消化性溃疡病因病机
消化性溃疡病因病机
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
1、胃酸分泌过多
盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。
壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。
乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。
胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。
在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。
在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。
胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和
MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。
2、幽门螺杆菌感染
HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
3、胃粘膜保护作用
正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。
在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在细胞表面形成一非动层（unstirred zone）；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。
胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有Na+K+-A TP 酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
4、胃排空延缓和胆汁反流
胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。
十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。
5、胃肠肽的作用
已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。
6、遗传因素
现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
7、药物因素
某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧
啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。
肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。
非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。
8、环境因素
吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。
食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
9、精神因素
根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。
性传播疾病概念
性病（V enereal diseases, VD）是指通过性交传染的、具有明显生殖器损害症状的全身性疾病,亦称为经典性病。包括梅毒、淋病、软下疳和性病性淋巴肉芽肿。性传播疾病（Sexually transmitted diseases, STD）是指通过性接触可以传染的一组传染病,在我国,人们简称为性病。淋病临床表现
淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况，性生活是否过度，酗酒有关。根据临床表现，淋病可分为无合并症淋病与有合并症淋病；无症状与有症状淋病；播散性淋病及急性与慢性淋病等。
淋病预防
淋病是危害较大的性病之一，但是淋病的传染有它独特的途径，大可不必谈虎色变，危言耸听。有的人住旅馆也担心传染，洗澡也怕传染，这是不对的。其实对淋病的预防和调护只要注意以下几点即可：
1、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫,提倡洁身自好，反对性自由、性解放。
2、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。
3、预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。
4、性伴同时治疗。
5、患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。
6、在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。
7、患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。
8、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。
9、应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。
10、新生儿出生时，经过有淋病母亲的阴道，淋菌侵入眼睛会引起眼睛发炎，为了预防发生新生儿眼病，对每一个新生儿都要用1%硝酸银一滴进行点眼预防。
饮水型地方性氟中毒的主要预防措施是改换低氟水源，如打低氟井、引江河湖泊等低氟水源，干旱缺水地区可窖水或屋檐集水。在无低氟水源的病区，可选用氯化铝、羟基磷灰石、骨炭等除氟剂除氟,分为在集中式供水过程中或家用降氟罐中使用，以达到降氟效果，在集中供水除氟过程中也可用电渗析等物理降氟方法。
使你远离亚健康十大方法
亚健康是一种动态过程，它永远不会停留在原有状态中，或者向疾病状态转化，这是自发的;或者向健康状态转化，这是需要自觉的，即需要付出代价与努力。这告诉我们一个极其重要的事实，这就是说亚健康是可逆的，通过努力可回归健康。这七项健康行为包括：1、每晚睡7-8小时;2、每天不忘吃早饭;3、一日三餐外不吃零食;4、控制体重，保持正常状态;5、适度运动;6、不吸烟;7、适量饮酒。结果发现能做到6-7项者，比只做到3项或不到3项者，平均寿命延长11年。
