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肺纤维化病情说明指导书

一、肺纤维化概述

肺纤维化（pulmonaryfibrosis）是指正常的肺组织被损坏后由于异常修复而造成的肺部疤痕性变化，医学上将其归属为肺间质病。其病因比较复杂，与环境、药物、疾病因素等有关。临床上主要表现为干咳及进行性加重的呼吸困难，最终可因呼吸衰竭导致死亡。目前治疗手段有限，预后较差。

英文名称：pulmonary fibrosis。

其它名称：无。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：部分特发性肺纤维化患者发病可能与遗传有关。

发病部位：肺脏。

常见症状：干咳、进行性加重的呼吸困难。

主要病因：导致肺纤维化的原因复杂多样，与环境、药物、疾病因素等有关。

检查项目：体格检查、胸部X线、胸部高分辨率CT（HRCT）、肺功能检查、超声心动图、支气管镜检查、血液化验、肺组织活检。

重要提醒：肺纤维化预后较差，一旦确诊应积极配合治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量，延长生存期。

临床分类：暂无资料。

二、肺纤维化的发病特点

三、肺纤维化的病因

病因总述：肺纤维化的病因复杂多样，由多种因素综合引起，如环境因素、疾病因素、药物因素等。部分患者病因不明，可能与遗传、吸烟、感染等因素有关。

基本病因：

1、环境暴露暴露于某些金属粉尘（黄铜、铅及钢铁）和木质粉尘（松木）可发生肺纤维化。长期暴露于硅尘（含有二氧化硅的粉尘）、石棉纤维、谷物粉尘、鸟类或动物的排泄物等也可能发生肺纤维化。

2、疾病因素结缔组织疾病、硬皮病、血管炎、结节病、肺含铁血黄素沉着症、特发性非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎等可导致肺纤维化。

3、药物因素很多药物会损伤肺脏组织，导致肺纤维化的发生，主要包括：（1）化疗药物：如甲氨蝶呤、环磷酰胺等。（2）心脏病药物：治疗心律失常的药物，如胺碘酮、普萘洛尔等。（3）免疫抑制剂：如利妥昔单抗、柳氮磺吡啶等。（4）某些抗生素：如呋喃妥因、乙胺丁醇等。

危险因素：

1、遗传因素5%～20%的家族性特发性肺纤维化（IPF）中遗传因素在其发病中起作用。IPF的病例在国内外均有报道，且数量不断增加，这种病例多见于嫡亲和单卵双胞胎；某些已知遗传疾病患者的肺纤维化发病率很高。

2、吸烟吸烟可增加肺纤维化发生的危险性，其暴露程度与肺纤维化的发生率呈正相关，尤其是吸烟大于20包/年者。

3、病毒感染肺部病毒感染或微生物组异常引起炎症反应，可能导致肺纤维

化病变，关于病毒感染的病因假说仍存不少争议。

4、胃食管反流研究发现长期反复的胃内容物吸入可导致肺纤维化的发生，因此，胃食管反流可能与肺纤维化病变有关，但是二者之间的因果关系还不十分清楚。

5、某些治疗如胸部放射治疗或高浓度氧疗，可能会增加肺纤维化的风险。

6、年龄因素肺纤维化病变与衰老相关。

7、性别有证据显示，男性患IPF的风险比女性更大。

诱发因素：暂无资料。

四、肺纤维化的症状

症状总述：肺纤维化的病因复杂多样，由多种因素综合引起，如环境因素、疾病因素、药物因素等。部分患者病因不明，可能与遗传、吸烟、感染等因素有关。

典型症状：

1、呼吸困难主要表现为活动性（劳力性）呼吸困难，渐进性加重。如患者在行走或运动时症状尤为明显。

2、咳嗽患者通常主要表现为干咳，无痰。

3、杵状指约半数病人可见杵状指，表现为手指或足趾末端增生、肥厚、呈杵状膨大，外形看起来像个棒槌。该症状是病人一个比较常见的晚期征象，通常提示严重的肺结构破坏和肺功能受损。

4、全身症状全身症状不明显，可以有乏力、体重减轻，但很少发热。

伴随症状：患者在疾病晚期可出现明显发绀，还会有肺动脉高压和右心功能不全征象，如下肢水肿。

病情发展：暂无资料。

并发症：

1、肺动脉高压和右心衰肺纤维化瘢痕组织压迫肺部小动脉和毛细血管，使肺部血流阻力增大，引起肺动脉高压，病情继续发展可导致右心衰。病人表现为严重的呼吸困难和胸痛等，肺动脉高压患者早期诊断困难、治疗棘手、预后恶劣，症状出现后多因难以控制的右心衰竭死亡。

2、呼吸衰竭通常是肺纤维化的最后阶段，当血氧水平极低时，可发生呼吸

衰竭，导致患者死亡。

3、其他随着肺纤维化的进展，可能导致肺萎陷或肺部感染。

五、肺纤维化的检查

预计检查：患者出现干咳、进行性加重的呼吸困难等症状时，应及时就医，医生会对其进行仔细的检查。首先会对其进行常规的胸部视、触、叩、听检查，其次还常用一些辅助检查来帮助诊断，如胸部X线、胸部高分辨率CT（HRCT）、肺功能检查、超声心动图、支气管镜检查、血液化验、肺组织活检等。

体格检查：医生在温度适宜，光线明亮的环境下对患者常规进行胸肺部的体格检查。体格检查对于初步判断病情及与其他疾病相鉴别有积极的意义。

1、视诊医生一般会注意观察患者前胸部皮肤无皮疹、瘢痕；有无胸壁静脉曲张；呼吸运动有无改变；肋间隙有无回缩及膨隆。还会观察胸廓外形，判断有无畸形等。

2、触诊医生会触摸患者胸廓，判断其弹性是否良好；胸壁及胸骨有无压痛；有无皮下气肿；会检查患者胸廓的扩张度；还会判断患者有无语音震颤、胸膜摩擦感等。

3、叩诊医生采取专业的姿势对患者胸部进行叩击，判断其声音有无异常，以及肺脏的界限是否发现变化。

4、听诊医生用听诊器对患者的肺部进行仔细的听诊，判断其呼吸音有无异常。还会听是否有语音共振、胸膜摩擦音等。90%的特发性肺纤维化病人可在双肺基底部闻及吸气末细小的Velcro啰音。

实验室检查：血液检查：为了检查是否发生感染，评估肝、肾功能，排除其他疾病，患者应做血液检查。部分患者可见血沉增快，丙种球蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）水平升高。还可出现某些抗体阳性或滴度增高，如抗核抗体（ANA）和类风湿因子（RF）等可呈弱阳性反应。

影像学检查：

1、胸部X线可以评估肺部病变情况。仔细观察IPF患者的X线胸片，绝大多数可发现异常。最常见的影像学异常是双侧弥漫分布、相对对称的网状或网状结节影，多伴肺容积缩小。随疾病进展，可出现直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影（蜂窝肺）。

2、胸部高分辨率CT（HRCT）可以显示肺组织的细节，能够清晰显示肺纤维化程度。同时也是诊断IPF的重要依据，可表现为双肺弥漫分布的网格影和（或）蜂窝影，伴（或不伴）牵拉性支气管扩张。

病理检查：

1、适用人群对于高分辨率CT检查结果不典型，无法诊断清楚的患者。当没有手术禁忌症时可考虑肺组织活检。

2、标本获取方法此类患者很难通过支气管镜肺活检标本来诊断IPF，一般需要外科肺活检获取肺组织标本来诊断。这是一种创伤性检查，会给病人带来不同程度的痛苦。

3、检查结果普通型间质性肺炎（UIP）是IPF的特征性病理改变类型。UIP 的组织学特征是病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周肺腺泡或小叶。低倍镜下病变呈时相不一，表现纤维化、蜂窝状改变、间质性炎症和正常肺组织并存，致密的纤维瘢痕区伴散在的成纤维细胞灶。

