消化性溃疡主要症状

消化性溃疡主要症状

上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：与缓解期相互交替。缓解期亦长短不一，几周或几月，长的可几年。多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。DU患者疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1h发生，经1～2h后渐缓解，下餐进食后重复该节律。约半数有午夜痛。

部分患者无上述典型疼痛，而仅为无规律性的上腹隐痛或不适。具有或不具有典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕

吐等症状。

体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

生存率和生存率曲线

生存率指个体能从起点活到时点t的概率，记为s（t）。要注意区别生存概率与生存率。生存概率是被观察对象活过某个时段的概率，而生存率是被观察对象从起点到t时刻多个时段均活着的概率，所以也有将活过时点t的生存率记为tp0.

生存率曲线是指将各时点的生存率连接在一起的曲线图，它描述了整个生存过程医学

生存率的标准误

一、生存率的标准误

根据样本资料算得的生存率是随机变量，不同的样本算得的生存率不同，像均数一样，生存率也有描述其抽样误差的指标，即生存率的标准误。针对不同的生存率计算方法，会对应于不同的生存率标准误的计算公式。

二、关于生存率的假设检验

1.某一时点的生存率的比较

若观察时间相同且无截尾数据时，作某时点两个或多个生存率比较可用χ2检验。

2.生存率曲线的比较

通常情况下两组资料生存率的比较多是作两组生存率曲线的比较，用log-rank检验医学

公卫助理医师——航空病的主要症状

a）皮肤：瘙痒、刺痛、蚁走感、斑疹、丘疹、皮下出血等

b）关节：关节和肌肉疼痛，轻度者降至地面后症状明显减轻和消失。重度者降至地面后症状不减轻，甚至出现屈肢症，表现为上、下肢大关节酸、胀、撕扯、针刺或刀割样剧痛，位于深层，患肢保持屈位可减轻疼痛，但局部无红、肿、热，用血压计气囊打气或局部

加压包扎可缓解疼痛。

c）神经系统：脊髓受损引起的截瘫、感觉障碍、大小便失禁或潴留；脑部损伤引起的头痛、感觉异常、颜面麻木、运动失调、轻摊、偏瘫、语言障碍、记忆丧失、共济失调、情绪失常或体温升高，重者可昏迷、死亡；前庭和听觉系统受损引起的眩晕、耳鸣、耳聋；视觉系统受累时可引起复视、斜视、视觉模糊、暂时失明、统测闪光性偏盲、视野缺失或缩小

d）循环系统：发绀、脉细数、四肢发凉、心前区压窄感，严重者出现低血容量性休克、播散性血管内凝血、猝死

e）呼吸系统：肺血管广泛气栓可伴有肺间质水肿及小支气管痉挛，引起胸部压迫感、胸骨后灼痛、不可抑制的阵发性咳嗽、呼吸困

难

f）腹部脏器受累：可引起恶心、呕吐、上腹绞痛及腹泻

g）疲倦：减压病的气泡可随机累及集体各部位，且可随循环血流移位，症状可在短时间内发生变化

上诉症状、体征以皮肤瘙痒和肢体疼痛较多、焦躁，神经系统表现次之。

公卫执业医师——筛检试验的特点

筛检试验的特点筛检试验必须具有快速、简单、易进行、价廉、安全、可靠、灵敏、特异、有效、能被受试者接受。还应考虑筛检、诊

断和治疗等的经济消耗和收益问题。

所谓经济消耗和效益是指筛检规划所需的经费和该规划所能筛检出的病人数以及不筛检的不良后果。通常说，在筛检的人群中该病临床前期病人的患病率应该是高的，偶尔的领先时间（先导时间）。领先时间指的是从筛检发现到该病人因症状而去就诊的时间间隔。领先时间长的疾病，在筛检发现后，有时间加以诊断、治疗。其结果优于症状明显后自动去就医的。高血压及噪声性耳聋有较长的领先时间，而胰腺癌仅有一个短的领先时间。领先时间短的疾病进展很快，从筛检发现到因症状而去就诊仅有短短的时间。筛检发现后开始