每天睡7-8小时
健康体魄来自睡眠，没有足够的睡眠就没有健康。有科学家观察告诉我们：晚上10时至凌晨2时，是人体一天中，物质合成最旺盛、分解最少、人体疲劳恢复的最佳时段;也是人体内两支“国防”力量，B淋巴细胞和T淋巴细胞生长最旺盛时间。B淋巴细胞和T淋巴细胞强大，人体抗病能力就强，就会少生病、不生病。此外又是全身除了细胞外，其他各脏器细胞更新关键时刻。人体错过这一时段，对健康损害是难以估量。
不忘吃早饭
早饭犹如进补。早饭吃得再多也不会胖。早年全世界在美国举办过早餐会议，各国营养权威对世界范围早餐进行研究，得出结论：吃早饭有利于增进记忆，提高学习、工作效率和健康水平。什么是符合营养要求的早餐呢?通常认为含有以下四五种食物的为健康早餐。即粮食100克(最好是杂粮、粗粮);牛奶1瓶;蛋1个(忌食油煎荷包蛋、炒蛋);菜适量;水果一个。
一日三餐外不吃零食
吃能吃出健康来，吃也能吃出疾病来。因此首先一日三餐的营养要均衡、适量，即不要偏食，要样样吃，不要吃得太饱，这样才能满足人体对七大营养素的需求，健康就有保证。这里要指出的是：人的脾胃是人体“气血生化之源”，是消化吸收营养的重要器官。如果一日三餐外还要吃大量的零食，一方面会加重胃肠的负担，使人体过多吸收营养，增加高血脂、糖尿病的风险;另一方面还容易使脾胃造成损伤。当然，以零食代替一日三餐的做法更是违反了均衡营养的原则。
适度运动
适宜的运动是保持脑力和体力协调，预防、消除疲劳，防止亚健康，延年益寿的一个重要因素。这里特别要提醒的是：切忌在疲劳到极点的时候忽然想到“生命在于运动”，疲劳时人体需要的是休息，不是运动，此时运动对人体只有害没有益。对待运动的科学态度是“贵在坚持，重在适度”。适度就是在锻炼完毕，冬天自觉全身暖和，夏天微微出汗，但不觉心慌为度。万万不可不锻炼则罢，一锻炼就满头大汗，气喘吁吁、心跳、气急，这样于健康非但无益，反而有害，甚至会发生意外。
不吸烟
吸烟是有百害而无一利的。科学家告诉我们，一口烟雾中含有20兆个氧自由基(氧自由基是百病之源)，每吸一支烟，平均减寿5分钟，终生吸烟平均减寿18年左右。据调查发现：将每天吸20支烟以上的人与不吸烟的人比较，口腔癌增加3-10倍;食管癌增加2-9倍;膀胱癌增加7-10倍;胰腺癌增加2-5倍;肾癌增加1-5倍;其他癌症增加1-4倍;冠心病发病率高2-3
倍;气管炎发病率高2-8倍。吸烟，肥胖，不合理膳食是引起高血压的三大危险因素。
少饮酒
酒的主要成分是乙醇，适量饮酒对人体有兴奋作用，使血管扩张、循环加强、精神振奋、疲劳解除;酒对味觉、嗅觉也有刺激作用;在饭前饮用少量“开胃酒”可以增进食欲，有益健康;在适量饮酒的60分钟后，可使体内胰岛素增高，也可提高消化功能。少量饮酒是指：啤酒半瓶，葡萄酒、黄酒100克，不能超过200克;白酒最好不喝，非喝不可以25克为度，绝对不能超过50克。但是酗酒或饮酒成瘾都有害健康，慢性酒精中毒引起肝脏损害、酒精性肝硬化乃至肝癌。过量嗜酒会造成急性酒精中毒，严重的可造成心跳、呼吸停止以致送命。
要喝茶
茶是国际上公认的三大健康饮料之一，是不可多得的抗癌饮料。茶含有500多种化学成分，茶中还含有丰富的生物活性物质。茶有60多种保健功能和20多种药用功效，如有生津止渴、消食、下气、解腻、解肥、解酒、利水、通便、清热解毒、治痢、防龋齿、明目、祛痰、安神除烦、养生益寿等等。从现代医学科学的研究也证明了茶叶能防龋齿、治菌痢、解毒、降脂、利尿消肿、抗动脉硬化，甚至具有抗突变、抗癌和防辐射等功能。此外，茶还具有抗自由基、抗衰老功效和降压、降脂等作用。喝茶有百利无一害，但不要喝浓茶，饭后不要马上喝茶。
居室卫生
居室首先要光照充足。阳光除了具有调节温度、湿度、清洁和净化空气、杀灭病菌等作用外，阳光中的紫外线还能促进人体吸收维生素D，从而促进肠道对钙的吸收。第二，居室要通风换气。一个人每小时需要20-30立方米的新鲜空气，一间15平方米居室或办公室的容积约有40.5立方米，只要有2个人，就需要每隔1小时左右换一次气，才能保证室内空气新鲜，氧气充足。第三，装潢宜简。现代人都比较讲究室内装潢，但装潢所使用的各种涂料、材料中往往含有甲醛、酚、石棉粉尘等有害有毒物质，人吸收后会引起失眠、过敏等，严重的还会导致疾病。所以装潢宜简。
和谐适度性生活
许多疾病的发生特别是身心疾患与性压抑有关，和谐适度性生活可以满足人体正常的性需求，性交时可使内啡肽分泌增加，自然杀伤细胞和巨细胞活力增加，延缓性器官衰退，有益于健康。所谓性生活和谐，是指夫妻双方在性交过程中都获得快感，达到性满足。性生活的次数因人、年龄、健康状况和精神状况而异，一般以性交后第二天不感到疲乏为原则。此外，还要注意性生活卫生，反对性乱交、性滥交。
心理健康
古人曰：“忧则伤身，乐则长寿”，精神情绪对人体健康和衰老起着关键性作用。现代人在心理上常处于紧张状态，工作担子重，精神压力大，持续的心理紧张和心理冲突会造成精神上的疲劳，使工作效率降低，免疫功能下降，容易发生疾病。值得注意的是不良心理导致疾病，通常是一些无关紧要的情绪波动日积月累造成的结果。不愉快的心理情绪还影响免疫功能，削弱机体“免疫监视”的能力，易引起癌症或其他疾病。人体大约有60兆个细胞构成，其中每天有20多个细胞发生突变，免疫监视功能强的人，就能依靠自身的力量，将异常分裂的细胞吞噬掉，这样就能消除癌症的祸根，相反免疫监视能力低下，突变的细胞就生存下来，久而久之，癌症就发生了，足见保持心理健康重要。怎样才能保持心理健康呢?归纳起来三句话：知足常乐，助人为乐，自得其乐。只有这样才能做到天天有好心情，健康生活每一天。
煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。在冬季由于室内通风情况不佳、烧煤保暖都容易引发煤气中毒。那么煤气中毒的现场急救原则有哪些呢？
煤气中毒的现场急救原则
（1）应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
（3）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
（4）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
（5）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
（6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
（7）病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
什么是大骨节病?