其他检查：

1、肺功能检查旨在监测患者肺功能情况，评估肺部疾病严重情况。在大多数检查过程中，医生会要求患者戴上鼻夹，防止空气从鼻子里漏出，然后患者向连接的设备吹气。检测具体步骤取决于患者进行的检查类型。例如，有些类型的肺功能检查，医生可能要求患者尽可能深地吸气，然后尽可能快地用力呼气等，患者应严格按照医生要求的方法进行检查，以得到准确的检查结果。肺纤维化患者主要表现为限制性通气功能障碍、弥散量降低，伴低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，早期静息肺功能可正常或接近正常。

2、支气管肺泡灌洗液细胞学检查医生通过支气管镜向肺内注射无菌水冲洗细支气管，然后将冲洗液抽回并送检。冲洗液内的细胞计数和分类有助于排除非IPF的诊断。

3、超声心动图由于该病后期往往引起患者心功能不全，因此医生会对患者进行超声心动图检查，以此来评估心脏功能是否受损。

六、肺纤维化的诊断

诊断原则：医生根据患者的临床表现，结合胸部高分辨率CT等辅助检查结果，可初步做出判断。部分患者需要结合相应的肺部组织病理学检查来帮助诊断。

该病的诊断复杂，一般需要有丰富经验的呼吸科、影像科、病理科等多个科室的医生经过多学科讨论，仔细排除其他各种间质性肺炎后方可做出明确的诊断。

诊断依据：暂无资料。

鉴别诊断：

1、慢性过敏性肺炎由于慢性过敏性肺炎可表现为干咳、呼吸急促等，与肺纤维化相似，需要彻底评估患者是否可能患有慢性过敏性肺炎。临床中即使通过彻底的筛查，仍有部分患者的过敏原无法确定，若支气管肺泡灌洗液显示淋巴细胞增多（达40%或更多）则提示该病的存在，应支持进一步调查环境暴露因素，并可能需要外科肺活检进行鉴别。

2、肺癌可有胸痛、咳嗽、咳痰、痰中带血等症状，胸部影像学可见肺间质性改变或肺纤维化基础合并肺癌，可通过肿瘤标记物检查、病理活检进行鉴别。

3、慢性阻塞性肺疾病患者多有长期大量吸烟史，主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难进行性加重，胸部影像学可见肺气肿表现，肺功能主要为阻塞性通气功能障碍，可与肺纤维化鉴别。

七、肺纤维化的治疗

治疗原则：肺纤维化是许多肺部疾病发展的最终阶段，尚缺乏有效的治疗方法。针对原发病的治疗可能有效，只能暂时改善症状或延缓疾病进展。主要治疗手段包括对症支持治疗、药物治疗、一般治疗、手术治疗、姑息治疗等。

对因治疗：暂无资料。

对症治疗：暂无资料。

急性期治疗：

1、由于病情急性加重，临床上推荐高剂量激素治疗。

2、呼吸衰竭者可根据具体情况使用无创机械通气，一般不推荐使用机械通气。

放化疗：暂无资料。

物理治疗：暂无资料。

心理治疗：暂无资料。

中医治疗：暂无资料。

其他治疗：

1、氧疗一般是利用各种仪器如鼻导管、面罩等让更多氧气进入肺部。对临床出现明显静息性低氧血症的患者应给予长期氧疗，氧疗时间＞15小时/日，可以改善患者的缺氧状况。虽然氧疗不能组织肺损伤，但有助于改善呼吸功能、预防或减少低血氧导致的并发症等。

2、姑息治疗（照护）在无任何有效针对性治疗的终末期和难以承受高昂代价新药治疗的中重度患者，可采用姑息治疗，以减轻患者症状，安慰患者，给患者及家属提供精神上的支持。

一般治疗：

1、戒烟吸烟是导致发生特发性肺纤维化的危险因素，同时吸烟对肺、心血管等脏器的危害是特别大的。因此建议患者及时戒烟。

2、康复训练一般医生会建议患者尽可能的进行肺康复训练，患者可在专业医师指导下进行个体化肺康复锻炼，包括呼吸生理治疗、肌肉训练（全身肌肉以及呼吸肌锻炼）、营养支持、精神心理支持和教育等。

药物治疗：

1、糖皮质激素糖皮质激素是传统的治疗肺纤维化的主导药物，它可以抑制炎症反应，减轻肺泡炎，从而延缓肺纤维化的进程。现普遍应用甲泼尼龙静脉滴注，但目前研究发现它仅对20%的IPF患者有效，并且长期服用糖皮质激素存在明显的副作用，往往会合并肺部的细菌或真菌感染。常见的不良反应有高血糖、骨质疏松等，长期用药后突然停药易引起撤药反应（原有疾病的症状重新再现甚至加重）。

2、免疫抑制剂免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等能够减轻机体的免疫反应。但是经常使用会存在潜在的严重副作用，在糖皮质激素治疗无效的情况下可考虑使用。常见不良反应有肝功能损害、畸胎、皮疹等，故肝功能差者、怀孕时禁用。

3、抗纤维化药物（1）吡非尼酮：是一种多效性的吡啶化合物，可抑制胶原纤维的合成，具有抗炎、抗纤维化和抗氧化特性，适用于轻到中度肺功能受损的IPF患者。常见不良反应有胃部不适、黄疸（可见皮肤、黏膜黄染）、面部肿胀等。（2）尼达尼布：适用于IPF或系统性硬化相关性间质性肺炎所致的肺纤维化。主要不良反应有恶心、呕吐、腹泻等，肝损伤患者应禁用。（3）N-乙酰半胱氨酸：

N-乙酰半胱氨酸作为一种祛痰药，高剂量使用时具有抗氧化性，进而起到抗纤维化作用，部分IPF病人可能有用。常见不良反应有恶心、呕吐、皮疹等。（4）秋水仙碱：具有较强的体内抑制成纤维细胞增殖和合成胶原的功能，对激素治疗无效者，可单用或与免疫抑制剂/细胞毒药物合用。常见不良反应有恶心、呕吐等，一旦发生应立即停药，告知医生处理。有肝、肾功能损害者禁用。

4、抗酸药物如果患者患有胃食管反流，医生可选择抗酸药物降低胃食管反流相关肺纤维化病情继续加重。主要包括质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑等）和H2受体拮抗剂（如雷尼替丁、法莫替丁等）。该类药品常见不良反应有头痛、腹泻、恶心、呕吐、便秘、腹痛及腹胀，偶见头晕、嗜睡、乏力、睡眠紊乱、感觉异常、皮疹等。

5、抗感染药物对于合并感染的肺纤维化患者，医生会给予抗感染药物。

相关药品：甲泼尼龙、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、吡非尼酮、尼达尼布、N-乙酰半胱氨酸、秋水仙碱、奥美拉唑、兰索拉唑、雷尼替丁、法莫替丁。

手术治疗：肺移植的确切指征尚不肯定，一般认为预计寿命不超过1年或肺功能损害快速进展者优先考虑。肺移植是目前治疗肺纤维化最有效的手段，根据手术方式主要可分为单肺移植、双肺移植、心肺移植及活体肺叶移植。其中单肺移植即可改善症状、延缓生命、提高生活质量，但是慢性排斥反应（闭塞性细支气管炎）发生率较高，使远期存活受到影响，并且由于捐献器官资源缺乏、感染、其他并发症和费用昂贵，许多患者无法进行器官移植，限制了其应用。

治疗周期：治疗周期一般受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用：治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

八、肺纤维化的预后

一般预后：目前治疗手段有限，预后较差。大多数病人表现为缓慢逐步可预见的肺功能下降，少数病人在病程中反复出现急性加重，极少数病人呈快速进行性发展，出现呼吸衰竭甚至死亡。