治疗比其自动就医后开始治疗，好处不大。

对筛检的疾病，应该有进一步确诊的方法及有效的治疗措施。早期治疗应当比晚期治疗可以降低筛检的疾病的死亡率或患病率，如原位性子宫颈癌、早期乳腺癌。这类疾病治疗方法还应该能被尚无症状的病人所接受，而且是安全的。对尚无有效治疗的疾病，进行大规模筛检（如全民检查HBSAg）只会使阳性者长期担惊，使周围人害怕。参加者更长时间知道自己有这种病，在做其他研究时，由于这

种情况而引起的偏倚，叫作长期偏倚或长期/时间偏倚。

公卫医师——病毒性肝炎并发症后遗症

（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。

（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。

（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。

（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

公卫医师——脾大的测量的方法脾大的测量的方法是公卫医执业医师实践技能考试要求掌握的内容，下面整理了相关内容供大家参考。

1）第一测量：又称甲乙线。左锁骨中线上，肋缘至脾脏下缘之间的距离。

2）第二测量：又称甲丙线。左锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点之间的距离。

3）第三测量：又称丁戊线。脾脏右缘距前正中线之间的距离。脾脏向右越过前正中线，测量为正值，反之为负值。

正常人脾脏不能触及。脾明显肿大时记录第2、3测量。

轻度肿大（肋下<2cm）见于肝炎、伤寒、急性疟疾、粟粒结核、败血症、亚急性感染性心内膜炎；中度肿大（不过脐）：见于肝

硬化、疟疾后遗症、SLE、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病。

重度肿大（过脐或腹中线）：见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、慢性疟疾、黑热病等。

消化性溃疡健康宣教

消化性溃疡健康宣教 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发病、常见病。少数患者可无症状，绝大多数以中上腹反复周期性疼痛为主。 请患者及家属注意： 1.禁烟、酒、浓茶、咖啡等刺激性食物。 2.如有溃疡病复发迹象，如疼痛、反酸、呕吐等症状时及时就医。 3.生活规律，劳逸结合，保证睡眠。 消化道出血健康宣教 消化道出血是临床常见症状，根据出血部位分为上消化道出血和下消化道出血。临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关。 请患者及家属注意： 1.生活要规律，合理安排休息保证充足睡眠。避免精神过度紧张，保持良好的 心境和乐观主义精神，正确对待疾病。 2.饮食合理，避免过饥、过饱，避免粗糙、酸辣刺激性食物，如：醋、辣椒、 蒜、浓茶等，避免食用过冷、过热食物。 3.少量多餐，细嚼慢咽，忌暴饮暴食。 4.戒烟、禁酒。 5.遵医嘱长期坚持服药，如有不良反应，及时和医师联系。避免服用某些药物， 如阿司匹林、消炎药、激素类药物。 6.定期复查，如出现上腹疼痛节律发生变化或加剧，呕血、黑便，立即到医院 就诊。

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病健康宣教 此类疾病是气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。 请患者及家属注意： 1.安心静养，避免情绪紧张和激动。戒烟。 2.选择高蛋白、高维生素、清淡、易消化的食物，如瘦肉、豆腐、蛋鱼、新鲜 蔬菜、水果等，多汗或服用利尿剂时选用含钾高的食品，如橘子汁等，有尿少、水肿者应限水、盐的摄入。 3.保持室内空气新鲜，定时开窗通风，冬天注意保暖，防止受冻感冒。 4.注意口腔、皮肤清洁，勤洗漱。 5.痰多者尽量将痰咳出，痰粘稠者可适当服用祛痰药等稀释痰液，年老体弱者 可协助翻身或轻拍背部帮助祛痰。 6.每天有计划地进行运动锻炼，如散步等，以不感到疲劳为宜。如症状加重， 痰量及性质改变时应及时就诊。 7.使用氧气疗法时，要经常清洗鼻腔分泌物，以防导管堵塞。注意安全，在供 氧周围请勿吸烟、烧酒精炉等，不可擅自调节氧流量。 支气管哮喘健康宣教 支气管哮喘是气道慢性炎症，可引起气道缩窄，出现反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧。 请患者及家属注意： 1.指导病人认识到哮喘发作的先兆征象：鼻、咽痒，干咳，打喷嚏，胸闷。 2.避免接触刺激性气体，如烟雾、灰尘、油烟。 3.居室内禁放鲜花，禁养猫狗等宠物。 4.缓解期加强体育锻炼，提高机体免疫力。 5.积极预防上呼吸道感染，劳逸结合。 6.指导病人正确使用气雾喷雾器