大骨节病是发生于儿童，以关节软骨、骺软骨和骺软骨板变性坏死为基本病变的地方性骨病。又称柳拐子病。在我国，主要分布在东北至西藏的一个狭长高寒地带。病因至今不完全清楚。在本病流行区，土壤、粮食和人发中偏低的硒含量与病情有非常明显的负相夫系。水中腐殖酸总量和腐殖酸（－OH）与病情有非常明显的正相关系。大骨节病区饮水中微量元素不足、过剩和失衡可能是引起营养不良性改变的因素。此外，采用“吃粮、改水、讲卫生”预防大骨节病已取得良好效果。本病发病年龄较小，一般为3-15岁儿童，手、足和踝部发病率高。
病因
大骨节病病因尚未阐明，当前因内外主要有3种病因学说。
生物地球化学说
最初由原苏联学者提出，认为本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关。后来又主张因病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病。这些都未能人病人体内或实验研究中找到确切根据。中国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：
①、中国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒总量在
0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg/kg；
②、病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化；
③、病区人群头发硒水平上升时，病情下降；
④、补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。
但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：
①、有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍县，陕西的安康，青海的斑玛等；
②、补硒后不能完全控制本病的的新发；］
③、细胞培养表明，软骨细胞生长对硒并无特殊需要；
④、低硒的动物实验不能造成类似本病的软骨坏死。
真菌毒素说
认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此种霉素的食物而得病。这一学说最初在1943-1945年间由原苏联学者提出，并未得到学术界普遍承认。
60年代以后，中国学者杨建伯等继续进行这一方面的研究，注意到病区玉米中检出最多的真菌是尖孢镰刀菌；并在病区玉米粉和面粉中检出多量镰刀代谢产物苏糖醇和木糖醇，其含量与大骨节病病情之间存在“剂量效应”联系。用病区谷物分离的镰刀菌接种于非病区玉米制成菌粮，按10%比例加入正常饮料喂养雏鸡，可引起雏鸡膝关节骺板软骨带状坏死。
真菌霉素说当前面临的主要问题是：
①、在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条
件等难以作出令人信服的解释；
②、各病区分离出的菌种不尽相同（例如有些病区分离出的的优势菌种是互隔交链孢霉
而不是镰刀菌），病区与非病区间的差别不够规律；
③、细胞培养证明，镰刀菌毒素（如禾谷粉红色镰刀菌的TDP-1、梨孢镰刀T-2等）对软骨细胞并无选择性毒性作用。
有机物中毒说
认为本病系由于病区饮水被腐殖质污染所致。在中国许多病区，民间早就把本病起因归
之于水质不良。日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物
中阿魏酸对羟基桂皮酸可能为致病因素。
中国在1979-1982年的永寿县大骨节病科学考察中，测得水中腐殖酸总量和羟基腐殖酸含量与大骨节病患病变率呈正相关，与硒含量呈负相关。近年来对病区饮水中有机物的分离
鉴定表明，病区与非病区腐殖酸结构的核心部分无明显差异，小分子有机物如酚醌类、含硫
和氮的苯并噻唑类化合物在病区饮水中较多出现。用遇子自旋共振（ESR）进行检测，发现
病区饮水中有明显的自由基信号。有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本病可能有其内在联系。即粮食受真菌污染和饮水受有机物污染的共同结果，都产生自由基（半
醌自由基），增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。这一观点所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选择性作用于
软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。
人在自然条件下，长期生活在高氟环境中，通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量
的氟而导致的全身性慢性蓄积性中毒。对牙齿损伤的表现叫氟斑牙，对骨骼损伤的表
现叫氟骨症，上述统称为地方性氟中毒，简称地氟病。
地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛，是世界流行较严重的国家之一，到目前为止，除
上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。在我国主
要有3种类型；（1）饮水型地方性氟中毒，（2）燃煤污染型地方性氟中毒，（3）饮茶型地
方性氟中毒。
大骨节病预防措施有哪些？
大骨节病病区可因地制宜地采取旱田改为水田，改主食玉米为大米或改种蔬菜或经济作物或在适宜的山区，退耕还林、退耕还牧或搬迁，主食粮食由市场购买。在大骨节病病区推广科学种田，快收快打、防霉防潮、干燥贮藏，降低粮食的真菌毒素污染程度。
判断自己健康水平的10条标准
1. 有充沛的精力，能从容不迫地担负日常生活和繁重的工作，而且不感到过分紧张疲劳。
2. 处世乐观、态度积极、乐于承担责任，事无大小，不挑剔。
3. 善于休息，睡眠好。
4. 应变能力强，能适应外界环境的各种变化。
5. 能够抵抗一般性感冒和传染病。
6. 体质适当、身体均匀，站立时头、肩、臀的位置协调。
7. 眼睛明亮、反应敏捷、眼睑不发炎。
8. 牙齿清洁、无龋齿、不疼痛，牙龈颜色正常，无出血现象。
9. 头发有光泽，无头屑。
10. 肌肉丰满，有弹性。
教你看懂胃镜活检病理报告.doc
教你看懂胃镜活检病理报告 在医院门诊，经常见到许多患者或家属拿到胃镜活检报告单后一脸茫然。因不解其意，他们常常会拦住检查医师不放，再三要求给予详细解释。为使患者对胃镜有个大体了解，今天特就活检报告中的一些常见检查结果作一简单叙述，以供参考。 浅表性胃炎它反映了胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润，而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎可分为轻型、中型、或伴急性活动等类型。根据情况不同，使用不同药物后患者可治愈。