危害性：

1、部分特发性肺纤维化患者发病可能与遗传有关，家族中若有人患家族性

特发性肺纤维化，则后代患病风险增大。

2、肺纤维化是肺部疾病进行到终末期的表现，无确切有效的治疗手段，严重危害患者生命安全。

3、患者通常伴有长期咳嗽、呼吸困难等症状，对日常生活造成不便。

4、肺纤维化症状的长期存在、预后差等特点，会使患者长期承受巨大的心理压力，恐惧疾病，甚至自暴自弃。

自愈性：肺纤维化一般不会自愈，应积极治疗，防止疾病进一步恶化。

治愈性：肺纤维化为不可逆性改变，一旦形成很难治愈。

治愈率：暂无大样本数据统计。

根治性：暂无资料。

转移性：暂无资料。

生存周期：急性加重患者预后差，中位生存期约为3～4个月，IPF诊断后平均存活时间3～5年。

后遗症：暂无资料。

复发性：暂无资料。

九、肺纤维化的日常管理

日常总述：肺纤维化的病因复杂多样，由多种因素综合引起，如环境因素、疾病因素、药物因素等。部分患者病因不明，可能与遗传、吸烟、感染等因素有关。

术后护理：

1、术后遵医嘱测量体温，注意保温保暖，若体温持续升高不退应及时告知医师，提防感染或排斥反应。

2、注意切口有无红肿、渗出等征象，存在异常者及时告知医生进行处理。

3、家属应经常帮助患者更换卧位方向，定时翻身，翻身时注意动作轻柔；保持床单清洁、平整无残渣；每天温水清洁皮肤；注意定时按摩骨性突起部位及受压较久的部位，促进血液循环。

4、停止或间断停用呼吸机后，家属应协助患者逐步下床活动，促进痰液的排出，同时有利于胃肠的蠕动，也可防止下肢静脉血栓的形成，并能提高肺活量，防止肺不张、肺炎的发生。

复诊须知：接受肺移植的患者，应遵医嘱定期复查。出院第1个月，血常规、血生化全套、胸片或CT、肺功能、血药浓度，每周复查1次。第2个月每2周1次，第3个月每月1次，2年后每3个月1次。并分别于第6周、12周复查纤维支气管镜、心脏彩超、巨细胞病毒（CMV）抗体、骨密度，以后每3个月复查1次，2年后每年1次。

特殊护理：暂无资料。

心理护理：肺纤维化的患者遭受着生理、心理的双重痛苦。尤其是该病目前很难治愈，患者往往会悲观、失望、失落，有时会生活的态度也会发生不良的改变。家属日常生活中注意倾听患者的诉说，鼓励患者表达自己的心理感受，多陪伴患者。让患者保持良好的心态，积极的配合医生，接受相应的治疗措施，以此来改善生活质量，延缓病情进展。患者自身要正确对待所患疾病，学会自我身心调整，主动和医护人员、亲属、朋友交流沟通，缓解心理压力。

用药护理：

1、使用药物治疗的患者应遵循医嘱按时按量用药治疗，通过说明书、医生讲解等了解药物的不良反应，如有恶心、呕吐、皮疹等应立即告知医生，妥善处理。

2、药物治疗未结束不要随意更换治疗药物或不要贸然停药，以免影响疗效。

生活管理：

1、劳逸结合，生活规律，保证充足的睡眠和休息，注意保暖，防止受凉感冒。

2、根据身体状况，在康复治疗师的指导下进行适当的体能恢复训练，长期卧床者应当定时翻身，活动关节，避免形成褥疮或肌肉萎缩。

3、保持居室的清洁卫生，开窗通风1～2次/每日，30分钟/次。

4、平时家里需要备用氧气瓶或制氧机，同时自备指脉氧监测仪监测血氧饱和度。有条件者，可准备便携式移动制氧装置，保障患者外出时持续氧疗。

5、平时需生活在一个舒适安静的无烟环境中，外出时尽量戴口罩，避免交叉感染。

病情监测：家属应密切关注患者每日症状，当出现剧烈咳嗽、呼吸困难加重、胸痛等症状时，警惕肺纤维化急性加重的可能，应及时到医院就诊。

饮食禁忌：

1、禁吃辛辣的食物，如辣椒、胡椒、芥末等。

2、避免吃霉变、熏制、腌制等食品。

3、对于有水肿的患者，要忌吃含钠高的食物，以免水肿加重。含钠高的食物有咸菜、松花蛋等。

4、禁止吸烟、饮酒。吸烟、饮酒会加重病情，影响治疗。

其他注意：暂无资料。

饮食调理：本病一般对饮食无特异性要求，患者在接受积极治疗的同时，应注意饮食护理，养成良好的饮食习惯，有利于病情的控制。

饮食建议：

1、养成良好的饮食习惯，定时定量进餐。平时宜清淡饮食，特别是肥胖患者，更应该清淡饮食，以低脂肪食物为主。

2、身体的抵抗力与营养密切相关，故应加强营养，在饮食上要选择高蛋白、高热量的食品，如牛奶、蛋类、鱼肉等。如进食量少，则应积极增加能量密度，服用营养粉等。

3、食用富含维生素A、维生素C的蔬菜和水果，如适当多吃些菜花、胡萝卜、西红柿、苹果、香蕉、梨等，以提高身体的抵抗力。

4、适量多饮水，有助于痰液稀释，促进痰液的排出。但对于同时患有心力衰竭的患者，则要严格控制水的摄入量。

十、肺纤维化的预防

预防措施：肺纤维化的病因及发病机制目前尚不明确，因此无法有效实现完全预防。但日常生活中通过采取一些措施来减少相应危害因素的影响，可能在一定程度上会降低发病的风险。

1、戒烟，并远离二手烟。

2、积极治疗肺炎、胃食管反流等基础疾病。

3、预防呼吸道感染，可以通过注射流感病毒和肺炎疫苗、戴口罩、勤洗手等方法。

4、高危人群有异常症状者应及时就医。

5、保持良好的心理素质，注意调整自己的心态，减少不良情绪的刺激。

6、建立健康的生活方式，积极锻炼提高自身免疫力，合理膳食保证充足营养物质的摄入。

7、避免长期暴露于硅尘等可引起肺纤维化的物质中。

肺癌病情说明指导书

肺癌病情说明指导书一、肺癌概述肺癌（lung cancer）或称原发性支气管癌、原发性支气管肺癌，是起源于支气管黏膜或腺体的最常见的肺部原发性恶性肿瘤。根据组织病变，可分为小细胞癌和非小细胞癌。临床症状多隐匿，主要表现为咳嗽、咳痰、咯血和消瘦等。早发现、早诊断、早治疗，其预后较好，早期诊断不足可致使预后差。英文名称：lung cancer 其它名称：支气管肺癌、原发性支气管癌、原发性支气管肺癌相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：具有一定遗传性，家族中若有人患肺癌，则后代患肺癌的风险增大发病部位：肺脏,胸部常见症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛主要病因：肺癌的病因迄今尚未明确检查项目：体格检查、X 线胸片、磁共振成像（MRI）、CT、肿瘤标志物检测、骨γ闪烁显像、PET、PET-CT、超声、痰脱落细胞学检查、胸腔积液细胞学检查、内镜检查、开胸肺活检、针吸活检、基因检查重要提醒：肺癌经过早期诊断、早期治疗预后较好，晚期则预后差，高危人群应到医院定期进行筛查，做到早发现、早治疗。临床分类： 1、按解剖学部位分类（1）中央型肺癌发生在段及以上支气管的肺癌，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较多见。（2）周围型肺癌发生在段支气管以下的肺瘤，以腺癌较多见。 2、按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）最为常见，约占肺癌总发病率的85%。①鳞状上皮细胞癌（鳞癌）：鳞癌多起源于段或亚段的支气管黏