胃肠疾病病例分析

胃肠疾病的病例分析01 病史摘要：患者，男，61岁，工人。因上腹隐痛一年余，加重伴头昏、乏力4月，黑便3周入院。疼痛与进食无关，曾在院外服中药治疗效果不佳，疼痛加重，并进行性消瘦。 体格检查：体温37℃，脉搏84次/min，呼吸20次/min，血压130/70mmHg。消瘦，严重贫血貌。腹部稍丰满，上腹软，明显压痛，未扪及包块。肝在肋下2cm。余无异常发现。 实验室检查：红细胞1.92×1012/L，血红蛋白60g/L，白细胞4.1×109/L，嗜中性粒细胞0.88，淋巴0.10，单核细胞0.02。粪：隐血试验阳性。X线钡餐：胃内有大小不等充盈缺损及龛影。考虑：胃小弯有溃疡。 入院后给予止血、抗感染、输血、输液及其它对症处理，病情无好转。入院第五天反复呕吐咖啡色液体并出现巩膜黄染，贫血加重，意识模糊，病情继续恶化，终因全身衰竭死亡。 尸检摘要死者发育正常，营养欠佳，全身皮肤、黏膜、巩膜黄染，浅表淋巴结未触及，双下肢踝部有凹陷性水肿。腹腔积草黄色澄清液体约2000ml，胸腔积少量草黄色澄清液。各内脏检查主要发现如下： 胃胃小弯距幽门2cm处，黏膜面有一个形态不规则的巨形溃疡，面积约6cm×5cm。溃疡深达肌层，底部凹凸不平，边缘隆起呈结节状。溃疡周围胃壁增厚、变硬。病变向胃窦、幽门及括约肌蔓延。镜检：溃疡的边缘及底部有大量异常细胞，该细胞体积较大，呈柱状，胞浆丰富，核大透亮，核仁清楚，核分裂象较多见。这些异常细胞多排列成形状不一，大小不等的腺腔，被数量不等的纤维组织所分隔，少数则作片状浸润，同时肌层被破坏。另外异常细胞区域周围胃黏膜及其它部胃黏膜与腺体均有肠上皮化生，尤以靠近细胞团边缘部分为明显。 十二指肠上部及降部肠壁增厚，黏膜隆起，表面呈颗粒状。镜检：肠壁各层均见与胃内形态相同的异常细胞浸润，尤以黏膜下层及肌层为重。有处见肌层完全被异常细胞所破坏，并侵及浆膜，累及胰腺。 胃小弯及幽门下淋巴结肿大，体积约黄豆至蚕豆大，有的互相融合，切面灰黄色。镜检：淋巴结内有大量上述的异常细胞。 胰腺胰头体积增大，质较硬，切面胰腺实质内有灰白色斑点和条纹散在。镜检：胰头实质内有上述异常细胞浸润，其它部位未见异常。 胆道胆总管及乏特氏壶腹内肿块形成，呈灰白色，部分表面染有胆汁。肿块几乎将管腔完全堵塞。镜检：肿块由上述异常细胞组成，其形态与胃内所见者相一致。 肝脏重1300g，表面光滑，呈浅黄绿色，有多个圆形的结节，切面颜色与表面相同，结节为灰白色，周界清楚。镜检：肝细胞浆及毛细胆管和小胆管内有较多的胆汁淤积。胆汁淤积明显区域，肝细胞显变性坏死。结节为上述异常细胞。 门静脉血管内有巨大血栓形成，管腔几乎被完全堵塞，其长度上至肝门，下至肠系膜上静脉约0.5cm，肠系膜下静脉约1cm。血栓部分区域与管壁粘连。镜检：大体上所见血栓于镜下见为混合血栓，其中未见杂有上述异常细胞。 胆总管周围及肝门周围淋巴结肿大，体积约玉米至蚕豆大。镜检：淋巴结组织被破坏，有大量上述异常细胞。 讨论：

