因子共同起作用。
而以As 是一种炎症的观点出发,就必须从解决炎症发生发展的基本环节出发,去打断这一网络形成的主要环节,才能真正达到防治的目的,当然要做到这点还需要进行大量深入的研究。 4.预防及治疗 阻断动脉粥样硬化的形成过程 改善饮食习惯控制高脂血症 改善不良习惯是防治AS的重要措施 控制高血压及糖尿病阻断AS的发生和发展 AS的药物治疗 扩血管药 抗血小板药阿司匹林 溶栓与抗凝药 AS手术介入治疗 基因治疗及干细胞移植 二、可用于建立实验模型的动物 目前可以作为模型的动物有：大白兔、鸡、鼠、猪和猴等。其中猪和猴的系统发育和饮食结构类似于人．能够产生自发性的动脉粥样硬化，是研究人类AS的理想模型。家兔和鼠是现在研究AS最常用的模型动物，两者比较各有优缺点：家兔不易自发性产生AS，但它对高脂饮食特别敏感，但是家兔的As病变只与人的病变表面上相似，其病变中的脂类和巨噬细胞含量远比人类大。鼠具有抗As性，但是作为实验动物，具有经济效益比较高，生存能力强，死亡率低的特点。为此，人们不断摸索建立造型简便且重复性好的AS模型。 ⑴兔是最早用以制造高脂血症和动脉粥样硬化症模型的动物，至今仍然多被采用。它对外源性胆固醇的吸收率高，可达75～95%，大白鼠仅为40%，对高血脂的清除能力低，静脉注入胆固醇后脂血症可持续3～4天，大鼠仅为12小时，狗介于两者之间。只要给兔含胆固醇较高的饲料，不必附加其它因素，经3～4月即可形成明显的动脉粥样硬化症，而且与人体发生的病变相似，取血检查也较方便。但
高等土力学课程-CamClay
基于修正剑桥模型模拟理想三轴不排水试验 ——两种积分算法的对比分析（CZQ-SpringGod ） 1、修正剑桥模型 在塑性功中考虑体积塑性应变的影响，根据屈服面一致性原则，假定屈服函数对硬化参数的偏导为0，就获得了以理想三轴不排水试验为基础的修正剑桥模型屈服函数： 2 2 (,)()0c q f p q p p p M =+-= （1） 其中3kk p σ=，ij ij ij s p σδ=-，212ij ij J s s = ，q =M 为临界线斜率，c p 为前期固结压力。 硬化/软化法则： p c v c dp v d p ελκ =- （2） 式中p v ε为体积塑性应变，v 为比体积，λ为正常固结线斜率，κ为回弹线斜率。 由于不排水屈服面推导过程是基于硬化参数c p 偏导为0，也就是说不排水试验中硬化参数同体积塑性应变无关，屈服面不变化，而若引入硬化法则就同屈服面推导过程中的假定矛盾，因此计算时将模型处理为理想塑性模型。 2、显式和隐式两种积分格式 考虑应变增量ε?驱动下，第n 增量步到第n+1增量步之间的应力积分格式。显式积分格式的推导参考文献[1]，其中弹塑性矩阵中的塑性硬化模量H=0。 隐式积分格式推导如下： 11()n n n p v v p p K εε++=+?-? （3） 1 11(2)n p n n v c p p ε+++?=Λ?- （4） 12()n n p ij ij ij ij s s G e e +=+?-? （5） 112 3n ij p n ij s e M ++?=Λ （6） 111112(,)()0n n n n n c q f q p p p p M +++++=+-= （7） 在这一组方程中没有硬化规律方程表明为理想塑性，并将式（3）-（7）合并化简得到：
动脉粥样硬化动物模型
（一）动脉粥样硬化模型 常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。常用的复制方法有下面几种（包括高血脂模型）： 1．高胆固醇、高脂肪饲料喂养法：是目前比较常用的方法，特点是死亡率低，可长期观察，但费时久。一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能形成早期的动脉粥样硬化病变。大白鼠、小白鼠及犬则较难形成，如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。 具体复制方法：兔诱发模型：体重2kg左右，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后肉眼可见主动脉粥样硬化斑块；若每天剂量增至0.5g，3个月后可出现斑块；若增至每天1g，可缩为2个月。在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。小白鼠诱发模型：雄性小白鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清胆固醇即升为343±15mg；若在饲料中再加入0.3%的胆酸，连饲7天，血清胆固醇可高达530±36mg%。鸡、鸽诱发模型：4～8周的莱克享鸡，在饲料中加入1～2%胆固醇或15%的蛋黄粉，再加5～10%的猪油，经过6～10周，血胆固醇升至1000～4000mg%，胸主动脉斑块发生率达100%。鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生