膜，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。常见于老年男性。一般生长较慢，转移晚，手术切除机会较多，5年生存率较高，但对化疗和放疗敏感性不如小细胞肺癌。②腺癌：是肺癌最常见的类型。女性多见，主要起源于支气管黏液腺，可发生于细小支气管或中央气道，临床多表现为周围型。由于腺癌富含血管，局部浸润和血行转移较早，易累及胸膜引起胸腔积液。③大细胞癌：大细胞癌是一种未分化的非小细胞癌，较为少见，占肺癌的10%以下，其在细胞学和组织结构及免疫表型等方面缺乏小细胞癌、腺癌或鳞癌的特征。免疫组化及黏液染色鳞状上皮样及腺样分化标志物阴性。大细胞癌的转移较晚，手术切除机会较大。 ④其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、淋巴上皮瘤样癌、NUT 癌、唾液腺型癌等。（2）小细胞肺癌（SCLC）SCLC 是一种低分化的神经内分泌肿瘤，约占肺癌的15%，包括小细胞癌和复合性小细胞癌。小细胞癌细胞小，圆形或卵圆形，胞质少，细胞边缘不清。核呈细颗粒状或深染，核仁缺乏或不明显，核分裂常见。SCLC 以增殖快速和早期广泛转移为特征，患者多为男性，与吸烟密切相关，是肺癌中恶性度最高的一种，初次确诊时60%～88%已有脑、肝、骨或肾上腺等转移，只有约1/3病人局限于胸内。SCLC 多为中央型，典型表现为肺门肿块和肿大的纵隔淋巴结引起的咳嗽和呼吸困难。SCLC 手术切除疗效差，对化疗和放疗较敏感。 3、按临床疾病进展分类（1）非小细胞肺癌分期①Ⅰ期：肺癌早期，肿瘤位于肺组织中，尚未发生转移。②Ⅱ期：中期，癌细胞转移到肺门附近淋巴结。③Ⅲ期：中晚期，癌细胞进一步转移到纵隔或肺外淋巴结。④Ⅳ期：晚期，肿瘤出现胸膜转移、胸腔积液或全身多处转移，如脑、肝、骨等。（2）小细胞癌分期①局限期：肿瘤局限在单侧肺或可能转移到了附近的淋巴结，尚未转移到对侧肺或肺以外的部位，可接受一个放射野的根治性放疗。②广泛期：肿瘤已经转移到双侧肺和胸腔，可能已经转移到了肺周围或肺以外的其他部位（如肝、脑、骨等）。二、肺癌的发病特点

新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书

新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书一、新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。相关中医疾病：喘证、暴喘。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：不会遗传。发病部位：肺脏,胸部。常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。临床分类：暂无资料。二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点

三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。基本病因： 1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。 2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。 3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。 4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。有研究发现，由于PS中SP-A或SP-B基因变异或缺陷，使其不能发挥作用，此类患儿不论足月还是早产，均易发生本病。危险因素：暂无资料。诱发因素：暂无资料。四、新生儿呼吸窘迫综合征的症状症状总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。典型症状：以呼吸急促（＞60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）为主，并呈进行性加重，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。轻型患儿可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经治疗后可恢复。此外，选择性剖宫产患儿的临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重。

重叠综合征病情说明指导书

重叠综合征病情说明指导书一、重叠综合征概述重叠综合征（overlap syndrome，OS）又称为重叠结缔组织病，指的是两种或两种以上结缔组织病同时或先后出现的疾病状态。其发病原因暂时不明，可能与免疫功能异常、环境、遗传等因素有关。本综合总有两种情况，一种是患者在同一时间内患有两种或两种以上结缔组织病；另一种是患者先后出现两种或两种以上结缔组织病。随着对此病深入地认识，此病范畴已由6种传统结缔组织病，包括系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、多发性肌炎/皮肌炎（PM/DM）、进行性系统性硬化症（PSS）结节性多动脉炎（PN）和风湿热（RF）、扩展至结缔组织病及其近缘病，如贝赫切特综合征、干燥综合征、脂膜炎、韦氏肉芽肿与其他自身免疫性疾病的重叠。其临床上主要表现为泛发性皮肤硬化、张口和吞咽困难、肺纤维化、四肢近端肌无力与肌痛、关节疼痛、肿胀甚至畸形等。临床上常通过药物治疗缓解临床症状，防止病情进展。英文名称：overlap syndrome，OS。其它名称：重叠结缔组织病。相关中医疾病：重叠痹病。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：风湿免疫疾病。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：可能与遗传有关。发病部位：全身。常见症状：泛发性皮肤硬化、张口和吞咽困难、肺纤维化、四肢近端肌无力与肌痛、关节疼痛、肿胀甚至畸形。主要病因：病因未明。检查项目：血液检查、尿常规检查、自身抗体检测、CT检查、X线检查、MRI 检查、肌骨超声、心脏彩超。重要提醒：一旦确诊，应积极进行治疗，以免疾病进展，危及患者生命。临床分类：暂无资料。

肺纤维化病情说明指导书

肺纤维化病情说明指导书一、肺纤维化概述肺纤维化（pulmonaryfibrosis）是指正常的肺组织被损坏后由于异常修复而造成的肺部疤痕性变化，医学上将其归属为肺间质病。其病因比较复杂，与环境、药物、疾病因素等有关。临床上主要表现为干咳及进行性加重的呼吸困难，最终可因呼吸衰竭导致死亡。目前治疗手段有限，预后较差。英文名称：pulmonary fibrosis。其它名称：无。相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：部分特发性肺纤维化患者发病可能与遗传有关。发病部位：肺脏。常见症状：干咳、进行性加重的呼吸困难。主要病因：导致肺纤维化的原因复杂多样，与环境、药物、疾病因素等有关。检查项目：体格检查、胸部X线、胸部高分辨率CT（HRCT）、肺功能检查、超声心动图、支气管镜检查、血液化验、肺组织活检。重要提醒：肺纤维化预后较差，一旦确诊应积极配合治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量，延长生存期。临床分类：暂无资料。二、肺纤维化的发病特点

三、肺纤维化的病因病因总述：肺纤维化的病因复杂多样，由多种因素综合引起，如环境因素、疾病因素、药物因素等。部分患者病因不明，可能与遗传、吸烟、感染等因素有关。基本病因： 1、环境暴露暴露于某些金属粉尘（黄铜、铅及钢铁）和木质粉尘（松木）可发生肺纤维化。长期暴露于硅尘（含有二氧化硅的粉尘）、石棉纤维、谷物粉尘、鸟类或动物的排泄物等也可能发生肺纤维化。 2、疾病因素结缔组织疾病、硬皮病、血管炎、结节病、肺含铁血黄素沉着症、特发性非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎等可导致肺纤维化。 3、药物因素很多药物会损伤肺脏组织，导致肺纤维化的发生，主要包括：（1）化疗药物：如甲氨蝶呤、环磷酰胺等。（2）心脏病药物：治疗心律失常的药物，如胺碘酮、普萘洛尔等。（3）免疫抑制剂：如利妥昔单抗、柳氮磺吡啶等。（4）某些抗生素：如呋喃妥因、乙胺丁醇等。危险因素： 1、遗传因素5%～20%的家族性特发性肺纤维化（IPF）中遗传因素在其发病中起作用。IPF的病例在国内外均有报道，且数量不断增加，这种病例多见于嫡亲和单卵双胞胎；某些已知遗传疾病患者的肺纤维化发病率很高。 2、吸烟吸烟可增加肺纤维化发生的危险性，其暴露程度与肺纤维化的发生率呈正相关，尤其是吸烟大于20包/年者。 3、病毒感染肺部病毒感染或微生物组异常引起炎症反应，可能导致肺纤维

病毒性肺炎病情说明指导书

病毒性肺炎病情说明指导书一、病毒性肺炎概述病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。近年来，新的变异病毒不断出现，产生暴发流行，如SARS冠状病毒、H5N1、H1N1病毒等。免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情可较为严重，甚至导致死亡。英文名称：viral pneumonia。其它名称：肺热症。相关中医疾病：发热、咳嗽。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：没有遗传性。发病部位：肺脏。常见症状：发热、头痛、全身酸痛、倦怠。主要病因：病毒感染。检查项目：白细胞计数、痰培养、X线。重要提醒：病毒可经呼吸道通过飞沫进行传播，应注意采取相应防护措施，必要时需进行隔离。临床分类： 1、流感病毒性肺炎常在流感流行季节出现一个单位或地区大量上呼吸道感染患者。流感病毒是成人病毒性肺炎最常见的病因。 2、单纯疱疹病毒性肺炎主要见于免疫功能缺陷患者，如骨髓移植及实体脏器移植应用免疫抑制剂的患者，咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，大多数患者有发热，常伴有口腔和面部疱疹。 3、巨细胞病毒性肺炎多发生于器官移植后数月内，患者出现持续高热，干咳、呼吸困难及低氧血症进行性加重。