药理名词解释

药理名词解释 1. 副反应(side effect):应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应 2. 躯体依赖性(physical dependenee):反复用药造成身体依赖适应状态产生欣快感一旦中断用药可出现严重的阶段综合征。 3. 首过效应(first pass effect):又称首过消除(first pass elimination) 指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进人体循环的有效药量减少的现象。 4. 半衰期(half life time):血浆消除t1/2，血浆药物浓度降低一半所需要的时间。 5?抗生素后效应(postantibiotic effect ，PAE):是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。 6. 主动外排系统(active efflux system):某些细菌能将进入菌体内的药物泵出体外，这种泵因需能量故称为主动外排系统。 7. 肝肠循环(hepato-enteral circulation) 经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。 8?生物利用度(bioavailability,F)是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的过程和速度。 9. 后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。 10. 治疗指数(therapeutic index):通常将半数中毒量(TD50)/半数有效量(ED50)或半数致死量 (LD50)/半数有效量(ED50 )称为治疗指数。 11. 最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration ,MIC):测量抗菌药物的抗菌活性大小 的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓 度。 12. 消除半衰期(elimination half life):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 13. 过敏反应(allergic drug reaction):药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生

消化性溃疡的饮食原则及健康宣教

消化性溃疡的饮食原则及健康宣教 饮食原则： 1.少量多餐，定时定量。每天5-7餐，每餐量不宜多，减少对胃肠道的负担。 2.避免机械性和化学性刺激的食物。去除一切对胃肠道黏膜有化学性刺激的食物，如香料、胡椒、辣椒、咖啡、可可等。禁忌易产酸的食物，如地瓜、土豆、过甜点心及糖醋食品等；禁忌易产气的食物，如生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗、洋葱等；禁忌生冷食物，如大量的冷饮、凉拌菜等；禁忌坚硬的食物如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、干果类等。去除粗糙的食物，不宜食用含粗纤维多的食物，如粗粮、芹菜、韭菜、雪菜、竹笋等。 3.不需严格限制脂肪。因为脂肪可以抑制胃酸分泌，适量脂肪对胃肠粘膜没有刺激。 4.摄取适量蛋白质。蛋白质对胃酸起缓冲作用，可中和胃酸，但蛋白质在胃内的消化产物又可促进胃酸分泌，应供应适量的蛋白质以维持机体需要。 5.多食碳水化合物。碳水化合物不是胃酸分泌的强刺激物，每天可供给300g-350g。选择易消化食物如面条、混沌等。蔗糖不宜太多，以避免使胃酸分泌增加，引起胀气。 6.供给丰富的维生素。选富含B族维生素、维生素A和维生素C的食物，适当食用富含B族维生素的粗粮。 健康指导： 1、用药指导：联合用药对症治疗的原则。 2、饮食指导：溃疡病合并穿孔、出血时禁食。少量出血时应戒烟酒，进流质或半流饮食，餐后应安静休息。避免辛辣、咸、浓茶、咖啡等饮料，牛乳和豆浆能稀释胃酸，其中含钙和蛋白质能刺激胃酸分解，故不宜多饮，不吃过热、过冷、太酸和油炸食物。进食时要慢嚼细咽。溃疡病人要营养成良好的饮食习惯，采用少量多餐，逐渐增加的饮食原则 。 3、休息与锻炼：生活要有规律，工作宜劳逸结合。病变活动期或有并发症时需要绝对休息。平时保证充足的睡眠和休息。

