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普萘洛尔降低肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响因素要点

普萘洛尔降低肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响因素要点
普萘洛尔降低肝硬化患者肝静脉压力梯度的影响因素要点

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗,中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识,旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。 门静脉压力的评估 最常用方法是肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG),重复性和可信性高,正常范围是3-5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),≥12 mmHg 是形成静脉曲张和(或)出血的阈值。 食管、胃底静脉曲张(gastroesophagealvarices,GOV)出血及预测 静脉曲张最常见的部位见于食管下段2-5 cm处,且易发生破裂出血。近50%门静脉高压症患者可出现食管、胃底静脉曲张,其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child-Pugh 分级A级患者仅40%有静脉曲张,Child-Pugh C级患者则为85%。肝储备功能分级见表1。

HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张;HVPG≥12 mmHg 时,易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易发生早期再出血(入院第一周复发出血)或不可控制的大出血,而且1年内病死率较高。未经治疗的患者约60%会发生迟发性再出血,多在上次出血后1-2年内发生。 食管、胃底静脉曲张分级与分型 食管静脉曲张分为轻、中、重3级。 轻度(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。 中度(G2):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。

重度(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起,且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样(不论是否有红色征)。 胃底静脉曲张也可分为3型。 1型静脉曲张(GOV1):最常见,表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm,这种静脉曲张较直; 2型静脉曲张(GOV2):沿胃底大弯延伸,超过胃食管结合部,通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起; 3型静脉曲张(GOV3):既向小弯侧延伸,又向胃底延伸。 孤立胃静脉曲张(IGV)不伴有食管静脉曲张,可分为2型。 1型(IGV1):位于胃底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样和结节样等; 2型(IVG2);罕见,常位于胃体、胃窦或者幽门周围。

【CN109758136A】基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法【专利】

(19)中华人民共和国国家知识产权局 (12)发明专利申请 (10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201910152459.6 (22)申请日 2019.02.28 (71)申请人 四川大学华西医院 地址 610041 四川省成都市武侯区国学巷 37号 (72)发明人 晏玉玲 杨丽 罗薛峰 邢闲  (74)专利代理机构 成都虹桥专利事务所(普通 合伙) 51124 代理人 吴中伟 (51)Int.Cl. A61B 5/021(2006.01) (54)发明名称 基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量 方法 (57)摘要 本发明涉及无创测量领域,其公开了一种基 于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,解 决传统技术中有创测量门脉压力的方法风险大、 费用高、操作难度大,而目前临床的无创预测模 型仍然受各种干扰因素影响其准确性的问题。该 方法利用肝硬化门脉高压患者的CTA图层序列构 建门脉血管三维模型,并提取门脉血管的特征; 通过LASSO回归分析,筛选出与HVPG密切相关的 血管特征,从而构建基于门脉血管特征的模型预 测HVPG。本发明适用于无创测量肝静脉压力梯 度。权利要求书2页 说明书4页 附图1页CN 109758136 A 2019.05.17 C N 109758136 A