4、传染性非典型肺炎传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（SARS）。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效。人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。 5、高致病性人禽流感病毒性肺炎人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍。1997年以来，高致病性禽流感病毒（H5N1）跨越物种屏障，引起许多人致病和死亡。近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据。二、病毒性肺炎的发病特点三、病毒性肺炎的病因病因总述：主要为病毒感染，呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸入性感染。基本病因： 1、常见病毒为甲型流感病毒、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。 2、患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染如金葡菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。危险因素： 1、免疫抑制者为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者。

纵隔气肿病情说明指导书

纵隔气肿病情说明指导书一、纵隔气肿概述纵隔气肿（mediastinal emphysema）是指纵隔内气体聚积，是肺泡外积气的一种形式。少量积气可无症状，如果纵隔气肿突然发生或大量气体进入纵隔，压迫内在器官时，可导致呼吸循环障碍，甚至危及生命。纵隔是两侧胸腔之间的器官、结构和结缔组织的总称，前界为胸骨，后界为脊柱胸段，两侧为纵隔胸膜，上界是胸廓上口，下界是膈。英文名称：mediastinal emphysema。其它名称：纵隔气肿综合征。相关中医疾病：肺胀、咳喘证。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：不会遗传。发病部位：纵隔。常见症状：咳嗽、胸痛、呼吸困难。主要病因：某些疾病、创伤、医源性损伤。检查项目：血常规、X线、CT、超声检查。重要提醒：出现突发胸痛、胸闷等症状，怀疑纵隔气肿者应立即就医排查。临床分类： 1、根据有无明确病因，分为自发性纵隔气肿和继发性纵隔气肿。 2、根据病理结构，可分为张力性纵隔气肿和非张力性纵隔气肿。二、纵隔气肿的发病特点

三、纵隔气肿的病因病因总述：引起纵隔气肿的主要原因包括某些疾病、创伤、医源性损伤等。部分纵隔气肿病因不明。基本病因： 1、某些疾病头颈部感染、哮喘急性发作、间质性肺炎、食管痉挛阻塞、胃肠穿孔等。 2、创伤胸部钝性损伤，特别是车祸中减速伤，因气管隆突位置相对固定，距隆突3cm范围内的气管、主支气管易撕裂而发生纵隔气肿。此外，胸部贯通伤，鼻窦、眼眶、腭骨和面部其他骨骼的骨折也可造成纵隔气肿。 3、医源性损伤如气管内插管、气管切开、中心静脉置管、经皮肺穿刺、经支气管肺穿刺活检、肺手术、拔牙、肾周围充气造影术或人工气腹术等有创医源性操作可造成纵隔气肿。 4、其他潜水、Valsalva动作等情况导致肺泡压力增高出现自发性肺泡破裂，从而导致纵隔气肿。少见的不明原因肺泡破裂，产生的气体进入纵隔，造成自发性纵隔气肿。危险因素： 1、吸烟，吸食毒品（如可卡因、大麻、甲基苯丙胺）者。 2、产妇在分娩过程中，可能会出现纵隔气肿。 3、吸入有毒气体者，出现纵隔气肿的风险大。 4、过度呕吐，可能会导致纵隔气肿的发生。诱发因素：暂无资料。四、纵隔气肿的症状症状总述：引起纵隔气肿的主要原因包括某些疾病、创伤、医源性损伤等。部分纵隔气肿病因不明。

弥漫性泛细支气管炎病情说明指导书

弥漫性泛细支气管炎病情说明指导书一、弥漫性泛细支气管炎概述弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis，DPB）是以肺部呼吸性细支气管为主要病变区域的特发性、弥漫性、炎性和阻塞性气道疾病。可表现为慢性咳嗽、多痰和劳力性呼吸困难，并伴有气流受限。本病是一种慢性和进展性疾病，预后较差。如果不及时治疗，会导致慢性呼吸衰竭和肺心病的出现。英文名称：diffuse panbronchiolitis，DPB。其它名称：无。相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。疾病分类：呼吸系统疾病。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：与遗传因素有关。发病部位：肺脏。常见症状：持续性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难。主要病因：人种特异性及遗传因素、慢性气道炎症、免疫系统功能障碍、慢性气道感染机制。检查项目：体格检查、血常规、C反应蛋白、血沉、灌洗液检查、冷凝集试验、免疫学检查、痰细菌学检查、胸部X线检查、胸部CT检查、鼻窦X线检查、鼻窦CT检查、肺功能测定、支气管镜检查、病理学检查。重要提醒：患者在出现咳嗽、咳痰、呼吸困难时，应及时就医，查明病因，积极治疗，以免延误病情。临床分类：按其胸片表现共分5型。 1、Ⅰ型仅有含气量增加所致的肺透亮度增加而无小结节。 2、Ⅱ型除有含气量增加外，尚可见小结节阴影，但仅限于1个肺叶。 3、Ⅲ型小结节阴影分布于全肺野。 4、Ⅳ型除有Ⅲ型改变外，两肺下野尚可见支气管充气和双轨状阴影。 5、Ⅴ型除有Ⅳ型改变外，尚可见大小不等的环形阴影。

二、弥漫性泛细支气管炎的发病特点三、弥漫性泛细支气管炎的病因病因总述：弥漫性泛细支气管炎（DPB）目前病因尚不明确，可能与人种特异性及遗传因素、慢性气道炎症、免疫系统功能障碍、慢性气道感染机制有关。基本病因： 1、人种特异性及遗传基因（1）HLA基因：近年研究表明DPB发病以东亚人（蒙古系人种）居多，有明显的人种差别且部分患者有家族发病倾向。研究表明，在人体白细胞抗原（HLA）Ⅰ类抗原中，日本DPB患者HLA-B54阳性率为62.3%，正常对照组仅为11%，提示DPB发病与编码HLA-B54抗原的B*5401基因具有高度相关性。此外研究发现，属于HLA-Ⅱ类基因的TAP基因外显子变异也可能与DPB疾病相关。（2）其他基因：最近研究推测DPB可能与黏蛋白基因MUC5B及MUC5AC基因多态性及基因异常表达及有关，是导致DPB患者气道高分泌，大量咳痰的原因之一。此外，白介素-8（IL-8）基因也可能参与DPB发病。（3）鼻窦支气管综合征（SBS）：由于DPB是呼吸性细支气管及其周围的慢性炎症，而且大部分患者伴有慢性鼻窦炎，故有人认为DPB也是一种SBS。此外，部分DPB患者家族成员患有慢性鼻窦炎或SBS，故认为DPB可能是一种多基因遗传倾向的疾病。 2、慢性气道炎症（1）中性粒细胞：部分DPB患者支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞、中性粒细胞趋化因子以及蛋白水解产物明显增高。聚集在气道内的中性粒细胞释放的炎症因子及炎性介质等可能参与气道的炎症反应。经过红霉素治疗后DPB患者BALF中升高的中性粒细胞数逐渐降至正常。（2）淋巴细胞：DPB

硬皮病病情说明指导书

硬皮病病情说明指导书一、硬皮病概述硬皮病（scleroderma）是一种以皮肤局部或广泛变硬和内脏进行性硬化为特征的结缔组织病。其病因不明，遗传、免疫血管损害和胶原合成异常等均可能与参与发病过程。根据病变范围可分为局限性硬皮病和系统性硬皮病。患者可有水肿性红斑、皮肤萎缩、脱发、发热、关节痛等多种表现。英文名称：scleroderma 其它名称：无相关中医疾病：痹症、皮痹、血痹 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：皮肤疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：可能跟遗传有关发病部位：其他常见症状：皮肤斑块、雷诺现象、关节肿痛、吞咽困难等主要病因：病因尚未完全明确检查项目：血液检查、自身抗体检测、X 线、钡餐检查、CT、超声心动图、肌电图、甲皱毛细血管显微镜检查、动态心电图、病理检查重要提醒：患者出现相关症状后应及时到医院治疗，以免延误病情，造成严重不良后果。临床分类：根据疾病累及的范围，分为局限性硬皮病和系统性硬皮病两型。 1、局限性硬皮病病变主要局限于皮肤，一般不累及内脏，常无自觉症状，偶有感觉功能减退。（1）斑块状硬斑病：好发于成人，多见于躯干、颈、四肢和面部，皮损开始表现为一个或数个淡红或紫红色水肿性斑片，椭圆或不规则形。（2）线状硬皮病：好发于儿童和少年，皮损常沿肋间神经或单侧肢体呈带状分布，皮损变化同斑状硬皮病，但常进展迅速。带状损害常累及皮下组织、肌肉、筋膜，最终硬化固定于下方组织，可引起严重畸形，皮损跨关节可使关节活动受