萎缩性胃炎它是指除了粘膜有炎性细胞浸润，还可见胃腺体部分或完全消失。萎缩性胃炎必须积极治疗，因为萎缩性胃炎发生肠化生的机会较多。 肠化即肠上皮化生，意思是在胃粘膜上皮中出现肠上皮，可见于浅表性胃炎或萎缩性胃炎中，也可见于部分正常人。目前医学上采用粘液组化、酶组化及电镜技术等，将肠化生分为完全型、不完全型及小肠型或结肠型。现大多数医学专家认为，不完全型、结肠型肠化（也称为Ⅲ型肠化）与胃癌的发生有密切关系。因此，见到肠化后报告后就进一步检查。
个别腺体囊状扩张根据病理形态，胃粘膜腺体扩张分为单纯扩张和异型扩张。单纯扩张指腺体扩张程度较轻，为局灶性或孤立性，腺腔内黏液分泌多，腺体无萎缩，腺上皮异型增生，可伴有肠化。目前认为它可能是重要的癌前病变。因此对活检胃粘膜有腺体扩张情况的，尤其是异型扩张的患者要进行定期复查。 胃粘膜上皮异型增生也称为不典型增生。对这一检查结果要给予高度重视，因为这可以说是一种癌前病变。据有资料报道，轻度异型增生者癌变率为2.35%，中度者为4-5%，重度者为10-84%。轻度患者就每3-4个月复查一次胃镜，中度者2-3个月复查一次。重度者则应尽早手术治
消化性溃疡教(学)案
住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科 使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗； 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别； 教 学方 法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。
教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟） 小结（10分钟） 依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。 查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。 诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。 治疗方案：抗HP治疗。 出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。
病理学练习消化系统。重点
一、名词解释 二、A型题 1D2E3D4B5E6E7A8E9E10E11D12E13C14C15D16D17C18E19B20D21C22B23A24A25D26B 27B28C29B30A31C32D33E34B35B36D37E38D39E40E41E42A43D44E45E46D47E48B49D 50A51A52A53B54E55C56C57A58E59C60D61B62B63B64A65A66D67D68D69C70B71C72A 73E74A75C76E7C78A79C80C81A82C83C84D85D86C87C88B89A90A91E 二、A型题 1.慢性浅表性胃炎的主要肉眼所见是： A.胃粘膜皱襞变浅，几乎消失 B.透过胃粘膜可见粘膜下血管 C.胃粘膜而平滑 D.胃粘膜失去正常光泽而发灰 E.以上都不是 2.慢性萎缩性胃炎B型的表现为： A.胃体部弥漫性病变，很少或不累及胃窦 B.胃分泌功能严重损害，维生素B12吸收障碍 C.血清胃壁细胞抗体阳性 D.常伴有恶性贫血 E.病变主要在胃窦部，与幽门螺旋菌感染有关 3.萎缩性胃炎与浅表性胃炎最确切的区别是： A.病变部位 B.炎症细胞浸润的深度 C.粘膜厚度 D.胃固有腺萎缩 E.以上都不是 4.胃粘膜活检报告为肠上皮化生，很可能是： A.先天性肠粘膜异位 B.慢性萎缩性胃炎 C.胃溃疡病 D.慢性浅表性胃炎 E.以上都不是 5.下列哪一项是肥厚性胃炎的病变特点？ A.胃粘膜萎缩变薄 B.病变局限于粘膜浅层 C.出现假幽门腺化生 D.出现肠上皮化生 E.粘膜肥厚，皱襞加强变宽呈脑回状 6.胃溃疡的好发部位为： A.胃前臂壁 B.胃大弯及胃底
消化性溃疡的病因及发病机制
消化性溃疡的病因及发病机制 病因： （1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 （2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。 （3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 （4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 （5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制： 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》 1、简介：溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、 胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 （5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
消化性溃疡病因病机
消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和
消化性溃疡的病理及并发症-临床助理医师考试辅导