消化性溃疡的健康教育

消化性溃疡的健康教育 发表时间：2012-03-02T17:06:10.053Z 来源：《心理医生》2011年9月（下）总第200期供稿作者：陈红霞陈淼 [导读] 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二直肠壶腹部的慢性溃疡。 陈红霞陈淼 （宁夏回族自治区第三人民医院7 5 0 0 1 1 ） 【中图分类号】R 5 7 【文献标识码】A 【文章编号】1 00 7 -8 2 31（20 11）0 9- 1 40 3 -0 1 随着整体护理的不断深入，健康教育作为一种治疗手段用与临床，日益受到重视。健康教育不仅可以提高患者的遵医行为，还可以提高患者自我保健能力。 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二直肠壶腹部的慢性溃疡。溃疡的发生与多种因素有关：如胃酸分泌过多、胆汁返流、幽门螺旋杆菌感染、吸烟、精神紧张、饮食失调、不良环境等。鉴于该病的特点极其相关的防止原则，加强对患者的健康教育是防治工作的重要环节。 1 健康教育 1．1 心理指导消化新溃疡病程较长，易反复。应指导患者正确掌握发病规律，消除紧张情绪，避免精神刺激，以平稳的心态接受治疗。护理人员及时掌握患者的心理状况，关心、体贴病人，鼓励病人树立战胜疾病的信心。 1．2 饮食指导 1．2．1 定时进餐，少量多餐，不可过饱。既能减轻胃的负担，又能使胃内长存食物，以稀释胃液，减少胃酸对溃疡的刺激。 1．2．2 进食时要细嚼慢咽，不可急吞，以增加唾液分泌，中和胃酸。 1．2．3 进易消化的温热食物，避免过冷过热，不宜给芹菜、韭菜等粗糙。多纤维食物，以减少对溃疡面的刺激。 1．2．4 食物要新鲜、营养丰富、含有足够的热量蛋白和维生素，如牛奶、米粥、豆浆、鱼肉等。 1．2．5 避免刺激性饮食，如烟、辣椒、油煎类、咖啡、浓茶、肉类等。 1．3 休息与活动指导生活环境要安静舒适，保持精神愉快，保证充足睡眠和休息，合理安排生活和工作，病情轻者可是当做轻工作，疼痛发作时要完全休息4-6周。因情绪波动，过度劳累会导致大脑皮层功能紊乱，使胃酸分泌增加而加重溃疡。 1．4 用药指导消化性溃疡是多发病、慢性病易反复发作，因此彻底治愈需要一个较长的过程。服药必须坚持长期、规律、定时、全程、遵医瞩服药，切不可擅自停药换药。常用的药物的健康指导; 1.4.1 制酸剂应在饭后1小时服用，片剂应嚼碎后服。 1.4.2 H2—受体拮抗剂宜在睡前服用。 1.4.3 保护胃黏膜药物应在饭前或睡前服用。 1.5 出院指导 1.5.1 向病人及家属讲解疾病知识，使病人养成良好的饮食习惯。戒烟酒，禁食酸、辣、过甜及粗糙食物。 1.5.2 向病人说明情绪与疾病关系，情绪紧张和忧虑可导致溃疡病的发生和复发，故应避免精神紧张，保持良好的心理状态情绪稳定。 1.5.3 说明三大并发症（胃穿孔、消化道出血、幽门梗阻）的诱因及前兆症状。如出现上腹部疼痛、压迫感、恶心、呕吐、黑便等及时到医院复诊。 2 讨论 通过开展健康教育以后，患者对消化性溃疡有一个比较全面系统的认识。提高了患者的遵医行为，减少了反复，减轻了患者的经济负担，取得了较好的临床效果。

药理名词解释

药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 “开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素

消化系统疾病题库

消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明 溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗阻，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

胃脘痛病例分析

病例分析 胃脘痛 郝某,男性,49岁。主诉:胃脘胀满、疼10余年。患者10余年前因饮食无规律而致胃脘满、疼痛,伴胃脘嘈杂、烧灼,食欲不振,大便时秘结。曾经某医院胃镜检查,诊断为“萎缩性胃炎合十二指肠球炎”。口服丽珠得乐、三九胃泰等药,无明显效果,舌淡暗,苔少而黄腻,脉濡细。诊为胃脘痛、证属湿热中阻,气阴不足，治以升清降浊、理气通腑。方用柴平饮加减: 党参15g 、柴胡10g黄芩9 半夏10 g,枳壳14 g旋复花12 g,延胡索15g,苍术15g陈皮15g厚朴10g,枳实14,吴茱萸9g,黄连6 g,炒大黄30 g患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。15g,12g,15g,、为佐药;槟榔15g,焦山楂15g,神曲15g,炒麦芽15g,助消和胃为使药。患者服药5剂后,大便调畅,诸症稍轻。以上方加减用药2个多月,而获痊愈。 按：“腑以通为补”,大便正常是胃腑保持正常生理功能的基础。“浊气在上,则生嗔胀”,说明浊气不能通降会直接影响胃腑功能;同时胃腑功能正常与否,又决定着大便是否正常,《内经》中“中气不足,溲便为之变,肠为之苦鸣”的记载就说明这一点。胃病伴腹泻或便秘,若采用升清降浊、宽中下气之辛味药为君药,并以燥湿坚胃、通腑宽中之苦味药为臣药,共达调畅通腑之效,则胃病诸多症状常随之消失。《灵枢·平人绝谷》载