限。（3）点滴型硬斑病：少见。（4）泛发性硬斑病：少见。 2、系统性硬皮病病变不仅侵犯皮肤，同时可累及内脏各个器官，以关节、肺、食管多见，多数患者有前驱症状，包括雷诺现象、不规则发热、关节痛、食欲减退、体重下降等，其中雷诺现象是最常见的首发症状，几乎见于90%的患者。肺纤维化、心力衰竭、肾衰竭是硬皮病患者的主要死因。（1）肢端硬皮病：好发于女性，约占系统性硬皮病的95%，常先有雷诺现象。发病自手部开始，渐累及前臂、面、颈、躯干，呈对称性。CREST 综合征是肢端硬皮病的一种亚型。（2）弥漫性硬皮病：男女发病比例相似，约占系统性硬皮病的5%，常无雷诺现象。发病常自躯干开始，后累及四肢、面部，病情进展较快，逐渐出现全身皮肤硬化，晚期出现内脏广泛硬化，预后差，死亡率为肢端型的3倍。二、硬皮病的发病特点三、硬皮病的病因病因总述：病因不明，可能与遗传因素、环境因素、感染因素、微嵌合状态等有关。发病机制主要包括免疫异常、血管内皮细胞激活和（或）损伤及成纤维细胞过度活化，三者相互作用引起疾病发生。基本病因： 1、遗传因素与遗传的关系尚未完全清楚。研究表明与部分基因有关，有家族史的人群发病风险高。 2、感染因素不少患者发病前有咽峡炎、扁桃体炎、肺炎等。近年来提出布氏疏螺旋体感染、巨细胞病毒隐性感染和细小病毒 B19感染与发病有关。

吸烟及非吸烟肺纤维化患者C-反应蛋白的变化

吸烟及非吸烟肺纤维化患者C-反应蛋白的变化牛艳慧;郭玉曼;王亮【摘要】目的探讨吸烟对肺纤维化患者和C-反应蛋白(CRP)的影响.方法选取本院收治的吸烟肺纤维化患者33例(吸烟组)及非吸烟肺纤维化患者27例(非吸烟组),分别检查2组临床表现、动脉血气(ABG)、血常规、肺功能及胸部高分辨 CT(HRCT),采用散射比浊法测定2组CRP水平并进行比较分析.结果吸烟组出现严重低氧血症,且多表现为中重度限制性通气功能障碍,CRP水平也较非吸烟组明显上升.结论吸烟能引发炎性反应,使CRP水平明显上升,最终导致肺纤维化的形成.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2011(033)014 【总页数】2页(P2101-2102) 【关键词】肺纤维化;C-反应蛋白;吸烟【作者】牛艳慧;郭玉曼;王亮【作者单位】050041,石家庄市,河北省胸科医院呼吸内科;050041,石家庄市,河北省胸科医院呼吸内科;050041,石家庄市,河北省胸科医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R563 肺纤维化属于弥漫性肺间质病，患病因素多而复杂，如环境、职业、物理和化学因素等均能引发肺纤维化，遗传因素、病毒感染都有报道与肺纤维化的发病有关，当

吸入有害气体、粉尘或化疗亦都能导致肺纤维化疾病。多项研究报道发现，环境因素特别是吸烟与肺纤维化的发病密切相关，可能导致多种细胞因子产生变化［1］，本研究通过对吸烟及非吸烟肺纤维化患者体内C-反应蛋白(CRP)的观察和分析，讨论吸烟对肺纤维化患者体内CRP的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 33例吸烟肺纤维化患者及27例非吸烟肺纤维化患者均为河北省胸科医院2009至2010年呼吸内科住院患者，吸烟组男30例，女3例;年龄47～ 83岁，平均年龄(64±6)岁;非吸烟组男20例，女7例;年龄42～81岁，平均年龄(62±7)岁。2组性别比、年龄差异无统计学意义(P＞0.05)。肺纤维化入选病例均符合中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准［2］;表现为进行性呼吸困难;双肺下可闻及湿啰音、Velcro啰音及爆裂音;胸部高分辨率CT(high-resolution CT，HRCT)示双肺纹理增多紊乱，可见胸膜下线状、结节状和磨玻璃状阴影，双肺亦表现为网格状阴影，囊状影和蜂窝肺样改变;肺功能为混合性通气功能障碍。 1.2 方法所有入选病例入院时均检查HRCT、动脉血气分析、血常规、血沉、肺功能;采用散射比浊法测定CRP水平，试剂盒购自上海云大生物工程有限公司，严格按说明书操作，仪器为美国雅培公司ci8200全自动生化分析仪。将吸烟组及非吸烟组检查及测定结果进行比较分析。 1.3 统计学分析应用SPSS 16.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 肺功能、血气分析吸烟组较非吸烟组呼吸困难严重，且吸烟组较非吸烟组肺功能障碍表现严重。非吸烟组用力肺活量占预计值百分比(FVC%Pred)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLco%Pred)、动脉血氧分压(PaO2)均显著高于吸烟组(P﹤0.01)。吸烟组轻度限制性通气功能障碍8例，中度限制性通气功能障碍10

上火病情说明指导书

上火病情说明指导书一、上火概述上火主要是指各种原因引起的人体阴阳失衡、内火旺盛，以红、肿、热、痛、烦等为主要表现，可分为实火和虚火两个大类。由于常涉及多个脏腑，则可有心火、肺火、胃火、肝火、肾火等。其临床特征、治法、用药各不相同。此外，临床上多数上火的病例可涉及多个脏腑。故建议患者到正规的医疗机构就医，接受专业中医师的辨证论治，切勿自行盲目服用“泻火药”。英文名称：暂无资料。其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：无结论。发病部位：全身常见症状：面红、牙龈肿痛、咽喉肿痛、烦躁主要病因：外感邪气、饮食因素、精神因素检查项目：望诊、闻诊、问诊、切诊重要提醒：建议平时劳逸结合，多饮水，少吃辛辣、煎炸食物，以防治上火。临床分类： 1、根据“八纲辨证”分类上火主要可分为实火和虚火两大类。 2、根据“脏腑辨证”分类上火可分为心火、肺火、肝火、胃火、肾火等。 3、根据“三焦辨证”分类上火可分为上焦火、中焦火、下焦火等。二、上火的发病特点

三、上火的病因病因总述：正常人体阴阳是平衡的，若人体内阴是正常的但是阳过亢，这样就显示为实火；但若阳是正常的而阴偏少，显得阳过亢，这样就显示为虚火。上火多与外感邪气、饮食因素、精神因素等有关。基本病因： 1、外感邪气外感风寒、风热、暑热、疠气等等，未及时治疗或治疗错误，邪气停留体内，引起肺火、胃火，循经传递引起心火、肝火。 2、饮食因素喜欢辛辣刺激或肥甘厚腻之品，产生胃热，热邪循经络传递，传至心、肝、肺，引起三脏热邪亢盛，最终在体内生成火邪。 3、精神因素心情抑郁或暴怒，都可引起肝火，肝火上行引发心火，日久循经传递，还可波及肺、胃。 4、其他久病、房事过度均可导致精亏血少，阴液大伤，阴虚阳亢，则虚火内生。危险因素：暂无资料。诱发因素：暂无资料。四、上火的症状症状总述：正常人体阴阳是平衡的，若人体内阴是正常的但是阳过亢，这样就显示为实火；但若阳是正常的而阴偏少，显得阳过亢，这样就显示为虚火。上火多与外感邪气、饮食因素、精神因素等有关。典型症状： 1、心火（1）实火：患者可表现为心烦易怒、失眠、反复的口腔溃疡、牙龈