权 利 要 求 书1/2页CN 109758136 A 1.基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 包括以下步骤: S1.获取肝硬化门脉高压患者的CTA图层序列; S2.基于CTA图层序列,利用MIMICS软件构建门脉血管三维模型; S3.提取门静脉血管三维模型的血管特征; S4.将提取的门静脉血管三维模型的血管特征与该患者的HVPG组成特征矩阵; S5.重复步骤S1-S4,获得多个肝硬化门脉高压患者的血管特征和HVPG组成的特征矩阵; S6.将步骤S5获取的多个特征矩阵随机划分为训练组和验证组; S7.基于对训练组中的特征矩阵进行分析,构建HVPG预测模型; S8.采用验证组中的数据对HVPG预测模型进行准确性和灵敏度评估。 2.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 步骤S1中,通过CTA序列薄层扫描方式,获取肝硬化门脉高压患者的门静脉期CTA图层序列,以dicom格式导出。 3.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 步骤S2具体包括: S21.将CTA图层序列导入MIMICS软件,自动生成门脉期CTA的冠状位、矢状位和横轴位图像; S22.以门静脉血管为目标,利用MIMICS的阈值工具,以尽量包含门静脉血管目标的CT 值且排除临近目标的周围肝脏等软组织的CT值为目标设置阈值范围,初步勾选门脉血管; S23.利用MIMCS软件的区域增长工具选择门静脉,提取与门静脉血管目标在空间结构上有连接的结构; S24.利用MASK工具将目标未选中的地方进行填充,擦除多余的非门脉系统组织; S25.利用Calculate 3D mask工具建立门脉血管三维模型; S26.利用MIMICS软件的Smoothing工具对门脉血管三维模型进行表面光滑处理。 4.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 步骤S3中,所述提取门静脉血管三维模型的血管特征具体包括: 在MIMICS软件中选择MEDCAD下面的centerline工具,生成三维门脉血管的centerline 特征,所述centerline特征包括:最匹配直径、最小直径、最大直径、曲率、水力直径,水力比例、周长、截面积以及椭圆率。 5.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 步骤S4中,所述该患者的HVPG的获取方法是: 通过多次测量肝静脉游离压,取其平均值作为测量的FHVP的值;通过多次测量肝静脉楔压,取其平均值作为测量的WHVP的值;然后通过计算公式:HVPG=WHVP-FHVP来获取该患者的肝静脉压力梯度。 6.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 步骤S7中,采用LASSO回归分析法分析训练组中的特征矩阵,筛选与HVPG密切相关的centerline特征,以HVPG为输出结果,以获取最佳的AUROC为目标,构建HVPG预测模型。 7.如权利要求1所述的基于门脉血管特征的肝静脉压力梯度测量方法,其特征在于, 2

《中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识》要点

《中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识》要点 门静脉高压是影响肝硬化患者临床预后的重要因素,其严重程度决定了肝硬化并发症(如食管胃静脉曲张破裂出血、腹腔积液、肝肾综合征等)的发生和发展。据报道,我国肝病患者人数已超过4亿,是全球肝病负担最重的国家,其中HBsAg阳性或HCV抗体阳性者约1.06亿,酒精性肝病人群约6000万,非酒精性脂肪性肝病患者约2亿。尽管感染性肝病发病率较前有所下降,但非酒精性脂肪性肝病人数呈稳步上升趋势,预计到2030年将超过3.1亿。病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎均有可能进展为肝硬化。由此可见我国未来肝硬化疾病的形势严峻,但目前我国尚缺乏多中心、大样本量的肝硬化门静脉高压相关流行病学调查数据。 临床上门静脉压力直接测量创伤大、风险高,且腹内压力改变等因素会对结果造成干扰,临床推广困难。肝静脉楔压(WHVP)代表肝窦压力,在窦性原因导致的门静脉高压时可以间接反映门静脉压力。与直接测定门静脉压力相比,WHVP的测量更加安全、可行。而肝静脉压力梯度(HVPG)是WHVP和肝静脉自由压(FHVP)之间的差值,反映了门静脉和腹内腔静脉之间的压力差,与WHVP相比,HVPG消除了腹腔内压力对测量结果的影响,可以更好地反映门静脉压力。

HVPG的正常值范围为3~5mmHg,当HVPG>5mmHg时,提示存在肝硬化门静脉高压。 近年来,HVPG在肝硬化门静脉高压临床应用中的地位日渐提高。 1 HVPG检测适应证和禁忌证 1.1 适应证 (1)评估食管胃静脉曲张出血一级预防和二级预防的药物疗效。 (2)预测食管胃静脉曲张的出血风险及指导治疗方案选择。 (3)预测肝硬化失代偿事件的发生风险、进展程度及临床预后。 (4)评估相关新药的疗效。 (5)评估相关无创新技术的准确性。 (6)门静脉高压类型的诊断及鉴别诊断。 1.2 禁忌证 (1)绝对禁忌证:无法平卧不能耐受手术者。 (2)相对禁忌证:①严重凝血功能障碍(INR>5)。 ②严重心、肺、肾功能衰竭。 2 HVPG检测流程 2.1 操作前准备 2.2 仪器设置及测压全程记录