消化性溃疡的病理及并发症-临床助理医师考试辅导 消化性溃疡的病理及并发症是临床执业助理医师考试要求掌握的内容，现搜集整理了相关资料与广大临床执业助理医师的考生分享！ 一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡。 消化性溃疡是一种常见病，多见于成人，主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占70%，十二指肠溃疡占25%。 胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%.原本消化食物的胃酸（盐酸）和胃蛋白酶（酶的一种）却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。 1.病理变化 肉眼观，溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm 以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。 渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。 肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。 瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。 溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。 溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。 2.并发症 （1）幽门梗阻： 约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （2）穿孔： 约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。 十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。 溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （3）出血：
溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克医学教育|网搜集整理、呕吐咖啡样物或排黑便。 （4）癌变： 主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。
试述消化性溃疡产生原因、机理及治疗原则综述
综述 试述消化性溃疡产生原因、机理及治疗原则。 摘要：消化性溃疡是由酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主要指胃,十二指肠溃疡.。胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。治疗原则上胃溃疡应用手术为主。手术均以减少胃酸分泌为主要目的，从发病机制上看不一定适合胃溃疡的治疗。药物治疗则仅限于没有并发症的十二指肠溃疡。 关键词：酸性胃液胃蛋白酶消化性溃疡 正文：消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。 病因和发病机理 ?无酸无溃疡”—PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等. ?胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等. ?幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘膜屏障,导致PU形成的最常见病因. ?其他—遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. ?结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时主要是侵袭因素增强. 疼痛特点 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹 疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚 至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十 二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间 的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天 中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。
消化性溃疡习题
三基试题（临床） 2015.6.10 科室：＿＿＿＿＿姓名：＿＿＿＿＿成绩：＿＿＿＿ 1 消化性溃疡的命名是由于 A 溃疡位于消化道B溃疡局限于胃和十二指肠 C溃疡影响消化于吸收功能D溃疡的形成由胃酸和胃蛋白酶原的消化作用引起 E 溃疡由消化道功能紊乱引起 2 一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为 A 平卧位 B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 3 胃溃疡发病的最主要因素是 A 胃酸分泌增高 B 胃黏膜屏障减弱 C 遗传因素 D 免疫因素 E 饮食不节 4 胃溃疡的好发部位是 A 幽门管 B 胃底 C 胃小弯 D 胃大弯 E 胃体 5 十二指肠溃疡的好发部位是 A 十二指肠乳头处 B 十二指肠球部前壁 C 十二指肠水平部 D 十二指肠升部 E 十二指肠降部 6 胃、十二指肠溃疡合并出血的好发部位在 A 胃大弯或十二指肠后壁 B 胃小弯或十二指肠后壁 C 胃大弯或十二指肠前壁 D 胃小弯或十二指肠前壁 E 胃体 7 消化性溃疡的发病机制中，所谓损伤因素主要是指 A 粗糙食物的损害作用 B 胃酸、胃蛋白酶原的消化作用 C 反流的胆汁、胰酶的侵袭作用 D 神经、精神因素的长期作用 E HP感染 8 促使溃疡病发生、发展的因素中，属于胃肠黏膜保护因素的是 A 幽门螺杆菌感染 B 胃酸和胃蛋白酶 C 前列腺素 D 阿司匹林 E 胰酶 9 壁细胞总数增加与下述何种疾病有关 A 胃溃疡 B 十二指肠球溃疡 C 胃癌 D 慢性萎缩性胃炎 E 反流性食管炎 10 消化性溃疡最突出的临床症状为 A 嗳气、反酸 B 上腹痛 C 缺铁性贫血 D 营养不良 E 出血 11 消化性溃疡疼痛的周期性发作多在 A 初秋至次年早春 B 早春至初夏 C 夏秋之交 D 秋冬之交 E 冬季 12 十二指肠球部溃疡的疼痛规律是 A 疼痛-进食-疼痛 B 疼痛-进食-缓解 C 进食-疼痛持续不缓解 D 进食-疼痛-缓解 E 无规律 13 消化性溃疡最常见的并发症是 A 急性穿孔 B 幽门梗阻 C 上消化道出血 D 癌变 E 穿孔 14 关于消化性溃疡的并发症不正确的是 A 幽门梗阻 B 穿孔 C 上消化道出血 D 癌变 E 肝性脑病 15 消化性溃疡发病人有家族聚集现象是由于 A 全家饮食高热量 B 全家都饮酒 C 全家都吸烟 D 幽门螺杆菌有传染性
医学知识-消化性溃疡病病因