“胃满则肠虚,肠满则胃虚,更虚更满,故气得上下”,又进一步说明调畅通腑与顾护胃肠对全身气机条达的重要性。综上所述,可以认为调畅通腑是保持正常升清降浊生理功能的基础。 指导老师批阅意见（不少于100字）： 签名： 年月日 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

药理学名词解释

2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。

药理学pharmacology名词解释

药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在集体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 2．药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 3．药物作用drug action：药物对机体的初始作用，是动因。 4．药理效应pharmacological effect：药物作用的机体反应的表现。 5．不良反应adverse reaction：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 6．副反应side raction：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 7．毒性反应toxic reaction：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重。 8．后遗效应residual effect：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。9．停药反应withdrawal reaction：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。10．特异质反应idiosyncratic reaction：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效。 11．计量-效应关系dose-effect relationship：药理效应与剂量在一定范围内成比例。12．量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。 13．量反应graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 14．质反应quantal response or all-or-none response：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，称为质反应。 15．最小有效量minimal effective dose：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。16．最大效应maximal effect，Emax：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 17．药物效价强度potency：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。18．半数有效量median effective dose，ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 19．半数致死量median lethao dose，LD50：能引起50%的实验动物出现死亡时的药物剂量。 20．治疗指数therapeutic index，TI：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数。21．受体receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 22．内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力。 23．激动药agonist：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能。 24．部分激动药partial agonist：有较强亲和力，但内在活性不强。 25．拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。26．竞争性拮抗药competitive antagonist：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

胃穿孔手术病人健康教育

胃穿孔手术病人健康教育 胃穿孔是普通外科常见得急腹症之一，常发生胃窦前壁小弯侧，临床上急性穿孔多见。胃穿孔是胃部病变向深度发展，胃壁变薄，或加上胃腔内压力突然增加，可向腹腔穿破，食物、胃酸、十二指肠液、胆汁、胰液等具有化学性刺激的胃肠内容物流入腹腔，导致剧烈腹痛，引起急性弥漫性腹膜炎。多见于胃溃疡穿孔，还有少见于胃癌穿孔。 【疾病特点】： 1、急性穿孔是胃溃疡的严重并发症之一，急性穿孔起病急、病情重、变化快、发现病变需要紧急处理，若治疗不当可危及生命。胃溃疡穿孔可分为急性、亚急性和慢性三种类型，但临床上急性胃穿孔较为常见。主要诱因为饮酒、劳累或者服用非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等。 2、治疗上可采用非手术治疗适用于：症状轻空腹的溃疡穿孔；超 过24h,腹膜炎已局限。穿孔封闭；无出血、幽门梗阻及恶变等并发症。 3、手术治疗：①单纯穿孔缝合适用于：超过8h，腹腔感染及水肿严重者；未经正规治疗、无出血、梗阻并发症者；不能耐受彻底性溃疡切除者。②胃大部切除术适应于：幽门梗阻或出血，在8h 内、 腹腔污染不严重和水肿较轻者。 【健康教育要点】： （一）手术前健康教育