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的治疗效果分析

食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗方法及疗效评判 ---------------------专题报告 张家港澳洋医院祝龙娟 肝硬化是我国的常见病之一,食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)是肝硬化门脉高压患者的严重并发症,有研究显示,肝硬化患者中并发食管胃底静脉曲张的约占59%,其中30%发生静脉曲张破裂出血,首次出血死亡率约为20%~40%,再出血率高达50%~80%。病情严重,死亡率高[1]。因此,有效的紧急止血和预防再出血,是改善预后,提高生存率的重要环节。本专题总结我任职以来对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗体会并结合国内国际文献专题报告如下:一.食管胃底静脉曲张破裂出血的发病机理 1、肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻; 2、假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦; 3、肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使高压力的动脉血流入门静脉内。上述三点使门静脉压力升高,引起侧支循环形成,最常见的是食管下段、胃底静脉丛曲张,当腹压增高或受粗糙食物磨损时,易发生致命性的大出血。 二.食管胃底静脉曲张破裂出血的发病特点 肝硬化除了门静脉高压外,肝功能减退使肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加,一旦发生出血不易止住,且出血量大、反复发作,同时大多合并有消化性溃疡和胃粘膜糜烂。治疗难度

大,因此预防和早期治疗尤其重要。 三.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗原则 控制食管胃底静脉曲张破裂出血的传统治疗方法有内科治疗(包括药物治疗和三腔二囊管填塞)、内镜下治疗、介入治疗、手术治疗等。药物治疗包括心得安、垂体后叶素、硝酸甘油、奥曲肽、凝血酶、洛赛克等,内镜治疗包括曲张静脉套扎术、硬化剂或组织粘合剂注射治疗。介入治疗主要采用经皮经脾食道胃底静脉栓塞术。手术治疗主要是贲门周围血管离断术。 四、食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效评判 1980年Lebrec率先使用心得安治疗门静脉高压。大量数据研究证实,给足够剂量的心得安后,门静脉压力可降低20%~30%,奇静脉压力可降低30%[2]。但也有研究[2]表明,即使心得安减慢心率25%,仍有20%~25%的患者门静脉压力未能降低20%,不能有效地达到治疗效果。垂体后叶素是一种经典的全身性血管收缩药,可降低门静脉血流和压力,其止血率仅为50%~60%[3]。由于其需较大剂量才能发挥止血作用,且对内脏血管选择性差,用药过程中常出现心悸、胸痛、胸闷、血压升高、心绞痛、腹痛腹泻等副作用而限制了其临床应用。硝酸甘油能直接作用于血管平滑肌,具有强大的扩张静脉和轻度扩张动脉作用,动脉压下降刺激压力感受器反射性收缩内脏血管,降低肝内和门体侧支循环血管阻力,使门脉血流减少致门脉压力降低,同时硝酸甘油增加冠状动脉血流量,降低心脏后负荷,改善心肌顺应性,提高止血有效率和耐受性,对降低门脉压力具有协同作

门静脉血栓

门静脉血栓形成 求助编辑百科名片 门静脉血栓形成(portal thrombosis,PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞,引起门静脉压力增高、肠管淤血,是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见,但易被忽视,若不及时治疗,可导致严重的后果而危及患者生命。 编辑本段简介 门静脉血栓形成(PVT)是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。 最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状,但很少引起肝脏梗死。 如血栓扩展到肠系膜上静脉,则可引起小肠梗死,导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似,部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中,采用门静脉造影及术中探查发现,16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病,约占7.8%。 编辑本段流行病学 门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%,Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果,门静脉栓塞的发生率为0.5489%,肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%,脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术,7例发生了门静脉栓塞,发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人,术后常规应用低分子肝素,每天3000U 皮下注射,术前及术后7天,30天,采用彩色多普勒超声检查,发现术后门静脉血栓发生率为8.3%,其中75%的患者无明显的临床表现。 应嘉均等施行脾切除2185例,术后5例出现PT,发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。 戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者,术前门静脉栓塞率8.33%,术后栓塞率为37.5%,而TIPS术后的栓塞率高达32.5%,单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%~0.007%,占全部肠系膜栓塞病例的10%。 另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中,门静脉血栓形成33例,先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例,先天性多发性肝动脉细小分支-门静脉瘘1例,后天性肝总动脉-脾静脉瘘1例,脾动-静脉瘘1例,终末支门静脉纤维化2例,肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例,其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加,发生率2.1%~13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史,门腔分流病史等。 门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系,男性比女性发病率高,肝硬化A级发生率为2.5%,B级为5.6%,C级为10.4%;酒精性肝硬化发生率为17%,而非酒精性肝硬化发生率为10%,考虑到不典型病例的漏诊,甚至某些患者死后也未能做出正确诊断,门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。 编辑本段病因 门静脉血栓形成的病因很复杂,主要有炎症性,肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后,外伤性及原因不明性等。25%~30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化,婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等,PT可分为原发性与继发性两种,原发性多与血液高凝状态有关。 国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者,发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素,且以脾切除术后为常见。 局部因素在PT形成的危险因素中占40%,局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成,这些局部因素主要分4类:局部感染灶,门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化,临床上以肝硬化伴发PT 为最多,PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞,