【导语】贵州医疗卫生人才招聘考试信息：医学基础知识是贵州事业单位E类招聘考试的重要考查科目,中公贵州卫生人才网整理了2020贵州事业单位E类考试医学基础知识：消化性溃疡病病因，希望能够帮助到考生！ 消化性溃疡病，亦称消化性溃疡或慢性消化性溃疡，是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人。本病多反复发作呈慢性经过，鉴于其发生与胃液的自我消化作用有关，故称为消化性溃疡病。十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见。 (一)病因和发病机制 1.幽门螺旋杆菌感染; 2.黏膜抗消化能力降低，胃、十二指肠黏膜屏障收到破坏; 3.神经内分泌功能失调; 4.遗传因素。 (二)病理变化 肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。由于胃的蠕动，一般溃疡的贲门侧较深，其边缘耸直为潜掘状。溃疡的幽门侧较浅，作阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡集中。 镜下，溃疡底部由内向外分四层:最表层为少量炎性渗出物(白细胞、纤维素等);其下为一层坏死组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层;最下层为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成，可造成局部血供不足，影响组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂、出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。溃疡断面呈斜置漏斗状，深达肌层。 (三)结局 愈合渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。
消化性溃疡
长沙卫生职业学院目标教学教案（首页） 专业：护理学科：内科护理学班级:2011级护理9-10班授课时间：11月14日 单元：第四章课题：第三节消化性溃疡课时：3学时 学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源 1掌握消化性溃疡的护理诊断及护理措施 2 熟悉消化性溃疡的护理评估、健康教育 3 了解消化性溃疡的诊断治疗要点 第三节消化性溃疡 一、消化性溃疡的定义 5 分钟 二、消化性溃疡的病因 10分钟 三、消化性溃疡的病理改变 10分钟 四、消化性溃疡的临床表现 35分钟 五、消化性溃疡的治疗 15分钟 六、消化性溃疡护理诊断 10分钟 七、消化性溃疡护理措施 25分钟 讲授 精讲、提问 精讲、讨论 讲授 精讲、提问 精讲、提问 精讲、讨论 小结 教案 教材 参考书 多媒体教学 断诊 断 性 测 试时间：10分（根据教学需要择用） 1、出消化性溃疡的临床表现？ 2、DU的病例思考。 授课教师：时春红教研组长：教务科：
长沙卫生职业学院教案纸 第三节消化性溃疡 教学重点：PU的临床表现、治疗和护理。 教学难点：GU和DU的鉴别诊断，PU的发病机制。 教学内容 一、定义 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 流行病学：全世界约有10％的人口一生中患过此病，是一种常见病,可发生在任何年龄，男性多于女性，十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多,约是3倍。DU好发于青壮年，GU发病年龄比DU平均晚10年。秋冬和冬春之交是好发季节。 二、病因 基本原理：胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御-修复因子之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 上皮前：黏液和碳酸氢盐 胃十二指肠粘膜防御和修复机制上皮细胞：分泌、屏障、再生 上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网 当侵袭力过强或防卫过低时，粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下，产生溃疡。 胃溃疡的发生与保护因素削弱关系较大, 十二指肠溃疡则与损害因素增强关系较密切。 (一)幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。 1．消化性溃疡的病人HP感染率高：DU病人HP的感染率是90—100%，GU为80—90%；HP感染中大约15—20%的人可发生消化性溃疡。 2．根除HP感染可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，此外可减低出血的并发症。 3．HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜反应均能造成胃、12指肠黏膜屏障损害。 保护HP （1）HP分泌尿素酶，使尿素水解 NH3 损害粘膜屏障 （2）HP分泌空泡毒素蛋白和细胞相关基因蛋白，使胃和十二指肠粘膜上皮细胞受损和炎症反应， 第 1 页
浅析消化性溃疡的常见病因
浅析消化性溃疡的常见病因 摘要】近年来胃癌的发病率仍有上升趋势，消化性溃疡是其中的发病因素之一，针对消化性溃疡的病因应给予高度重视，对出现溃疡的患者积极采措施治疗并发症，对减少胃癌、消化道出血等的发病起到关键性的作用。 【关键词】浅析；消化性溃疡；常见病因 【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）02-0161-02 1.消化性溃疡的病因 1.1 胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内 含有3种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆 碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使 便激活，进而影响胃酸分泌。