用修正剑桥模型研究超固结土的变形特性
基金项目 作者简介 浙江东阳人博士 教授 主要从事岩土本构理论及其应用研究 用修正剑桥模型研究超固结土的变形特性 徐连民祁德庆 高云开 三峡大学三峡库区地质灾害教育部重点实验室湖北 宜昌同济大学土木工程学院 上海摘要 在原有的塑性体积应变状态量外对修正剑桥模型的屈服函数引入描述超固结黏土变形和强度特性的状态量 通过对各种不同超固结比的三轴压缩和伸长剪切试验结果的验证表明本文改进的三维修正剑桥模型能合理地反映不同超固结比黏土在三轴压缩和伸长条件下的变形及强度特性同时本文预测结果和中井子负荷面模型的预测结果基本 关键词 等发现了散粒体材料在孔隙比平均有效应力 提出了著名的剑桥模型 其一是用光滑的椭圆型屈服函数代替原始剑桥模型 一阶导数不连续的屈服函数 文献用松冈 中井准则 本文进一步尝试用最新三维修正剑桥模型 再通过这个状态量的演化来反映 经过这样扩展后的三维修正剑桥模型不仅可以模拟正常固结 的藤森黏土在平均有效应力一定条件下的三轴压缩和伸长试验结果验证三维修正剑桥模型在各种应力路径下对超固结黏土的变形和强度预测能力 修正剑桥模型 修正剑桥模型也是建立在状态面理论基础上的其所用强度理论为扩张 研究结果将应力空间中的松冈使变换后的松冈中井准则 准则一样的形状准则和修正的剑桥 文献
图 松冈 为第一应力不变量 其中 和 分别为 应力空间中的屈服函数可以表示为 式中 为 为塑性体积应变是该模型 的一个状态量 下面根据子负荷面的研究成果 修正剑桥模型中追加一个反映超固结土变形特性的状 态量 式中 状态量 式中 和 式中 为超固结比的函数 塑性应变速率可以表 示为 式中 为弹性常数 当 应变增量为
考研高等土力学复习
一(b)、《高等土力学》研究的主要内容。 二、与上部结构工程相比，岩土工程的研究和计算分析有什么特点？ 三、归纳和分析土的特性。 四、简述土的结构性与成因，比较原状土与重塑土结构性强弱，并说明原因？ 五/0、叙述土工试验的目的和意义。 五/1、静三轴试验基本原理（即确定土抗剪强度参数的方法）与优点简介 五/2、叙述土体原位测试（既岩土工程现场试验）的主要用途，并介绍3种原位测试方法 五/3、粘土和砂土的各向异性是由于什么原因引起的？什么是诱发各向异性？ 五/4、介绍确定土抗剪强度参数的两种不同方法（包括设备名称），并分析其优缺点？ 五/5、什么叫材料的本构关系？在土的本构关系中，土的强度和应力-应变有什么联系？ 五/6、什么是加工硬化？什么是加工软化？请绘出他们的典型的应力应变关系曲线。 五/7、渗透破坏的主要类型？渗透变形的主要防治方法？ 五/8、沉降计算中通常区分几种沉降分量？它们的机理是什么？按什么原理对它们进行计算？ 六、阐述土工参数不确定性的主要来源和产生原因？ 七、岩土工程模型试验要尽可能遵守的原则？ 八、何谓土的剪胀特性？产生剪胀的原因？ 九、影响饱和无粘性土液化的主要因素有哪些？举出4种判断液化的方法。 十、刚性直剪试验的缺点并提出解决建议？ 十一、列举一个土工试验在工程应用中的实例，并用土力学理论解释之。 十二、叙述土工试验的目的和意义和岩土工程模型试验要尽可能遵守的原则？ 十三、土的本构模型主要可分为哪几类？邓肯-张本构模型的本质？并写出邓肯-张本构模型应力应变表达式，并在应力应变座标轴中表示。 十四、广义地讲，什么是土的本构关系？与其他金属材料比，它有什么变形特征？ 十五、在土的弹塑性本构关系中，屈服准则、硬化定理、流动法则起什么作用？ 十六、剑桥模型的试验基础及基本假定是什么？说明该模型各参数的意义及确定方法。 十七、给出应变硬化条件下，加载条件。为什么该条件在应变软化条件下不能使用 十八、土的本构模型主要可分为哪几类？何为非关联流动法则？写出基于非关联流动法则的弹塑性本构关系。
excel计算剑桥模型柔性加载
p′q p 0′λκμM V K=p′V/κG= 3(1-2μ)K/2(1+μ)δp′ δq=3δp′ f=q2-M2[p′(p 0′-p′)]δεp e = δp′/K δεq e =δq/3G η=q/p′A=(λ-κ)/(Vp′(M2+η2))δεp p =A*[ (M2-η2)δP′+2ηAδq]δεq p =2Aηδp′+4Aη2δq/(M2-η2)δp 0′=Vp 0′δεp p /(λ-κ) δεp δεq εp εq 10001800.02480.0060.3 1.475 2.037533958 1567351500105151800.02480.0060.3 1.475 