乙型肝炎肝硬化患者肝静脉压力梯度与门静脉压力梯度相关性及临床价值

·血管介入Vascular intervention·乙型肝炎肝硬化患者肝静脉压力梯度与门静脉 压力梯度相关性及临床价值 林志鹏,陈斯良,赵剑波 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化患者门静脉压力梯度(PPG)与肝静脉压力梯度(HVPG)间相关 性及其临床价值。方法收集2016年6月至2017年12月在南方医科大学南方医院接受经颈静脉肝内 门体分流术(TIPS)乙型肝炎肝硬化患者肝静脉楔入压(WHVP)、肝静脉游离压(FHVP)、下腔静脉压 (IVCP)、门静脉压(PVP)资料,同时计算HVPG和PPG,Spearman秩和检验分析WHVP与PVP、FHVP与 IVCP、HVPG与PPG相关性。结果17例患者符合入组条件,平均WHVP、PVP分别为(25.88±6.40)mmHg、 (27.65±6.20)mmHg,两者呈正相关(r=0.914,P<0.01),斜率为0.883;平均FHVP、IVCP分别为(7.24± 2.80)mmHg、(7.76±2.90)mmHg,两者呈正相关(r=0.815,P<0.01),斜率为0.847;平均HVPG、PPG分别 为(18.65±6.60)mmHg、(19.94±6.56)mmHg,两者呈正相关(r=0.875,P<0.01),斜率为0.868。结论乙肝 后肝硬化患者HVPG与PPG、WHVP与PVP、FHVP与IVCP有较好相关性,临床上可用HVPG反映乙肝 后肝硬化患者PPG。 【关键词】肝硬化;门静脉高压症;经颈静脉肝内门体分流术;肝静脉压力梯度;门静脉压力梯度 中图分类号:R657.3文献标志码:A文章编号:1008-794X(2019)-02-0120-04 The correlation between hepatic venous pressure gradient and portal pressure gradient and its clinical value in patients with hepatitis B cirrhosis LIN Zhipeng,CHEN Siliang,ZHAO Jianbo.Department of Interventional Radiology,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou,Guangdong Province 510515,China Corresponding author:ZHAO Jianbo,E-mail:zhaojianbohgl@https://www.sodocs.net/doc/fc9489425.html, 【Abstract】Objective To investigate the correlation between portal pressure gradient(PPG)and hepatic venous pressure gradient(HVPG)in patient with hepatitis B cirrhosis,and to discuss its clinical value.Methods A total of17patients with hepatitis B cirrhosis,who received transjugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS)treatment during the period From June2016to December2017at Nanfang Hospital of Southern Medical University,China,were enrolled in this study.The related data,including wedge hepatic venous pressure(WHVP),free hepatic venous pressure(FHVP),inferior vena cava pressure (IVCP)and portal venous pressure(PVP),were collected.HVPG and PPG were calculated.Spearman rank sum test was used to analyzed the correlations between WHVP and PVP,between FHVP and IVCP,and between HVPG and PPG.Results Seventeen patients matched the inclusion criteria.The mean WHVP and PVP were(25.88±6.40)mmHg and(27.65±6.20)mmHg respectively,and a parallel relationship existed between WHVP and PVP(r=0.914,P<0.01),with the slope being0.883.The mean FHVP and IVCP were (7.24±2.80)mmHg and(7.76±2.90)mmHg respectively,and a positive correlation existed between FHVP and IVCP(r=0.815,P<0.01),with a slop of0.847.The mean HVPG and PPG were(18.65±6.60)mmHg and (19.94±6.56)mmHg respectively,and HVPG and PPG were positively correlated(r=0.875,P<0.01),the slop was0.868.Conclusion In patients with hepatitis B cirrhosis,significant correlation exists between HVPG and PPG,between WHVP and PVP,and between FHVP and IVCP.Clinically,HVPG can be used to DOI:10.3969/j.issn.1008-794X.2019.02.004 作者单位:510515广州南方医科大学南方医院介入科 通信作者:赵剑波E-mail:zhaojianbohgl@https://www.sodocs.net/doc/fc9489425.html,