1 1、体位指导：告知术后一般先要采用 2、饮食指导：告知拔胃管当日可饮3

第 2 日进半量流质饮食，每次50 100 150ml 80ml; 第 3 4 日可进半

1 3 告知护士。留置针妥善固定，输液管保持通畅，注意观察穿 刺部位皮肤。 （三）出院健康教育： 1、应少食多餐，规律进食，定时定量，在术后一个月 内应每天进食 5-6 次，术后 3-6 个月后，恢复原来的进食规 律，即一日 3 餐。进食时注意细嚼慢咽，用餐后平卧片刻。 不要进食太甜的东西，应选择高营养、富含维生素、钙、铁 等食物，不要吃油炸的、生冷的、辛辣的食物来刺激胃。 2、术后 3 个月内，要避免重体力劳动，不要给自己过 大的工作和生活的压力，要懂得放松心情。 3、嘱患者定期进行门诊复查。

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制： ①胃黏液屏障； ②碳酸氢盐分泌； ③细胞再生，维持上皮细胞完整性； ④黏膜血流； ⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括： ①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放； ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染； ③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；

④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障； ⑥吸烟，胃黏膜血流量下降； ⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点： ①慢性病程：病程可达数年至数十年。 ②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解） 2、不典型表现

药理名解

名词解释： 1.药物（drug）： 是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学（pharmacology）： 是研究药与机体（含病原体）的相互作用及作用规律的学科。既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药动学；又研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 3.药物代谢动力学（PK）： 研究药物的体内过程（包括吸收分布代谢排泄），并作用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律的科学。 4..药物效应动力学PD： 药物对机体的作用及作用机制，即药效学。 5.吸收absorption： 药物自用药部位进入血液循环的过程。 6.分布distribution： 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布 7.代谢： 药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢（metabolism）或生物转化（biotransformation）。肝脏是最主要的药物代谢器官。 8. 排泄excretion： 药物以原型或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分药物及其代谢产物主要经肾脏从尿液排泄，其次经胆汁从粪便排泄。挥发性药物主要经肺随气体呼出，药物也可经汗液和乳汁排泄。 9.首关消除first pass…: 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除（也称首关代谢或首关效应）。 （肠道、肺也可为首关消除器官） 10.肠肝循环enterohepatic cycle : 部分药物经肝脏转化成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环称肠肝循环。 11.一级消除动力学（恒比消除）first-order…: 是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 12.零级消除动力学（恒量消除）zero-order…: 是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药量不变。 13.药物消除半衰期half life：血浆药物浓度下降一半所需的时间。与浓度无关，为恒定值。 14.生物利用度bioavailability： 指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（和速度）。 生物利用度可分为绝对生物利用度（单种制剂）和相对生物利用度（不同制剂AUC比较）15.副反应side reaction: 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。 16.毒性作用toxic reaction:

消化性溃疡病人健康指导

消化性溃疡病人健康指导 消化性溃疡主要指发生于胃与十二指肠的慢性溃疡。主要症状为反复发作的中上腹部疼痛与反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲差、腹胀等。我们胃肠粘膜的完整性取决于两种力之间的抗衡:一就是对粘膜损伤的侵袭力,另一就是粘膜自身的防卫力。当这两种力量失衡时,胃肠粘膜就会出现病变,此时溃疡就发生了。 一、溃疡的形成及诱发因素有: 1、幽门螺杆菌(HP)感染导致 胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功 能。 2、应激如重大创伤重大疾病 或精神紧张,心理压力大,通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动与粘膜血流调节。 3、不良饮食习惯,如吸烟,饮酒、喝咖啡或浓茶,刺激性食物,暴饮暴食,饮食不定时等刺激胃酸分泌。 4、胃十二指肠运动障碍加重HP对粘膜的损害。 5、药物因素如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等风湿止痛药及肾上腺皮质激素等,削弱粘膜屏障等会伤害胃粘膜。 二、消化性溃疡的并发症: 1、上消化道出血:表现为呕血、黑便,甚至胸闷、心悸、头昏、乏力、出汗、四肢湿泠等周围循环衰竭表现。