2.03753565616457515-169080.000140.000300.000140.000300.000140.00030110301800.02480.0060.3 1.475 2.03753735417240515-158520.000130.000290.000130.000290.000270.00059115451800.02480.0060.3 1.475 2.03753905218024515-142380.000130.000280.000130.000280.000400.00087120601800.02480.0060.3 1.475 2.03754075018808515-120650.000120.000270.000120.000270.000520.00114125751800.02480.0060.3 1.475 2.03754244819591515-93320.000120.000260.000120.000260.000640.00139130901800.02480.0060.3 1.475 2.03754414620375515-60420.000110.000250.000110.000250.000760.001641351051800.02480.0060.3 1.475 2.03754584421159515-21920.000110.000240.000110.000240.000860.001871401201800.02480.0060.3 1.475 2.0375475422194251522170.000110.000230.85710.000020.000160.00089 3.183110.000270.001110.001130.002991451351830.02480.0060.3 1.475 2.0375492402272651561800.000100.000220.93100.000020.000140.00103 2.717540.000240.001250.001370.004231501501860.02480.0060.3 1.475 2.03755093823510515107840.000100.00021 1.00000.000020.000110.00118 2.294260.000210.001390.001580.005631551651880.02480.0060.3 1.475 2.03755263524293515160310.000090.00021 1.06450.000020.000090.00136 1.912790.000190.001570.001770.007201601801900.02480.0060.3 1.475 2.03755433325077515219200.000090.00020 1.12500.000020.000080.00159 1.571190.000170.001790.001940.008991651951920.02480.0060.3 1.475 2.03755603125861515284480.000090.00019 1.18180.000020.000060.00187 1.266690.000150.002060.002090.011051702101930.02480.0060.3 1.475 2.03755772926644515356130.000090.00019 1.23530.000010.000050.002250.996180.000130.002440.002230.013481752251940.02480.0060.3 1.475 2.03755942727428515434130.000080.00018 1.28570.000010.000040.002790.756450.000120.002970.002350.016461802401950.02480.0060.3 1.475 2.03756112528212515518440.000080.00018 1.33330.000010.000030.003650.544400.000110.003830.002450.020281852551950.02480.0060.3 1.475 2.03756282328995515609020.000080.00017 1.37840.000010.000020.005230.357090.000100.005400.002550.025691902701960.02480.0060.3 1.475 2.03756452129779515705850.000080.00017 