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 的防治指南 1 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张(GOV)、食管胃静脉曲张破裂出血(EVB)和肝性脑病等,其中EVB病死率高,是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来,国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法,发表了2008年的苏格兰校际指南网络(SIGN)、2012年英国国家卫生与临床研究所(NICE)指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外,有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率,术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响,也是临床存在的突出问题。 本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和

预防工作中做出合理决策,但不是强制性标准,也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此,临床医生在面对某一患者时,应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源,制定全面合理。 2 基本概念 2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB(一级预防);②控制急性EVB;③预防再次EVB(二级预防);④改善肝脏功能储备。 2.2 EVB和再出血 2.2.1 EVB的诊断出血12~24小时内进行食管胃十二指肠镜(EGD,简称胃镜)检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷血)、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上,发现有血栓头。 胃镜作为一种侵入性的检查措施,目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示,胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%;另一项包含了16项研究的Meta分析显示,胶囊内镜诊断的敏感度

肝硬化-病例讨论记录

病例讨论记录 讨论时间:2015-01-23 10:00 讨论地点:xx医院xx科医生办公室 主持人:xx主任医师 参加讨论人员: 主管医师汇报病史: 患者范xx,男,42岁,工人,住院号:xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血,行脾切除术,并发现有肝硬化,术中及术后均有输血(具体不详);随后有2次消化道出血病史,患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张,无病毒性肝炎(未见有病历资料;否认有饮酒史,否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次,量约750g,伴有头晕、乏力,无恶心、呕吐,无大汗、胸闷、气促。入院后体查:生命体征正常,贫血貌,全身皮肤及巩膜无黄染,未见肝掌,胸前壁见数个蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大,心肺(-),腹平软,无压痛及反跳痛,肝脏肋缘下未触及,肝区叩击痛(-),无移动性浊音,肠鸣音活跃,双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10^9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L,HCT 26.6%,PLT 159*10^9/L。生化示钙1.95mmol/L,BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查:凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐;2.心电轴正常;3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图;2、胆囊壁水肿;3、腹水(少量)。乙肝两对半示HBsAg(-),HBsAb(+),HBeAg(-),HBeAb(-),HBcAb(-)。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强(CT014367)示:1、肝硬化,食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压,脾术后缺如;2、胆囊结石、胆囊炎,疑腹腔少量积液; 3、双下肺感染,右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示,双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为:1、食管胃底静脉曲张并出血,2、急性失血性贫血(重度)3、肝硬化(失代偿期)门脉高压, 4、胆囊炎并胆囊结石, 5、脾切除术后。 xx主任医师: 目前患者肝硬化原因不明,结合病史及辅查,可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因,2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确,患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找,组织病例讨论,进一步明确病因及后续治疗方案;另患者经济困难,入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师: 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调,左叶增大,其内未见异常密度区,肝实质无占位效应;胆囊增大,壁毛糙,颈部可见稍高密度影,大小约1.7X1.1CM,边缘不清,脾脏术后缺如;胰及双肾在所扫层面亦未见异常,右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影,肠系膜上静脉亦迂曲增粗,增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽,,约11mm,未见有明显栓塞,无明显腹水。 xx医师: 引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染,约占60%~80%,通常经过慢性肝炎阶段演变而来,急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化,乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化,甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒:在我国约占15%,近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一