肺性脑病病情说明指导书

肺性脑病病情说明指导书一、肺性脑病概述肺性脑病（pulmonary encephalopathy）是指由于各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 pH 下降而出现精神萎靡、失眠、性格改变、烦躁不安等神经精神症状的一组综合征。由于肺部疾病大都有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能，因而临床上又称之为肺-心-脑综合征。英文名称：pulmonary encephalopath 其它名称：肺-心-脑综合征相关中医疾病：神昏、肺胀 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：无遗传性发病部位：肺脏常见症状：精神萎靡、失眠、性格改变、烦燥不安主要病因：慢性肺部疾病、神经系统疾病检查项目：血常规、血气分析、脑脊液检查重要提醒：本病为肺部疾患所致，应积极治疗原发病，尽量避免此病发生。临床分类：暂无资料。二、肺性脑病的发病特点

三、肺性脑病的病因病因总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。肺部感染、咯血、水和电解质等因素可增加本病的发生风险。基本病因： 1、慢性肺部疾病其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者为最常见，占78%～86.4%；重症肺结核者占3.9%～8.9%；胸廓畸形者占2.1%～3.9%；此外尚有纤维肺和少数肺癌病例。 2、神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、多脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。危险因素：暂无资料。诱发因素：80%的患者为急性肺部感染；或咯血等造成急性或慢性呼吸道阻塞；水和电解质的紊乱；慢性肺功能衰竭应用不适量的镇静剂、吗啡类制剂、大剂量皮质类固醇激素等。四、肺性脑病的症状症状总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。肺部感染、咯血、水和电解质等因素可增加本病的发生风险。典型症状： 1、前驱症状精神萎靡、失眠、头痛、多汗、睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、计算力障碍；球结膜充血水肿。 2、临床类型（1）兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视神经盘水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷。（2）抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等，逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷。（3）不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。 3、临床分级（1）轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，

痰饮病情说明指导书

痰饮病情说明指导书一、痰饮概述痰饮，中医病证，是体内水液未能被完全输送或充分转化利用，停聚在某些部位的一类病证。多因外感寒湿、饮食不当、劳累体虚导致。痰饮有广义和狭义之分，广义的痰饮为痰饮病证的总称，包括痰饮、悬饮、溢饮、支饮，狭义的痰饮指饮停胃肠之证。一般可表现为咳痰，喉中痰鸣，胸闷，苔腻，脉滑等，也有不见痰液排出，而表现为眩晕者。常见于现代医学的慢性支气管炎、支气管哮喘、渗出性胸膜炎、慢性阻塞性肺气肿、肺纤维化、慢性胃炎、心力衰竭、冠心病、心律失常、肾炎水肿等。英文名称：暂无资料。其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：暂无资料。是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：无结论。发病部位：全身常见症状：咳痰、喉中痰鸣、胸闷、眩晕主要病因：外感寒湿、饮食不当、劳累体虚检查项目：望诊、闻诊、问诊、切诊、痰液检查、尿常规、胸水检测、胸部X 线、B 超、肺毛细血管楔嵌压测量、颈静脉压测量重要提醒：痰饮病势缠绵，病程较长，应遵医嘱坚持治疗。临床分类： 1、有形、无形之痰饮（1）有形之痰饮：指视之可见、触之可及或闻之有声的痰饮，如咳嗽出的痰饮。（2）无形之痰饮：指某些因痰饮而引起的疾病或症状。如眩晕、神昏或癫狂等，看不到有排出的实质性痰饮，而此类病证如按痰饮进行治疗，又能收到同样的疗效，故称为无形的痰饮。

2、广义、狭义之痰饮（1）广义的痰饮：包括痰饮、悬饮、溢饮、支饮，是诸饮的总称。（2）狭义的痰饮：专指饮邪留于肠胃的病证。二、痰饮的发病特点三、痰饮的病因病因总述：外感寒湿、饮食不当或劳累体虚，可致肺、脾、肾三脏功能失调，体内水液不能被完全输送或充分转化利用，停聚在身体而发为痰饮。基本病因： 1、外感寒湿外感寒湿邪气，侵入人体，寒性收引、湿性黏滞，阻碍人气经络气血运行，使经络中的津液停滞于某处而发为痰饮。 2、饮食不当饮食不规律、不干净或偏好生冷食物，容易导致脾胃损伤，脾胃运化功能减弱，全身气血运行不畅，引起局部津液停留发为痰饮。 3、劳累体虚过度劳累或久病体虚，不断耗损人体气血，日久引起阳虚，寒湿邪气内生，阻碍经络气血运行，引起津液停留而发为痰饮。危险因素：暂无资料。诱发因素：暂无资料。四、痰饮的症状症状总述：外感寒湿、饮食不当或劳累体虚，可致肺、脾、肾三脏功能失调，体内水液不能被完全输送或充分转化利用，停聚在身体而发为痰饮。典型症状： 1、痰饮（1）脾阳虚弱证：胸胁胀满，心下胃脘部闷堵感，胃中有振水音，

当归治疗肺间质纤维化的实验研究

当归治疗肺间质纤维化的实验研究目的：探讨当归对博莱霉素A5所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：以博来霉素A5所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察当归治疗后病理、胶原蛋白、核因子KB活性、转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：当归治疗组肺泡炎、纤维化病变均较博来霉素模型组减轻（P＜0.05），其胶原蛋白含量较模型组减少，当归治疗组1周后肺泡巨噬细胞核因子KB （NF-KB）活性明显降低，TGF-β mRNA表达及其蛋白水平均有所下降。结论：当归治疗肺间质纤维化确有疗效，可能是通过抑制核因子KB活性，减少了TGF-β mRNA表达及蛋白质产生，从而使炎症及纤维化病变减轻。标签：肺间质纤维化；当归；核因子肺间质纤维化目前发病机制尚未完全明了，近年该病发生有增多趋势，临床疗效差，患者往往因呼吸衰竭而死亡。近年研究表明，当归对治疗该病有显著疗效，可以防止或逆转各组织的纤维变性[1]。本文在大鼠肺纤维化模型中观察了当归疗效该病的疗效，并探讨其部分机理。 1材料和方法 1.1 动物雄性Wistar大鼠，体重200-250g，由北京医科大学实验动物中心提供，按清洁级标准饲养。 1.2 药物博来霉素A5：每支8mg，天津太河制药有限公司生产。当归注射液：山西省永济市制药厂生产）。 1.3 试剂及仪器NF-KB探针：promega公司产品；TGF-β ELISA试剂盒：由深圳晶美公司提供；DYY-3A型电泳槽购自北京六一仪器厂；恒压恒流DF-D 电泳仪购自北京东方仪器厂；511型酶标分析仪购自上海第三分析仪器厂。 1.4 试验方法Wistar雄性大鼠36只，经乙醚麻醉，气管插管，气管内一次性注入博来霉素A5（5mg/kg）制成肺间质纤维化模型。随机分成2组，模型组18只，动物分别于1，2，4周处死；治疗组18只，模型制备2h后，经胃管注入当归100mg/kg体重，以后每日1次胃管注入同样剂量的当归注射液，动物分别于1，2，4周处死；另设对照组6只，不遭摸，气管插管注入生理盐水0.5ml，1周后处死。各组动物处死后提取肺组织行病理观察、胶原蛋白测定及northern bolt杂交；支气管肺泡灌洗液（BALF）5ml行ELISA测定；肺泡巨噬细胞（约5×106～1×107）行NF-KB活性测定。 1.5 观察项目和检测方法(1) 病理观察各组动物取右肺上叶标本行HE 染色，MASSON染色，根据Szapiel等[2]提供的方法，确定肺泡炎（HE染色）及肺纤维化（MASSON染色）程度，进行病理半定量分析。(2)胶原蛋白测定根据刘菱芬方法[3]测定肺组织羟脯氨酸含量，并计算肺组织胶原蛋白含量。(3) NF-KB活性测定按照凝胶迁移率法[4].结果用IBAS-2000图像分析系统测定杂交带的积分吸光度（IA）来反应NF-KB活性。(4) TGF-β mRNA表达采用trizol 法提取肺组织总RNA，根据试剂盒说明书进行。mRNA表达用northern bolt法[5]测定，设β-actin为内参。 1.6 统计学方法采用计算机SPSS11.0系统进行F检验和t检验。 2 结果 2.1 病理观察病理标本经HE染色及MASSON染色分别显示肺泡炎及肺间质纤维化程度。对照组肺泡正常，未见肺泡炎及肺纤维化病变。模型组4周时