1.42110.000010.000010.009140.191820.000090.009310.002640.03500195 285 196 0.0248 0.006 0.3 1.475 2.0375 66219 30563 5 15 80889 0.00008 0.00016 1.46150.000010.000000.035740.04614 0.000080.03590 0.00271 0.07090 050 100 150200250 300 0.01 0.02 0.03 0.04 0.05 0.06 0.07 0.08 q εq q-εq 0.0005 0.001 0.0015 0.002 0.0025 0.003 00.010.020.030.040.050.060.070.08 εp εq εp-εq
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
土力学考题
考题2 一．解释名词或回答问题:（每题4分，共40分） 1．在土的弹塑性模型中, 屈服面和破坏面有何不同和有何联系？. 2‘绘出剑桥模型(Cam-Clay)的物态边界面，并标出临界状态线。 3．解释砂土的临界孔隙比e cr , 一种砂土的e cr 与哪一因素有关？ 4．何谓饱和粘土的真强度指标c e 、和φe ？其中哪一个是基本不变的？ 5．在实际的一维固结的过程中，三个总主应力之和（σ1+σ2+σ3）=Θ是否为常数？在太沙基的一维固结理论中，是否需要在整个一维固结过程中假设Θ为常数？ 6．两相邻的粘土层的土的参数和固结系数不同（分别为 k 1 、 k 2、 m v1、 m v2)如何近似将其按均质土进行一维固结计算？ v v w k C m γ= 7．解释何谓非饱和土的基质吸力。 8．在高于和低于土的最优含水量情况下击实到同样干密度的击实粘土，哪一种的渗透系数大些？ 9．如何表示土在周期荷载下的动强度？对一种饱和砂土，其在周期荷载下的动强度与哪些因素有关？ 10． 饱和砂土的振动液化与哪些土性条件有关？ 二．有人用Duncan-Chang 模型与比奥固结理论耦合的有限元程序来分析基坑开挖的应力变形问题。为了反映这种应力路径，用原状的地基土试样进行三轴减压的不排水压缩试验（即σ1=常数,σ3逐渐减少，直到破坏）来确定Duncan-Chang 模型的参数。试验结果表明（σ1-σ3)--ε1之间呈良好的双曲线关系，问是否可以用这组双曲线直接确定模型的切线模量Et 的参数？写出（σ1-σ3)--ε1曲线之切线斜率的数学表达式。（15分） 三．一种砂土的真三轴试验破坏时的结果如下： σ3=300kPa,（σ1-σ3）f =1100kPa, b=(σ2-σ3)/(σ1-σ3)=0.5 试用摩尔－库仑理论、广义Tresca 理论（σ1-σ3=KI 1), 广义Misess 理论 (√J 2=KI 1)，Lade-Duncan 理论(I 13/I 3=K f )来计算（或试算）σ3=300kPa 的常规三轴试验情况下（b=0）的（σ1-σ3）f =？ 并根据用不同模型计算得到的破坏时的σ1与σ3计算土的内摩擦角φ（15分）。 四．试用水流的连续性原理，达西定律和土骨架的应力与体应变的线弹性关系，推导太沙基－伦多立克的拟三维固结微分方程： 23v u C u t ??=? 其中 33(12) v w kE C γν' = '-
动脉粥样硬化的研究进展及动物模型的建立
动脉粥样硬化的研究进展及动物模型的建立 摘要：动脉粥样硬化 (atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。由于确切发病原因不明，建立As动物模型成为对其病因研究及探讨治疗措施的主要方法之一。 关键词：动脉粥样硬化 As 动物模型 1、 疾病简介 1.临床表现及危害 动脉粥样硬化(atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。近年来有人提出As是一种慢性炎症过程。As 的特征是发病缓慢，其临床症状在主要病变出现之前表现轻微。它主要造成三种临床表现：脑中风、冠心病和周围性血管性疾病。[1] 2.病理过程 [2][3] ①低密度脂蛋白(LDL) 在易损区域动脉内皮下间质内沉积。 ②单核细胞粘附于内皮细胞表面。 ③单核细胞进入内膜层增生，并吞噬氧化型LDL而转化成泡沫细胞。 ④泡沫细胞死亡并释放出脂质，形成坏死中心。 ⑤平滑肌细胞迁移、增生和聚集，并分泌纤维样物质，使形成的斑块增大。 3. 研究进展[2] As发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。Virchow曾提出As 是一种炎症的观点, 1998 年12 月法国卫生研究院及Merieux 基金会在法国的Annecy 组织了一次感染与As 研讨会。初步得出“As过程是炎症反应过