华医在线继续教育考试答案

2012年华医在线继续教育考试部分答案 心血管病学\心脏起搏与起搏心电图\起搏心电图相关概念 1、单腔起搏器的基础间期不正确的是() A 2、感知指() A 3、起搏功能是指() B 4、感知电路不工作的一段时间指() A 5、不应期的描述错误的是() B 6、下列说法正确的是() D 7、起搏逸搏间期指() A 8、起搏信号是指() C 9、基础起搏间期是指() A 10、滞后的说法描述错误的是() A 呼吸病学\《中国临床戒烟指南》解读\《中国临床戒烟指南》解析 1、策略中P代表的含义是() A 2、策略中M代表的含义是() C 3、吸烟的每根烟雾中含有近七千种化学物质,其中致癌物质就高达()种 D 4、世界卫生组织烟草控制框架公约缔约方会议第四届会议在()举办 B 5、《新版中国临床戒烟指南》适用的对象不包括() B 6、由于烟草的流行,仅在20世纪就有()亿人会死于烟草 A 7、《新版中国临床戒烟指南》资金支持部门包括() B 8、吸烟引起的疾病主要是两大类:第一类是慢性病,第二类是() A 9、世界卫生组织出台《烟草控制框架公约》的同时也出台()个控制烟草流行的有效策略 C 10、关于《新版中国临床戒烟指南》颁布的目的叙述有误的一项是() D 胃肠病学\《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》解读\食管胃静脉曲张出血诊疗概述 1、()是诊断食管胃静脉曲张出血唯一可靠的方 法 A 2、门脉高压症综合征中,病死率最高的是() A 3、食管静脉曲张出血最重要的预测因子是() C 4、肝静脉压力梯度正常值是() A 5、食管胃静脉曲张出血的治疗目的中,一级预防主要针对() A 6、1是向()侧延伸 B 7、《肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》推荐的意见分类中,是指() C 8、门脉高压症是() D 9、食管胃静脉曲张可见于平均()的肝硬化患者 B 10、食管胃静脉曲张能否发生的最强预测因子为() C

门静脉血栓

门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状,但很少引起肝脏梗死。如血栓扩展到肠系膜上静脉,则可引起小肠梗死,导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似,部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中,采用门静脉造影及术中探查发现,16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病,约占7.8%。 门静脉血栓形成临床表现 (1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现,腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性,少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛,但不剧烈。可持续较长时间,50%的病人有恶心和呕吐,少数患者有腹泻或便血,如突然产生完全性梗阻,可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性,多伴有明显恶心、呕吐,有排气排便,此时查体无明显体征,即腹痛程度与腹部体征不一致,如病情进一步发展可出现肠坏死的表现,持续性腹痛,腹胀,便血,呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹水。 (2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大,脾区痛或发热。 (3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大,当血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则无或仅有轻微的

缺乏特异性的临床表现,常常被原发病掩盖,往往首先由放射科发现,急性或亚急性发展时,表现为中重度腹痛,或突发剧烈腹痛,脾大、顽固性腹水,严重者甚至出现肠坏死,消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关,个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%~50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张,肝坏死的报告。 门静脉血栓形成治疗 1.抗凝治疗为主要的治疗措施,对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗,可使80%以上患者出现完全或广泛性再通,还可防止血凝块的播散,可短期防止肠道缺血,长期防止肝外门静脉高压,推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。抗凝治疗的推荐指征:(1) 急性:PT(特别是肠系膜静脉血栓)。(2) 近来进行门-体分流术的患者。(3) 其他具有血栓形成临床表现的患者,特别是脾切除术后及高凝状态者。 2. 溶栓治疗本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药),有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告,近年来,由于介入水平的提高,局部用药更多,早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管,用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。 3. 介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成,尽早