2、穿孔:分为急性,亚急性与慢性。急性穿孔会引起急性弥漫性腹膜炎,出现突发的剧烈腹痛,腹肌强直,有明显的压痛与反跳痛。亚急性穿孔出现局限性腹膜炎。慢性穿孔为溃疡深至浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连,胃内容物不流入腹腔。 3、幽门梗阻:反复大量呕吐,呕吐物为酸腐味的宿食,大量呕吐后可以缓解。 4、癌变。 三、消化性溃疡的治疗原则 首先区分幽门螺杆菌阳性还就是阴性。阳性患者根治幽门螺杆菌治疗。阴性患者主要就是去除诱因,制酸、粘膜保护治疗4～8周。出现急性穿孔、瘢痕梗阻、癌变等情况需及时行手术治疗。 四、消化性溃疡的预防措施 1、作息时间要定时,保持心情开朗,减少生活压力。在溃疡疼痛期间应减少活动,充分休息,以缓解身心压力,在缓解期应适当运动。 2、良好的饮食习惯。定时定量,细嚼慢咽,使食物容易消化。避免进食刺激性食物,避免烟酒,咖啡,浓茶, 选择清淡,不油腻,易消化的食物。吃饭 专心,饭后注意休息,让胃肠维持正常消 化活动。 3、按医嘱正确服药,在服用阿斯匹 林或治疗风湿关节炎的药物要特别小 心,宜在饭后服用,以减少对胃壁的刺激。

消化性溃疡教(学)案

住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：消化系统疾病师资培训方向：内科 使用教材：《内科学》（8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-7 学时：2 教学要求掌握内容 1.消化性溃疡的临床表现并发症、诊断方法及药物治疗熟悉内容 2.消化性溃疡的病因、发病机制及病理 了解内容 3.消化性溃疡的流行病学 4.消化性溃疡发病情况 5.消化性溃疡鉴别诊断 6.消化性溃疡辅助检查 教 学重 点1、消化性溃疡的临床表现； 2、消化性溃疡的并发症； 3、消化性溃疡的药物治疗； 教 学难 点1、消化性溃疡的病因、发病机制； 2、胃溃疡、十二指肠溃疡鉴别； 教 学方 法与手段教学方法：采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。积极调动学员的学习兴趣，补充新进展，及时总结归纳，密切前后联系，开展课堂教学互动。强调重点内容，结束前进行小结。 教学手段：多媒体教学为主。

教 学内容与组 织安排1、消化性溃疡的概述：定义，发病率，流行病学（5分钟） 2、消化性溃疡的病因及发病原理（10分钟） 3、病理：好发部位和溃疡的病理特点（5分钟） 4、临床表现：介绍本病的临床特点（15分钟） ①症状：疼痛部位、性质、规律性；其它胃肠道疾病症状；阐述清楚本病临床表现的典型规律性 ②体征 ③特征性溃疡，球后溃疡、幽门管溃疡 5、辅助检查：胃液分析、便隐血试验，X线及胃镜检查（5分钟） 6、诊断及鉴别诊断：诊断要点及主要鉴别疾病（15分钟） 7、消化性溃疡的治疗（15分钟） ①一般治疗 ②药物治疗：适用于胃溃疡和十二指肠溃疡的药物：制酸剂主要用于胃溃疡的药物;主要用于十二指肠溃疡的药物;其它方法 8、并发病的诊断及治疗（15分钟） 9、预后：复发率，病死率，死亡原因、预防（5分钟） 小结（10分钟） 依托病例患者男性21岁，以“上腹痛伴黑便”入院。入院前5天因饮食不规律后出现上腹部疼痛不适，呈剑突下持续性钝痛，餐后明显，伴呃逆、腹胀，无反酸、烧心，无恶心、呕吐，无呕血，无夜间痛及放射痛，无腹泻，每日解成形黑便1次，量约20ml,自服“鸡内金片（剂量不详）”，效果欠佳，逐来我院门诊。门诊大便OB（+），血Hb139g/L，以“消化道出血”入院。无手术史，个人史及家族史无特殊。 查体：生命体征平稳，神清合作,皮肤及粘膜略苍白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，心肺（-），腹软，无压痛、反跃痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 辅助检查：门诊胃镜：胃溃疡。 诊断：胃溃疡伴出血，HP（+）。 治疗方案：抗HP治疗。 出院医嘱：1.注意饮食；2.继续规律服药HP治疗。3.停药1月后门诊复查C14呼气试验。4.3月后复查胃镜。

消化性溃疡病因病机

消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和