程”这一基本观点。 然而从现有的流行病学、病理学和动物模型的研究资料来看,感染与As 之间是否存在着必然的因果关系,还不能作出最后判断。As 病变中发现的病原体是直接引起病理变化还是通过免疫反应起作用尚未明确，可能与其他危险因子共同起作用。[3] 而以As 是一种炎症的观点出发,就必须从解决炎症发生发展的基本环节出发,去打断这一网络形成的主要环节,才能真正达到防治的目的,当然要做到这点还需要进行大量深入的研究。 4.预防及治疗 改善饮食习惯控制高脂血症 1 阻断AS的形成过程 改善不良习惯是防治AS的重要措施 控制高血压及糖尿病阻断AS的发生和发展 扩血管药 ②AS的药物治疗 抗血小板药阿司匹林 溶栓与抗凝药 ③AS手术介入治疗 ④基因治疗及干细胞移植 2、 可用于建立实验模型的动物[4] 目前可以作为模型的动物有：大白兔、鸡、鼠、猪和猴等。其中猪和猴的系统发育和饮食结构类似于人．能够产生自发性的动脉粥样硬化，是研究人类AS的理想模型。家兔和鼠是现在研究AS最常用的模型动物，两者比较各有优缺点：家兔不易自发性产生AS，但它对高脂饮食特别敏感，但是家兔的As病变只与人的病变表面上相似，其病变中的脂类和巨噬细胞含量远比人类大。鼠具有抗As性，但是作为实验动物，具有经济效益比较高，生存能力强，死亡率低的特点。为此，人们不断摸索建立造型简便且重复性好的AS模型。
10分钟认识剑桥模型
10分钟认识剑桥模型 王川 第一节：认识“临界状态” 首先，大家一定接受以下两张图（无数实验已经证明过）： 图1 摩尔库伦强度理论 图2 土的压实曲线（e为孔隙比，p’为有效应力）那么，如果把τ换成偏应力q（其中q=σ1-σ3），把σ换成平均主应力p（其中p=(σ1+2σ3)/3，p’表示其有效应力），就得到三轴实验中的p-q曲线： 图3 p-q曲线 土样的体积由固体颗粒和空隙组成，由于固体颗粒不可压缩，故土样体积的变化完全取决于空隙的变化，即土样体积v和孔隙率e描述的物理意义等价。那么，将图2中e替换为v，就得到v-logp曲线：
图4 v-logp曲线 与图1和图2一样，图3和图4同样经历了无数实验的验证，属于“事实”。 基于图3和图4的定量分析以及实验观察，可以得出一个结论，这个结论就是临界状态（critical state）：无论土样的初始状态和经历的应力路径如何，在剪切的最终阶段，只有剪应变在持续增加，而土样所受的有效应力和体积趋于不变。临界状态由图3和图4同时确定，因此图3和图4中的曲线也叫临界状态线CSL （Critical State Line）。 将临界状态现象翻译成数学语言： （1）体积不变对应于，为p’引起的体积的改变； （2）剪应变在变对应于，为q引起的剪应变； （3）有效应力不变等价于q与p’的比值为常量。若令在一般情况下，有（被叫做应力比），则可以定义临界状态下的应力比：（被叫做临界状态应力比）。从图3中能看出，M为常量，即“有效应力不变”。 ◆第二节：剑桥模型假设 （1）所有的剪应变都不可恢复，即（为弹性剪应变），（ 为塑性剪应变）。 （2）假定塑性变性能增量可表示为：（这一假设看不懂没关系，继续往后看）。 （3）相关联流动法则：（与塑性力学中关联流动一致）。 ◆第三节：剑桥模型推导 从能量角度推导屈服函数：
ApoE小鼠动脉粥样硬化模型的建立_图文.
体内的脂类物质代谢异常时，多余的脂质沉积在血管壁上，并逐渐形成斑块，使血管内皮增厚、变硬，是引起动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS ）的重要原因之一。载脂蛋白E （apolipoprotein E, apoE ）主要存在于乳糜微粒 （chylomicron, CM ）、极低密度脂蛋白（very low desity lipoprotein, LDL ） ApoE -/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立 欧海龙，张礼林，何晓兰，李红梅，雷霆雯* (贵阳医学院生物化学与分子生物学教研室，中国贵州贵阳550004 摘 要：ApoE -基因敲除小鼠（ApoE -/-）经含有21％脂肪和0.15％胆固醇的高脂饲料喂食12周后进行各项血脂 胆固醇水平检测，以及整体主动脉油红O 染色与主动脉根部病理切片油红O 染色等动脉粥样硬化病理分析。结果显示经过高脂诱导的ApoE -/-小鼠的血浆总胆固醇和甘油三酯水平均比未经饮食诱导的ApoE -/-小鼠、经同样饮食处理的野生型小鼠以及未经处理的野生型小鼠均显著升高（P <0.05）；低密度脂蛋白-胆固醇水平与野生型（正常饮食组和高脂组）相比升高了近3倍多；高脂诱导ApoE -/-小鼠的主动脉斑块面积占整体主动脉面积的65％，显著高于ApoE -/-小鼠的正常饮食组（21％）（P <0.05），同时主动脉根部的血管壁明显增厚，管腔变窄。实验结果表明通过高脂饲料饮食诱导，成功建立了动脉粥样硬化模型小鼠，可为下游的药物筛选、基因治疗以及动脉粥样硬化机理的体内研究提供理想的实验材料。关键词：ApoE -/-小鼠；动脉粥样硬化；胆固醇；血脂；主动脉中图分类号： R394文献标识码：A 文章编号：1007-7847(201502-0141-04