【共识】TIPS治疗肝硬化门静脉高压最新共识发布

【共识】TIPS治疗肝硬化门静脉高压最新共识发布 中华消化杂志2014-02-14发表评论分享 门静脉高压症是肝硬化发展过程中的重要病理生理环节,也是肝硬化失代偿期的重要临床表现之一。经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepaticportosy stemicshunt,TIPS)通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道,以微创的方式,从结构上显著降低门静脉阻力,是降低肝硬化患者门静脉压力的关键措施之一。 选择恰当病例,可有效减少食管胃静脉曲张再出血和腹水复发等肝硬化并发症,改善肝硬化患者生活质量,减少或延缓对肝移植的需求。 TIPS应用于临床巳有20余年,在经历了一系列观念、技术、器材和联合药物治疗的探索后,目前该技术的有效性和安全性日渐成熟,患者在生存时间及质量方面明显获益,得到了国内外同行的广泛认可。 近5年来,国内年实施TIPS超过I000例。2013年中华医学会消化病学分会消化介入学组邀请部分国内相关学科专家就TIPS治疗肝硬化门静脉高压达成了如下共识意见,旨在帮助更多的临床医师在肝硬化门静脉高压治疗中合理应用这一微创手术。 一、TIPS适应证 (一)食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB) 肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%,在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内,约30%的患者存在EGVB的风险。 1.急性EGVB:患者6周内的病死率约为20%,对致命性大出血需要给予抢救治疗。在维护气道通畅、血循环稳定的基础上,根据各医院条件考虑: ①补救性TIPS,是药物联合内镜治疗失败的二线方案; ②早期TIPS,即在大量出血后的72h内,将TIPS作为抢救的一线方案。早期TIPS 止血成功率>95%,较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血,减少重症监护和住院时间,显著提高患者生存率。肝硬化Child-PughC级、但评分<13的患者,可从早期TIPS中获益更多。 2.EGVB二级预防:急性EGVB停止后,患者发生再出血和死亡的风险很大。对于未经治疗的患者,1-2年内平均再出血率为60%,病死率可达33%,因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。

门脉性肝硬化

门脉性肝硬化

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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制;肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例(请重点看此部分内容,按照病理教学特点,我参照您给的病例做了修改,如 有不恰当处请指出并修改!) (一)病例1:乙型肝炎后肝硬化(临床诊断能这样命名吗?病理诊断应是门脉性肝硬化) 患者,男,43岁,工人。因吃硬食后感到上腹部不适,呕出暗红色液体(还是鲜红色?)数口,出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性,肝功能正常,未系统治疗(还是用未正规治疗?)。近半年来患者自觉乏力,胃口差,有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀,腹部逐渐隆起,尿量减少,双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查,体温(T)37.2℃,脉搏(P)98次/分,呼吸(R)25次/分,血压(BP),10.6/8.0 kPa(80/60 mmHg)。肝病面容,贫血貌,全身皮肤及巩膜黄染,颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣,双手见肝掌。心率98次/分,律齐,无杂音,听诊双肺呼吸音清,腹部膨隆,腹壁脐周静脉怒张,肝肋下未触及,脾肋下3cm,腹部柔软,无压痛,移动性浊音(+),双下肢凹陷性水肿,全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤(+),肌张力高,腱反射亢进。 实验室检查,血常规:红细胞(RBC)2.4×1012/L,血红蛋白(HGB)82g/L,白细胞(WBC)3.7×109/L,血小板(PLT)75×109/L,白细胞分类示中性粒细胞0.62,淋巴细胞0.35。肝功能试验:丙氨酸氨基转移酶(ALT)85U/L ,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)90U/L,血清白蛋白(A)30g/L,血清球蛋白(G)40g/L,血清总胆红素(STB)45μmol/L,结合胆红素(CB)24μmol/L,非结合胆红素(UCB)21μm ol/L;血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定:凝血酶原时间(PT)22秒。乙型肝炎病毒标志物检测:HBsAg(+),HBsAb(-),HBeAg(+),HBeAb(-),HBcAb(+)。乙型肝炎病毒DNA测定:HBV-DNA 1.8×105/mL。(HBV-DNA <1.00E+03IU/mL,高灵敏HBV-DNA定量检测:1.03E+6IU/mL。)甲胎蛋白26 μgl/L。B超:肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚,肝脏缩小,表面不光滑,呈结节样改变,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾增大,腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息,止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血,量约900mL,患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷,血压测不到,各种反射消失,经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染,口、鼻腔内有少量凝血块,颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个,腹壁脐周静脉怒张,腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL,双下肢浮肿。