在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重 要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均 明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下 溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃 溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的 药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃 疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 1.2 幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附 的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内 粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。 1.3 胃粘膜保护作用减弱 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜 而导致溃疡形成，由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完 整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm 的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的 1/2～1/4。粘液在细胞表面形成一非动层（unstirred zone）；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有 利于阻止氢离子的逆弥散。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保 持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层 的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何 一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。 1.4 胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食 糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内 容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流 入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。 胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆
消化性溃疡的病因病机
1 病因病机 消化性溃疡包括十二指肠溃疡和胃溃疡，属中医中的 “胃脘痛”“心下痞”“呕吐”“心痛”“吞酸”“吐血”“便血”等 病范畴。《素问·举痛论篇》指出：“寒气客于肠胃，厥逆上出， 故痛而呕也”“饮食自倍，肠胃乃伤。”《沈氏阻尊生书·胃 痛》说：“胃痛，邪干胃脘病也……唯肝气相乘为尤甚，以木 性暴，且正克也。”宋·陈言《三因极一病证方论·九痛叙论》 载：“夫心痛者……以其痛在中脘，故总而言之曰心痛，其实 非心痛也……若十二经络外感六淫，则其闭塞，郁于中焦， 气与邪争，发为疼痛，属外所因；若五脏内动，泪以七情，则 其气痞结，聚于中，气与血搏，发为疼痛，属内所因；饮食劳 逸，触件非类，使脏气不平，痞隔于中，食饮遁痊，变乱肠胃， 发为疼痛，属不内外因。”明·张景岳《景岳全书》论述胃病病 因：“惟食滞、寒滞、气滞者诸多，其有因虫、因火、因痰、因血 者，皆能作痛，大多暴痛者，多有前三症，渐痛者多有后四 症。”后世多数中医学者认为脾胃气虚是发病的基础因素。 脾胃气虚则气血生化无源，免疫力低下，易外感邪毒及产生 瘀血、食滞、痰饮等病理产物，而致脏腑气机失调，经脉不 通，局部组织失养而形成溃疡［1-2 ］。姜绍芳［3 ］认为以脾虚为 本，气滞、血瘀、痰饮为标。梁永［4 ］认为本质在于脾胃虚弱， 肝郁、气滞、血瘀为主要病机。刘雪梅［5 ］则强调肝胃气机失 调在发病中的重要性，肝属木，胃属土，肝胃在生理上相互 作用，在病理上相互影响。金鹏等［6 ］指出胃为多气多血之 腑，以通降为顺，主要由于频繁的七情刺激，导致脾胃虚弱， 气虚不运，血行不畅，血分瘀滞，胃膜失养而致溃疡形成，强 调胃络瘀阻是其重要病机。现代医学通常认为消化性溃疡 的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡而引起 的，主要损害因素包括幽门螺杆菌(Hpylori)感染、胃酸和 胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDS)、遗传因素、胃和 十二指肠动力异常、吸烟和精神因素等［7-8 ］。 ［1］禄保平，张留巧. 从脾胃虚寒夹滞立论治疗消化性溃疡临床 研究［J］. 实用中医药杂志，2002，18( 3) ：11. ［2］张万岱. 消化性溃疡的辨证治疗［J］. 湖北中医杂志，1995， 17( 2) ：7. ［3］姜绍芳. 补中健胃汤治疗消化性溃疡98 例［J］. 江苏中医药，2004，25( 3) ：26. ［4］梁永. 自拟健中愈疡汤治疗消化性溃疡62 例［J］. 中医药临 床杂志，2004，16( 1) ：69- 70. ［5］刘雪梅. 消化性溃疡从肝论治［J］. 辽宁中医杂志，2003，30(3)：193. ［6］金鹏，马冠军. 消化性溃疡证治心悟［J］. 河南中医，2003， 23( 9) ：64- 65. ［7］Lowenst ei n S. Pept i c ul cer at t he end of t he 20t h cent ur y：bi ol ogi cal and pscyt ol ogi cal r i sk f act or s
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》 1、简介: 溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品： （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药女口，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