补肺益肾化瘀通络法治疗特发性肺间质纤维化的临床探究

补肺益肾、化瘀通络法治疗特发性肺间质纤维化的临床探究特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是以进行性喘憋气短、干咳为突出表现的慢性进展性疾病。在脏器纤维化中，IPF因其进展快、病死率高被称为肺系难治疾病，列为肺移植的首选疾病之一。中华医学会呼吸病学分会在《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南（草案）》中指出：迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。本课题组运用具有补肺益肾、化瘀通络功效的抗肺纤胶囊治疗IPF患者，采用多中心、随机对照临床试验，评价其治疗IPF的临床疗效及安全性。现将部分研究结果报告如下。资料与方法 1. 一般资料临床选择2005年3月至2009年8月在成都市中西医结合医院、成都市第二人民医院、成都市中医院就诊并符合IPF诊断标准，中医辨证属肺肾气虚、瘀阻肺络证患者120例，年龄18-65岁，采取计算机中央随机方法将3个中心的病例分为治疗组和对照组（1∶1），各60例。研究过程中治疗组及对照组各脱落1例（外出中断治疗，治疗均不足1周），对照组剔除1例（未用指定药物），共117例患者完成本次研究。治疗组59例，男44例，女15例；平均年龄（61.326.59）岁；平均病程（4.15 2.43）年；病情程度：轻度12例，中度42例，重度5例。对照组58例，男42例，女16例；平均年龄（60.866.74）岁；平均病程（4.062.29）年；病情程度：

轻度15例，中度39例，重度4例。两组性别、年龄、病程、治疗前病情程度比较，差异均无统计学意义，具有可比性。 2. 诊断标准 2.1 西医诊断标准采用中华医学会呼吸病学会2002年发布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南（草案）》进行临床诊断。 2.2 中医辨证标准目前该病尚无统一的中医辨证标准。本课题组根据中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语证候部分》（GB/T16751.2-1997）结合IPF患者临床表现制定：肺肾气虚、瘀阻肺络证：气短，神疲乏力，咳嗽，咯痰清稀，尿随咳出，胸痛，懒言，自汗，耳鸣，舌紫暗或有斑点，脉弱或脉弦涩。 3. 纳入标准符合西医临床诊断标准；符合中医肺肾气虚、瘀阻肺络证的辨证标准；年龄18－65岁；知情同意，志愿受试。 4. 排除标准急性间质性肺炎、继发性肺间质纤维化、或晚期危重患者，妊娠或哺乳期妇女，过敏体质及对本药过敏者；合并严重心、脑、肝、肾和血液系统等严重原发性疾病及精神病患者。 5. 病情程度分级采用《现代肺弥漫性疾病学》肺功能检查中关于限制型通气功能障碍分级：肺总量（total lungcapacity，TLC）实测值/预计值60%轻度80%；40%中度60%；重度40%。 6. 治疗方法治疗组口服具有补肺益肾、化瘀通络功效的抗肺纤胶囊，由人参、冬虫夏草菌丝、桃仁、黄芪组成，由成都市中西医结合医院制剂室提供，1次3粒，1日3次。对照组：根据中华医学会呼吸病学会2002年发布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南

中医对肺纤维化的认识与治疗

中医对肺纤维化的认识与治疗 2011-04-04 14:24:36| 分类：呼吸系统 | 标签： |字号大中小订阅一、中医对肺纤维化的认识肺纤维化是现代医学病名,祖国医学无此病名记载，但根据临床表现属于中医“喘证”、“肺”、“肺痹”等疾病范畴。其病位主要在肺，其病机为肺虚津气失于濡养所致。如《素问·脏气时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”。《素问·至真要大论》云：“诸气愤郁，属于肺”，“诸痿喘呕，皆属于上。”《素问·逆调论》曰：“夫不得卧，卧则喘者，是水气客。”《巢氏病源论》谓：“肺主气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故上气喘，鸣息不通。”如《灵枢·经脉篇》指出：“是主肾所生病者，口热舌干，咽肿上气，嗌干及痛”。内经》指出本病的主要症状有“不得卧、行而喘者”，“劳则喘息汗出”、“烦满喘而呕”。《金要略》有“脉沉小迟名脱气，其人疾行则喘……”此与本病劳力性呼吸困难颇为相似。《景岳全》云：“实喘之症，以邪在肺。虚喘者，气短而不续……慌张气怯，声低息短，皇皇然若气欲断，之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚，而惟急促似喘，但得引长一息为快。”又云：“水病为者，以肾邪干肺也。”《医门法律》云：“肺痿者，其积渐已非一日，其寒热不止一端，总由胃真液不输于肺，肺失所养，转枯转燥，然后成之。……凡治肺痿病，淹淹不振，……故行峻法，驱涎沫，图速效，反速毙，医之罪也。”清代王九峰说“气息短促，不能接续，提之若不能升，之若不能降，呼吸之气，浑如欲绝”。这些描述与本病的主要临床症状颇为相似。本兵病机多从、肾入手，以气阴亏虚立论，此外有些医家认为痰、瘀与本病有关，如宋·陈无择云：“夫五脏有上气喘咳，但肺为五脏华盖，百脉取气于肺。喘既动气，故以肺为主”；王九峰认为《内经》邪之所凑，其气必虚。肺合皮毛，风邪易袭，邪气以从其合。肺中津液不归正化，凝结为痰，屡

尘肺病情说明指导书

尘肺病情说明指导书一、尘肺概述尘肺（pneumocoinosis）又称尘肺病、肺尘埃沉着病。是在职业活动中长期吸入粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一组职业性肺部疾病。主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛及呼吸困难，通常病程较长，即使脱离粉尘接触环境，病情仍会进展和加重，需要终生进行康复治疗。英文名称：pneumoconiosis 其它名称：尘肺病、肺尘埃沉着病相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。疾病分类：呼吸系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。遗传性：无遗传性发病部位：肺脏常见症状：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难主要病因：在职业活动中长期吸入生产性粉尘检查项目：体格检查、血常规、痰液结核菌检查、痰液脱落细胞学检查、X 线胸片、肺功能检查、纤维支气管镜检重要提醒：本病影响正常肺功能，严重者可危及生命，需及时就医。临床分类：尘肺病按病因大致可分为五大类： 1、吸入游离二氧化硅粉尘所致的矽肺。 2、吸入硅酸盐粉尘所致的硅酸盐肺，如石棉肺、滑石肺、云母尘肺、陶工尘肺、水泥尘肺等。 3、吸入含炭粉尘所致的炭素尘肺，如煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺等。 4、吸入某种金属粉尘所致的金属尘肺，如铝尘肺等。 5、吸入两种或多种粉尘所致的混合性尘肺，如电焊工尘肺、煤矽肺等。

二、尘肺的发病特点三、尘肺的病因病因总述：尘肺是由于人体在工作场地吸入粉尘而引起的以肺部的弥散性纤维化为主的疾病。这些粉尘包括工厂、矿山等工业粉尘类物质（矽尘、煤尘、石棉尘、炭黑尘等）。基本病因：引起尘肺的主要病因是直径10m（特别是2m）、可以抵达呼吸道深部的所谓可吸入性粉尘。以前曾认为只有二氧化硅（SiO2）形成的矽尘才能引起肺纤维化，其发生及病变程度与肺内矽尘蓄积量密切相关，矽尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施越差，使吸人并蓄积在肺内的矽尘量越大，也就越易发生矽肺，病情也越严重。但大量的临床病例证实，其他粉尘如煤尘、石棉尘、炭黑尘等也可引起尘肺，只是其致纤维化胞力较弱，潜伏期较长。危险因素： 1、接触粉尘的时间较长。

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