《门静脉高压治疗-BavenoVI共识》译文

《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文 彭颖1,2,祁兴顺1,郭晓钟1,2 1沈阳军区总医院消化内科,沈阳,110840;2大连医科大学研究生院,大连,110016 第一作者简介:彭颖(1990-),女,在读硕士研究生,主要从事消化系疾病诊治研究。 通讯作者:祁兴顺,电子邮箱: 郭晓钟,电子邮箱: 关键词:门静脉高压;静脉曲张;肝硬化;Baveno;指南 原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。 Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2 1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China; 2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China. Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline Baveno会议的历史 Baveno(音译:巴韦诺)会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件,总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据,并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开;Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa (音译:斯特雷萨)召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是

肝硬化失代偿门静脉血栓与凝血功能异常的关系

摘要:目的 研究肝硬化失代偿门静脉血栓(pvt)形成与凝血异常关系。方法 选取肝硬化失代偿期患者131例,其中21例肝硬化失代偿期合并pvt患者作为pvt组,110例肝硬化失代偿期无pvt患者作为非pvt组。分析患者年龄、性别、肝硬化病因、凝血酶原时间(pt)、活化部分凝血活酶时间(aptt)、国际标准化比值(inr)、纤维蛋白原(fib)等相关检查资料。计量资料采用采用t检验,绘制roc曲线计算auc,判断各指标的诊断价值。结果 pvt组与非pvt组性别、年龄、病因无统计学差异(p>0.05)。pvt组的pt、inr、aptt较非pvt组明显缩短,各项差异均有统计学意义(paptt>inr>pt。结论 血浆纤维蛋白原升高及血液相对高凝状态是肝硬化失代偿期患者pvt形成的危险因素。 关键词:肝硬化失代偿;门静脉血栓;凝血功能异常;roc曲线;危险因素 门静脉血栓(portal vein thrombosis,pvt)指在门静脉系统内形成的静脉血栓,常见于门静脉主干及其属枝(肠系膜上、脾静脉及肠系膜下静脉等)。pvt形成是肝硬化失代偿期门脉高压的严重并发症之一,失代偿期肝硬化合并pvt的患病率为8%~25%[1]。pvt形成可加重门脉高压症,最终导致消化道出血、难治性腹水、诱发肝性脑病,最终影响患者的预后。目前肝硬化失代偿凝血功能异常和pvt形成之间的相关性尚无统一意见。对肝硬化失代偿期患者的病史资料进行回顾性分析研究,并讨论凝血系统在肝硬化失代偿期pvt 形成中的作用机制,以提高早期诊断率并及早行抗凝治疗。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取重庆医科大学附属第一医院2013年1月~2015年11月具有完整住院资料的肝硬化失代偿患者131例,其中肝硬化失代偿并发pvt形成有21例。本研究通过重庆医科大学附属第一医院伦理道德委员会批准。所有患者均符合中华医学会肝病学分会(chinese society of hepatology,cma)2015年病毒性肝炎诊断标准[2,3]及2010年酒精性肝病诊断标准[4]。 1.2入排标准 ①纳入标准:根据cma2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》提供的五期分类评估法纳入肝硬化失代偿期患者。五期分类法:1期:无静脉曲张,无腹水;2期:有静脉曲张,无出血及腹水;3期:有腹水,有或无静脉曲张,但无出血;4期:有出血伴或不伴腹水;5期:脓毒血症。1~2期肝硬化代偿期,3~5期则为肝硬化失代偿其。②排除标准:肝癌及其他恶性肿瘤、近1月有消化道大出血及内镜下静脉曲张治疗、手术史(脾切除术后、肝移植、肝脏手术、胃肠道手术等)、非肝病并发的pvt、布加综合征、血液系统疾病及有服用对凝血系统有影响的药物史。

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