(4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠()、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 (5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。 (6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃 疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。 7.其他因素 如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。 3、临床表现 上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1?2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 4、检查方法 1.内镜检查
消化性溃疡常见病因及发病机制
2016-12-12每日一问消化性溃疡常见病因及发病机制 消化性溃疡病（peptic ulcer, PU）是一种常见的慢性胃肠道疾病，简称为溃疡病，通常指发生于胃和十二指肠球部的溃疡而言，分别称之为胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。因溃疡发生在与酸性胃液相接触的胃肠道，与胃酸和胃蛋白酶有着较为密切的关系，故称为消化性溃疡病。溃疡病的临床特点为慢性、周期性和规律性的上腹部疼痛。[病因]：目前较公认是由于致溃疡的攻击因子与胃粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成。胃溃疡和十二指肠溃疡发病机制又有明显不同，一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱，而十二指肠溃疡则主要是因攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。1、攻击因子：胃酸与胃蛋白酶、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。2、保护因子：粘液、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、胃粘膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。 一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多 关于消化性溃疡的病因和发病机制，人们传统上一直十分重视胃酸及胃蛋白酶分泌过多所致的自身消化作用。胃酸由壁细胞分泌，胃蛋白酶是由主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活转化而来，胃蛋白酶的活性依赖于胃内一定的酸性环境(pH<4．0)，所以，胃酸在致病过程中发挥着更重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是Du的重要因素，据统计有20％-50％的Du患者基础胃酸排泌量(BAO)和最大胃酸排泌量(MAO)高于正常人。多数Gu患者胃酸分泌量正常或低于正常，甚至少数胃酸缺乏症的患者也会发生溃疡病，显示胃酸分泌量的改变在Gu的发生中似乎不很明显。此外，Du患者仍有部分病人其胃酸分泌量并未增高，对这些事实，以前并没有令人满意的解释，随着研究的不断深入，特别是对Hp感染的认识不断深人，越来越多的人认为，胃酸并非消化性溃疡的决定因素，但是胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是Du发生的必要条件之一。 二、幽门螺杆菌(Hp)感染Hp是一种革兰染色阴性的螺旋状细菌，具有以下重要的微生物学特点：①属于微嗜氧菌；②只定居于胃上皮细胞或者是胃上皮化生的肠上皮细胞；③可产生多种毒力因子，包括尿素酶、VacA、CagA、粘附因子等。Hp的尿素酶水解尿素产生的氨不仅可以中和胃酸有利于细菌生存，并对细胞有直接损害作用。VacA目前被认为是菌株毒力强弱的重要标志，可以导致细胞的空泡变性。Hp的组织倾向性据认为和粘附因子有关。Hp凭借其毒力因子的作用诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御和修复机制，同时，Hp感
消化性溃疡教案
学科病理学课 题消化性溃疡 班级高三卫生授课人郑延泰 课型新授课时安排 1 课时时间20XX年9月7日 教学目标知识与技能： 1、掌握消化性溃疡的病变特征。 2、用所学知识对临床病例进行尝试分析。 过程与方法： 指导学生利用教学活动的经验对生活中有关消化性溃疡的健康问题进行初步分析，从而培养学生的健康生活理念和科学的生活方式与学习方式。 情感、态度、价值观： 通过案例分析、合作探讨，增强学生团队合作、增进友谊的意识。让学生感受到消化性溃疡与我们身体健康的利害关系，提高学生学习病理学的兴趣，为学好卫生专业课程打下良好的基础；培养学生主动学习，实事求是、一丝不苟的学习态度；树立立志从事医药卫生事业的远大理想。 教学重点1、消化性溃疡的病变特点。 2、消化性溃疡的主要临床表现。 教学难点1、消化性溃疡的病理变化。 教学方法探究、讨论交流、启发、演示。教学手段教学工具 教学步骤1、激趣导入 2、新课教学 3、巩固应用 4、归纳总结 5、布置作业
教学过程一、激趣导入 同学们以前有没有胃疼过？请谈谈当时的感受。（引入新课，板书课题。） 二、新课教学 （一）教学概念：（引导、分析、讨论、获得。） 消化性溃疡：是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 病因：1、胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用。 2、幽门螺杆菌感染。 发病情况：十二指肠约70%，胃约5%，二者同发称“复合性溃疡”。（二）病理变化 1、胃溃疡肉眼观 （1）部位：胃小弯近幽门处，尤以胃窦部最常见 （2）形状：圆形或椭圆形 （3）数目：多为单个 （4）大小：直径2㎝以内 （5）皱襞：呈放射状 （6）边缘：整齐，状似刀切 （7）底部：平坦 十二指肠溃疡特点：多见于十二指肠球部，形态与胃溃疡相似，直径多在1㎝以内。 2、镜下（四层） （1）炎性渗出层（2）坏死组织层 （3）肉芽组织层（4）瘢痕层 （三）、病理临床联系及并发症 1、临床病理联系 （1）周期性上腹部疼痛：胃溃疡表现为“饱痛”，十二指肠溃疡表现为饥饿或午夜痛。 （2）反酸、嗳气 2、并发症 （1）出血（2）穿孔: （3）幽门梗阻 （4）癌变：少于1%的胃溃疡。 三、巩固应用 （一）单项选择 1、胃溃疡最常见的并发症是 A A.出血 B.幽门梗阻 C.穿孔 D.粘连 E.癌变