李广信版高等土力学课后习题测验答案第二三四章
第二章 习题与思考题 17、在邓肯-张的非线性双曲线模型中，参数a 、b 、i E 、t E 、13-ult σσ（）以及f R 各 代表什么意思？ 答：参数i E 代表三轴试验中的起始变形模量，a 代表i E 的倒数；ult )(31σσ-代表双曲 线的渐近线对应的极限偏差应力，b 代表ult )(31σσ-的倒数；t E 为切线变形模量；f R 为破 坏比。 18、饱和粘土的常规三轴固结不排水实验的应力应变关系可以用双曲线模拟，是 否可以用这种实验确定邓肯-张模型的参数？这时泊松比ν为多少？这种模型用 于什么情况的土工数值分析？ 答：可以，这时ν=0.49，,用以确定总应力分析时候的邓肯-张模型的参数。 19、是否可以用饱和粘土的常规三轴固结不排水试验来直接确定用有效应力表示 的邓肯-张模型的参数？对于有效应力，上述的131()/d d σσε-是否就是土的切线 模量t E ？用有效应力的广义胡克定律来推导131()/d d σσε-的表达式。 答：不能用饱和粘土的常规三轴固结不排水试验来直接确定用有效应力表示 的邓肯-张模型的参数；在有效应力分析时，邓肯-张模型中的131()/d d σσε-不 再是土的切线模量，而需做以下修正： 131()/=1-(1-2) t t E d d A σσευ- 具体推导如下： ' ' ' 11231231231231=[-(d +d )]1=[(-du)-(d +d -2du)]1=[(-du)-(d +d )-2du)]1=[-(d +d )-(1-2)du)]d d E d E d E d E εσυσσσυσσσυσσυσυσσυ 又由于23=d =0d σσ；且B=1.0时，13=(-)u A σσ?，则：13=(-)du Ad σσ，代入 上式，可得：
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。
为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续的单层内皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代谢十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒张和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的
完整的土工实验报告书
土工测试 实验报告书 1.分级连续加载条件下的粘性土蠕变试验 2.三轴压缩实验测土的抗剪强度参数 3.Duncan-Chang模型参数的确定 4.通过标准固结试验测固结系数 5.剑桥模型的推导
1分级连续加载条件下的粘性土蠕变试验 实验目的： 通过测定试样在分级连续加载条件下固结引起的变形随时间的变化，分析试样得蠕变特性及相应的模型。 实验器材：（试样采用非饱和的细粒土） 固结容器：由刚性底座、护环、环刀、上环、透水板、加压上盖和密封圈组成。（1）环刀：直径61.8mm，高度20mm，一端有刀刃，应具有一定刚度，内壁应保持较高的光洁度，宜涂一薄层硅脂和聚四氟乙烯。 （2）透水板：由氧化铝或不受腐蚀的金属材料制成。渗透系数应大于试样的渗透系数。试样上部透水板直径宜小于环刀内径0.2~0.5mm，厚度5mm。 （3）变形量测设备：量表，单位为0.1mm。 （4）加荷设备：砝码、杠杆加压设备。 实验步骤： 1.制备土样将土块加水饱和，尽量搅拌至各处含水率均匀，备用。用电子秤秤环刀的 重量。 2.取土样用环刀切取已准备好的土样，用工具沿环刀高度切平土面，去掉多余的土、 用水浸湿，将滤纸盖在土样的两边，再次称量重量。 3.安装土样将环刀和土样一起放入固结盒，在土样上下各放置一块透水石，盖上加压 盖，安装到加载装置上。 4.调平将加压杠杆调平，装好量表，调至零点。 5.分级加载分为4个荷载等级加载：60KPa,120KPa,180KPa,240KPa，分别为并在每 级荷载下记录0s,15s,2min15s,4min,6min15s,9min,12min15s,16min2 20min15s时的量表读数。 6.实验结束清理仪器，整理数据。 数据整理及实验分析： 室内分级加载固结蠕变实验结果如表1及图1所示： 表1 各级荷载下土的应变（mm）